Síndrome do refluxo vesico-ureteral pediátrico

Introdução à síndrome pediátrica de refluxo vesical-ureteral A síndrome do refluxo vesical-ureteral (síndrome do reflexo de Vsipoueteral, VUR), também conhecida como síndrome de Iones Williams, é uma síndrome causada por muitas causas da urina que flui da bexiga para o ureter ou até para a pelve renal, causando infecção ascendente do trato urinário. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infecções do trato urinário

Síndrome da síndrome do refluxo bexiga-ureter pediátrica

(1) Causas da doença

Os fatores causadores do refluxo incluem fatores de refluxo congênito e fatores de refluxo adquiridos, primários e secundários, sendo os principais a fragilidade congênita do músculo deltóide da bexiga e a anatomia do ureter. Anormal, secundário é causado por obstrução intravesical, trauma, tuberculose e inflamação não específica, inflamação pode levar a RVU, mas está relacionada ao desenvolvimento imaturo do músculo deltóide da bexiga, 45% têm infecção do trato urinário antes, 25% têm refluxo E a menina grande só tem refluxo de 20%, refluxo pode causar rim, água estagnada ureteral e parada de desenvolvimento, a infecção é repetida e persistente, pode causar atrofia da cicatriz renal, e até mesmo insuficiência renal, hipertensão renal, foi comprovada em No VUR sem infecção bacteriana, pode causar atrofia da cicatriz renal apenas devido à pressão de refluxo da urina.O refluxo intrarenal, isto é, a urina da pelve renal através do mamilo renal, pode ocorrer em pacientes com 5% a 15% de RVU. Os túbulos renais estão espalhados ao longo do orifício coletor, causando inflamação intrarrenal e dano renal, também conhecida como "nefropatia de refluxo".

(dois) patogênese

1. Refluxo intrarrenal (IRR): pode causar dano parenquimatoso renal Em 1965, Brodeur e cols. Relataram que entre os 18 pacientes com RVU havia 5 casos de refluxo intrarrenal e, quando RVU, a urina fluía de volta para a pelve renal e pelve renal. A pelve renal também é contracorrente ao tubo papilar e ao túbulo coletor, por isso também é chamada de regurgitação tubular renal, que é o caminho da pielonefrite não obstrutiva que causa lesões parenquimatosas renais.Desde então, Hodson (1972) em experimentos com animais. Confirmado por IRR, Rolleston et al (1974) relataram que 6,7% de IRR foram encontrados em crianças menores de 5 anos de idade, e foi demonstrado em animais experimentais que a localização da urina da pelve renal no tubo papilar coincidiu com a localização da cicatriz. Assim como a cicatriz formada pela pielonefrite obstrutiva, os dois pólos do rim são os mais observados, Bourne e colaboradores (1976) observaram 119 casos de RVU em detalhes e encontraram 8 casos de IRR (6,7%) e atrofia cortical na área de contracorrente intra-renal. Dilatação renal, esses dados sugerem que a IRR pode causar dano parenquimatoso renal.

2. O mamilo renal composto é um mamilo contracorrente: Por que a doença renal contracorrente é mais comum nos dois pólos do rim? Estudos recentes mostraram que os mamilos dos pólos renais são principalmente mamilos compostos, que são formados pela fusão de várias folhas renais ou do mamilo. A abertura é grande e reta e aberta à superfície mucosa plana ou côncava.Quando a urina na pelve renal aumenta, a abertura é invaginada, e é provável que a urina flua de volta para o tubo coletor do mamilo.Os mamilos renais de outras partes são em sua maioria mamilos únicos, pequenos. Na forma de um cone, o tubo mamilar é obliquamente aberto à superfície mucosa convexa.Quando a pressão interna da pelve renal aumenta, o orifício é fechado.Portanto, diz-se que o mamilo renal composto é um mamilo contracorrente, e o bico único é um mamilo sem refluxo. .

