Infarto lacunar em idosos

Introdução ao infarto lacunar em idosos Infarto lacunar é um conceito de patologia-CT-clínica de integração, é uma doença comum em idosos, com faixa etária de 60 a 70 anos. Fisher descreveu-o como um microinfarto isquêmico (ou focos de amolecimento) que ocorre na artéria penetrante profunda (ou em outras artérias minúsculas) e em uma cavidade irregular que se desenvolve após a cura crônica. O diâmetro da minúscula artéria envolvida na lesão é de cerca de 200μm, e a alteração patológica é uma cavidade ou infarto de 2-20mm A tomografia computadorizada do crânio mostra uma zona de redução de densidade de 2-20mm (geralmente não deve exceder 15mm). Diagnosticar mais de 20 síndromes lacunares. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005-0,01% Pessoas suscetíveis: boas para 60 a 70 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: 瘫痪

A causa do infarto lacunar em idosos

Pressão alta (30%):

A hipertensão arterial é a causa mais direta desta doença, especialmente quando a hipertensão crônica excede 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg) e a incidência de hipertensão em pacientes com infarto lacunar é de 45% a 90%. E o efeito do aumento da pressão arterial diastólica sobre a doença é mais óbvio.

A hipertensão leva a dois possíveis mecanismos para o infarto lacunar:

1 hipertensão persistente atua na artéria penetrante profunda ou em outra parede arterial minúscula do cérebro, que aumenta a permeabilidade vascular, a função de coagulação e a função anticoagulante, levando à degeneração hialina de gordura segmentar da parede microvascular, necrose de fibrina e arteríola Tumores e afins mudam, causando obstrução de pequenas artérias e formação de microembolias.

2 a hipertensão persistente faz com que a artéria basilar do cérebro se eleve, a artéria perfurante profunda é deslocada, o vaso sanguíneo é torcido e o fluxo sanguíneo lateral é ainda mais reduzido para causar microinfarto isquêmico.

Arteriosclerose (20%):

O infarto lacunar está intimamente relacionado à arteriosclerose, e Fisher usou a secção contínua para confirmar os gânglios da base.A artéria de alimentação da lesão cística na área da cápsula interna tem arteriosclerose cerebral grave, isto é, destruição estrutural arterial segmentar, Necrose ou necrose vascular, outros estudiosos também descobriram que a mudança óbvia na artéria medular é o espessamento da parede do tubo e o estreitamento do lúmen do vaso.A frequência de infarto lacunar em cada cérebro é diretamente proporcional ao grau de arteriosclerose.

Diabetes (10%):

É bem conhecido que o diabetes pode causar pequenas lesões de infarto nos membros distais, rins, retina, nervos periféricos e cranianos, mas o papel do diabetes em lesões de pequenos vasos cerebrais não está claramente definido, e descobertas epidemiológicas indicam que o diabetes é um derrame. Um dos fatores de risco, mas ainda não há evidências de associação entre diabetes e infarto lacunar, e Mast et al apenas confirmaram que o diabetes está associado a múltiplos infartos lacunares, mas não a um único tiro, mas ao diabetes. Aumento da coagulação do sangue e viscosidade, aumento da adesão plaquetária, pode, sem dúvida, aumentar o suprimento de fluxo sanguíneo da artéria penetrante profunda do cérebro desempenha um papel importante na formação de infarto lacunar.

Embol (10%):

(1) Embolia cardíaca: a fixação da parede embolia para doença cardíaca reumática ou doença cardíaca não-reumática.

(2) Êmbolos arteriais: incluindo aterosclerose com ou sem ulceração, doença vascular fibromuscular, descolamento de aneurismas dissecadores de trombo, especialmente a aorta ascendente, gravada por placa aterosclerótica na artéria carótida. É uma das causas importantes do enfarte lacunar e tem atraído cada vez mais atenção.

Outros fatores (10%):

Fatores como hiperlipidemia, hiperviscosidade, tabagismo, consumo de álcool e alterações no fluxo sangüíneo cerebral também afetam a ocorrência de infarto lacunar.

Patogênese

A cavidade patológica é uma pequena cavidade contendo água no parênquima cerebral, que é causada por infarto lacunar e infarto cerebral não lacular e, segundo Fisher et al., Infarto lacunar deve ser infarto isquêmico. É encontrado principalmente nos gânglios da base e na parte basal da ponte, como o núcleo lenticular, o núcleo caudado, o tálamo, a coroa radioativa, a cápsula interna, a substância branca do cérebro, a ponte, etc., e dados recentes indicam que além dos locais mencionados acima, Outras partes, como o cerebelo, o córtex cerebral, o mesencéfalo e o pedúnculo cerebral também podem ocorrer, especialmente no córtex cerebral, com o lobo mais parietal, seguido pelos lobos temporal e frontal