3. Pelve renal vaza para o parênquima renal: Moffat propõe outro tipo de mecanismo de lesão renal da IRR, que acredita-se causar ruptura do corno pélvico renal para causar pânvis renal no parênquima renal, que é a causa dos danos renais, porque o tecido papilar na crista ilíaca Cobrindo apenas uma fina camada de epitélio, o epitélio é facilmente quebrado quando a pressão interna da pelve renal aumenta, e essa cúpula frágil é vista apenas em crianças com menos de 6 anos de idade.

4. O mecanismo do dano renal proposto por Cotran: O mecanismo do dano renal causado pelo refluxo urinário é resumido em 5 pontos: 1 bacteriúria, 2 alterações urodinâmicas, 3 vazamento de urina no tecido renal, 4 estenose vascular intrarrenal; 5 esclerose glomerular.

(1) bacteriúria: Ransley observou a condição da cicatriz renal em RVU e TIR no modelo suíno, e descobriu que, no caso de esterilidade de alta pressão asséptica e alta pressão, nenhuma cicatriz renal foi produzida, o trato urinário hipobárico pode produzir cicatriz renal e bactérias de alta pressão A urina produz mais cicatrizes do rim e, portanto, sugere-se a presença de bacteriúria no RVU e IRR para produzir cicatrizes renais, e o refluxo de urina apenas leva as bactérias para o rim, sendo uma conseqüência direta da invasão bacteriana.

(2) alterações urodinâmicas: a TIR não existe necessariamente no RVU, a TIR ocorre apenas no RVU grave, porque o fator de pressão na pelve renal é muito importante, a pressão hidráulica normal e pélvis renal é de 1,33 ~ 2,00 kPa ( 10 ~ 15mmHg), a TIR pode ocorrer além dessa faixa Quando a bexiga está extremamente cheia ou urinando, devido à presença de RVU grave, a pelve renal, pelve renal, pressão ureteral e bexiga podem atingir 5,32 kPa (40 mmHg) ou mais. A IRR ocorre e a bexiga é intermitentemente contraída, fazendo com que a urina em contracorrente cause impacto contínuo e cause danos nos rins.

(3) vazamento de urina para o tecido renal: a urina da bexiga retorna para a pelve renal, vazando para o interstício renal pela ruptura do tubo pequeno ou do ângulo umeral, que pode estimular diretamente ou causar inflamação e fibrose por meio de reação autoimune. A urina (não a urina primária) é um promotor de fibrose fora da via urinária, de modo que a inflamação e as lesões fibróticas ocorrem no local do vazamento de urina.A proteína Tamm-Horsfall (THP) é o segmento espesso da polpa Uma proteína secretada pelos túbulos contornados distais é excretada na urina e a deposição de THP no intersticial renal pode ser usada como um marcador de vazamento de urina para o interstício renal, em nefrite tubulointersticial, doença de cisto medular, obstrução. Deposição de THP intersticial renal na nefropatia renal e na nefropatia de refluxo, indicando que a inflamação intersticial renal e a fibrose dessas doenças são resultado da estimulação direta da urina.A resposta imune causada pela THP nos tecidos renais é cada vez mais valorizada pelas pessoas. Os camundongos foram imunizados com THP para produzir autoanticorpos THP e nefrite tubulointersticial com deposição granular.O epitélio do ramo ascendente medular foi depositado com IgG, C3 e THP, havendo linfócitos, plasmócitos e monócitos ao redor dos túbulos. Neutrófilo Infiltração, e considerou que estes complexos imunes são formados in situ, Mayrer et al relataram que a injeção da mesma urina de coelho ou THP, resultando em nefrite intersticial em coelhos, enquanto demonstrando mediadores de células T específicos de THP e citotoxicidade dependente de anticorpos induziu este Dano nos rins.

(4) Estenose vascular intrarenal: devido ao vazamento de urina para o interstício e capilares e vasos sanguíneos retos fora dos túbulos renais, causando inflamação e fibrose, levando à oclusão e estenose vascular renal, causando ainda lesões isquêmicas intrarrenais e Na hipertensão secundária, um aumento na concentração de renina pode ser medido no sangue venoso renal.

(5) esclerose glomerular: Nos últimos anos, as pessoas têm prestado atenção ao problema da glomeruloesclerose segmentar focal causada por RVU.Kincaid-Smith acredita que esta esclerose glomerular e lesões focais na síndrome nefrótica Semelhante à glomerulosclerose segmentar, Cotran resumiu a patogênese da esclerose glomerular nesta doença da seguinte forma: 1 dano imune: Acredita-se que este dano glomerular é causado por bactérias e seus metabólitos ou complexos auto-imunes. O autoantígeno pode ser um antígeno associado à borda em escova ou THP, Zimmerman et al e Nicastri relataram que IgM e C3 são depósitos granulares no mesentérico glomerular e subendotelial além da área da cicatriz, e 2 insuficiência da célula mesangial: substância macromolecular Depois de tomada, leva à função incompleta das células mesangiais.3 Doença vascular intrarrenal: A maioria dos pacientes apresenta hiperplasia intimal das artérias interlobulares, hipertrofia da camada média, que pode ser a principal causa de esclerose glomerular.4 hiperfiltração glomerular Papel: tecido glomerular na área da lesão diminuída, cinética glomerular intacta e endurecimento, experimentos em animais mostraram que a esclerose glomerular se desenvolveu progressivamente quando o néfron foi reduzido em 75%.

Prevenção da síndrome de refluxo bexiga-ureter pediátrica

A infecção do trato urinário tem papel importante na patogênese da doença, sendo importante prevenir ativamente infecções do trato urinário, prevenir o refluxo urinário, prevenir a ocorrência e progressão do dano renal, e a cirurgia anti-refluxo tem sido utilizada na prática clínica há mais de 30 anos, devido à RVPV. À medida que a idade aumenta e gradualmente desaparece ou é aliviada, as indicações cirúrgicas devem ser estritamente limitadas.Willscher et al acreditam que isso se aplica apenas a:

O 1VUR persiste e ainda é re-infectado com antibióticos.

2 RVU grave com infecção, nos últimos anos usando injeção endoscópica de tratamento de teflon, obteve bons resultados, Normand e Smellie que o implante ureteral não pode melhorar seu prognóstico, Torres et al observaram os resultados da cirurgia e pacientes não cirúrgicos, pensam Não há diferença no tempo entre o diagnóstico e a insuficiência renal Nos últimos anos, a maioria dos pesquisadores defende o controle rigoroso da infecção, desaparecendo ou diminuindo, controlando a infecção em crianças com RVU e, após 10 anos de observação, é rara a formação de cicatriz e progressão do rim. Disfunção renal.

Complicações da síndrome do refluxo da bexiga ureteral pediátrica Complicações, infecção do trato urinário, hipertensão

Repetida infecção do trato urinário, hipertensão avançada e insuficiência renal, refluxo pode causar renal, água estagnada ureteral e parada de desenvolvimento, a infecção persiste persistentemente, pode causar atrofia da cicatriz renal, e até mesmo insuficiência renal, hipertensão renal, etc. .

Síndrome do refluxo da bexiga-ureter pediátrica sintomas comuns danos renais infecção do trato urinário insuficiência renal crônica esclerose glomerular calafrios irritação da bexiga insuficiência renal proteinúria bexiga volume residual de urina aumento da urgência

Não há sintomas especiais em crianças com refluxo.Os sintomas de crianças mais velhas são mais evidentes.Antes de 3 anos, o número de meninos é mais do que de meninas.Após 3 anos de idade, a incidência de meninas é mais comum.Pode ser relacionado ao aumento da chance de infecção do trato urinário.Os sintomas de irritação da bexiga são apenas em Inflamação na fase aguda, febre, calafrios, micção freqüente, urgência, dor lombar, comum em pacientes com pielonefrite, refluxo simples devido ao aumento do volume urinário residual da bexiga, aumento visível da urina, urinar após a micção seguinte ainda mais urina Quantidade, gotejamento urinário, calças molhadas pós-urd, odor de urina, enurese comum em crianças mais velhas como o primeiro diagnóstico, 21% das crianças têm uma história de enurese, plenitude vesical ou micção ao sentir dor lombar, mas também ver refluxo grave Aqueles sem sintomas óbvios, aqueles com refluxo simples e hipertensão arterial são raros, proteinúria reflete dano parenquimatoso renal, e 20% das crianças com proteinúria maciça podem desenvolver insuficiência renal dentro de 3 a 4 anos.A proteinúria é principalmente glomerular. A proteinúria sexual, 15% a 30% das crianças, eventualmente, desenvolver insuficiência renal, e refluxo contínuo pode levar a distúrbios de crescimento e desenvolvimento em crianças.

1. Refluxo e infecções do trato urinário

A persistência do refluxo freqüentemente causa infecções do trato urinário para prolongar e recorrer, infecções do trato urinário prolongam, alterações inflamatórias podem alterar a estrutura anatômica da junção ureteral da bexiga, perder o efeito valvular e tornar o refluxo pior e difícil de eliminar, infecção recorrente do trato urinário Com refluxo mais frequentemente do que sem recorrência, a pielonefrite com refluxo é mais propensa a refluxo renal e a danos nos rins, a infecção por E. coli com fim-f P provoca pielonefrite, devido à facilidade Combinado com células epiteliais uretrais para enfraquecer a função peristáltica do ureter, é mais propenso ao refluxo.Depois do controle da infecção, o refluxo primário pode ser gradualmente eliminado.Não há infecção do trato urinário e a abertura ureteral é normal.65% das crianças estão dentro de 5 a 6 anos. Eliminação de fluxo reverso.

2. cicatriz do rim

A cicatrização renal é um dano parenquimatoso renal irreversível, focal ou difuso.A formação da cicatriz renal está relacionada com as características anatômicas do mamilo do rim.O refluxo intrarenal geralmente ocorre no rim, no mamilo inferior, no mamilo A abertura do tubo é grande, o mamilo é largo e achatado e, quando a pressão é alta, o refluxo é fácil de ocorrer e a pressão contracorrente durante o refluxo é significativamente aumentada.A pressão média durante o período de enchimento da bexiga é de 3,07 a 3,60 kPa e a pressão durante a contração da bexiga e micção durante o refluxo pode ser aumentada. Acima de 10,7 kPa, o tecido renal é comprimido para formar cicatrizes.O tecido renal neonatal e infantil não está bem desenvolvido.O refluxo leve também pode formar cicatrizes.A incidência de cicatrizes renais leves do refluxo é de 20% a 35%, e refluxo grave Até 79%, as cicatrizes dos rins ocorrem antes dos 5 anos de idade, cicatriz renal também pode ocorrer após a infecção pielonefrite sem refluxo, cicatriz renal continua a adulta, sua patologia eventualmente se desenvolve para pericitos glomerulares, glomérulos Endurecimento e atrofia renal, de acordo com a morfologia renal, a cicatriz renal pode ser dividida em 4 fases: Estágio I: apenas uma cicatriz no rim ou no polo inferior, estágio II: mais de 2 cicatrizes, estágio III: aumento da cicatriz, atrofia renal, Estágio IV Gu Shen, rim pequeno, estadiamento propício para determinar a condição e prognóstico.

3. nefropatia de refluxo

A nefropatia por refluxo é causada pelo refluxo para o rim e causa dano parenquimatoso renal, eventualmente desenvolvendo insuficiência renal crônica.A incidência de nefropatia de refluxo é tão alta quanto 43% em adultos e apenas 10% a 24% em crianças. A gravidade do refluxo pode ser de 5 meses a 28 anos após o diagnóstico, sendo mais comum no refluxo secundário, sendo o nefrite do escarro renal com refluxo renal propenso a danos renais.O aumento hidráulico do refluxo urinário pode causar ruptura tubular renal e renal. Fibrose, atrofia renal, bactérias podem entrar no intersticial renal com líquido para causar inflamação intersticial, refluxo intrarrenal asséptico de alta pressão também pode ocorrer dano renal, um grande número de células epiteliais tubulares renais esfoliadas, mais glóbulos vermelhos e células anormais Tipo tubular, sugerindo que o refluxo intrarenal grave tem causado danos tubulares e glomerulares renais, e as alterações patológicas são esclerose glomerular segmentar focal.Se o refluxo continua até a idade adulta, 5% a 10% se desenvolvem até o estágio final. Insuficiência renal, a causa do dano renal está relacionada à secreção dos túbulos contornados distais renais, a proteína sintética Tamm-Horsfall, os túbulos renais auto-destrutivos se infiltram no interstício renal, fazendo com que a barreira imune destrua e produza uma resposta de anticorpos. Semana de deposição infiltração mononuclear visível de macrófagos, percentagem de linfócitos CD8 aumentaram, proporção de linfócitos T CD4 / CD8 foi significativamente reduzida, que mostra a resposta imunitária é um factor importante que leva ao refluxo danos nos rins.

Exame de síndrome de refluxo bexiga-ureter pediátrica

1. teste de urina

Exame rotineiro de urina pode ter proteína, glóbulos vermelhos, piúria, hematúria também pode ocorrer, microscopia de luz de rotina de urina ou microscopia eletrônica se células epiteliais de tubelet e aumento anormal de eritrócitos deve considerar a presença de nefropatia de refluxo, proteinúria pode ser usada como pacientes com nefropatia de refluxo O primeiro sintoma, a determinação da microproteína urinária (incluindo a β2-microglobulina, α1-microglobulina, proteína de ligação ao retinol, albumina urinária) e a descarga quantitativa de N-acetil-β-glucosaminidase (NAG) na urina aumentou, É útil para o diagnóstico de nefropatia de refluxo precoce e formação de cicatriz renal.A diminuição da proteína de Tamm-Horsfall reflete disfunção tubular renal, pielonefrite crônica e lesões renais parenquimatosas crônicas são significativamente reduzidas, e bactérias patogênicas podem ser encontradas na cultura de urina em estágio intermediário. A contagem de colônias também é anormal.

2. taxa de filtração glomerular

Dano renal grave mostrou uma diminuição na taxa de filtração glomerular.

3. exame de ultra-som

O exame por ultrassonografia B em tempo real é adequado para o diagnóstico da penetração do refluxo.Se você vir ureter, a pielectasia deve ser considerada para o refluxo.Agora você pode usar o ultrassom com Doppler colorido para observar o refluxo após o enchimento da bexiga urinária. A posição da abertura ureteral pode ser observada, o que é benéfico para o diagnóstico precoce, método seguro e sem dor.

4. Uretrometria da bexiga urinária (MCU)

Como pode ser classificado de acordo com o grau de refluxo, é mais comumente usado o método de diagnóstico por raios X. 15% -20% diatrizoato 100-150ml é injetado na bexiga após o cateterismo, para que as crianças possam urinar ou 30% do contraste acima 30 ~ 50ml na bexiga seguido por infusão de 10% diatrizoate 150 ~ 200ml garrafa, a altura da garrafa não deve ser superior a 70cm no nível da bexiga, a dose de contraste pode fazer a bexiga cheia de um leve desconforto, visível na presença de refluxo O agente de contraste é contracorrente ao ureter.Se não ocorrer refluxo, a criança doente pode urinar e observar a presença de refluxo.Para evitar a infecção ascendente, antibióticos devem ser usados ​​para controlar a infecção aguda antes do contraste.O grau de refluxo pode ser baseado no refluxo internacional. O International Reflux Study (IRS) é dividido em 5 graus:

Eu grau: o refluxo só alcança o mochetochnik.

II grau: refluxo para a pelve renal, pelve renal, mas sem expansão.

III grau: luz ureteral, moderadamente dilatada ou tortuosa, luz da pelve renal, moderadamente dilatada, mas não ou leve tônica cega.

Grau IV: expansão moderada ou distorção do ureter, pelve renal, expansão moderada da pelve renal, desaparecimento completo do úmero, mas manter a forma do mamilo.

Grau V: O ureter está obviamente distorcido, a pelve renal e a pelve renal estão significativamente dilatadas, mas a maior parte da pelve renal perde a forma do mamilo.

Clinicamente, a classificação do refluxo, abaixo do grau III é refluxo leve, acima do grau IV é o refluxo grave, determinando o índice de refluxo, que é propício para a estimativa da doença e julgamento prognóstico, e pode tomar medidas de tratamento eficazes.

5. Urografia intravenosa (IVU)

Este método pode determinar a presença ou ausência de danos nos rins, como tamanho do rim, morfologia, malformações do desenvolvimento, se o ureter e expansão da pelve renal, deve considerar a presença de refluxo, o uso de grandes doses de IVU mais tomogramas mais fácil de determinar cicatrizes renais, ver afinamento cortical renal depressão, rim esboço irregular, como a expansão da pelve renal, pelve renal é deformação coxa, formação de cicatriz renal, atrofia renal deve considerar a presença de nefropatia de refluxo, mas o diagnóstico precoce de refluxo leve é ​​fácil de perder, o grau também é certo Dificuldades, nos últimos anos, o uso de agentes de contraste completamente descarregados para a bexiga, permitindo que os pacientes para urinar para observar a presença de refluxo, mas o tempo precisa ser de 3 a 4 horas, crianças jovens não são fáceis de cooperar, suas vantagens podem evitar a dor de intubação retrógrada,

Recentemente, foi proposto realizar testes tanto de PIV quanto de VCG, independentemente de sexo, idade e início inicial.

6. Cheque de Nuclídeos

O exame radionuclídeo mostrou que a dose de radiação foi menor que a da MCU, sendo utilizada a injeção indireta de 99mTc-DTPA 35mCi para observar o refluxo urinário após o enchimento da bexiga. Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) pode eliminar a dor na intubação, método simples, pode entender a função renal, o fluxo sanguíneo renal efetivo e a imagem renal, mas o índice de refluxo não é tão claro quanto o MCU, urinar Quando as crianças precisam cooperar, o método direto é injetar 99mTC-DTPA 1mCi no cateter e depois injetar a solução salina normal.Depois que a bexiga está cheia, os resultados são consistentes com o método MCU, mas a insuficiência renal afeta o resultado e ocasionalmente falso positivo.

Nos últimos anos, a imagem de 99mTC-DMSA tem sido usada para detectar a nefropatia de refluxo, e a sensibilidade e especificidade da cicatriz renal e da função renal são melhores do que a urografia intravenosa.

Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do refluxo vesical-ureteral em crianças

As manifestações clínicas são muitas vezes recorrentes e difíceis de controlar infecções do trato urinário, micção anormal, como poliúria, gotejamento urinário, enurese, exame de rotina de urina pode ter proteína, glóbulos vermelhos, pyuria, hematúria também pode ocorrer, cultura de urina do estágio médio pode encontrar bactérias patogênicas, As características acima devem considerar se existe a possibilidade desta doença, pielografia venosa anormal (PIV), de acordo com o grau de refluxo, classificação (ver exame auxiliar) diagnóstico, exame da bexiga urinária (VCG) é geralmente no exame IVP 1 ~ Será realizado após 2 semanas.

Esta doença deve prestar atenção à diferenciação primária e secundária da fase de refluxo, a primária é causada por disfunção vesicoureteral congênita, a mais comum, secundária e infecção do trato urinário, trauma, colo da bexiga e obstrução do trato urinário inferior, Gravidez e outros relacionados, prestar atenção à história e manifestações clínicas relacionadas para ajudar a identificar, as manifestações clínicas comuns desta doença são repetidas febre, dor abdominal, displasia e hematúria macroscópica, etc., devem ser diferenciados de outras causas de infecção, dor abdominal, displasia e hematúria e outras doenças .

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.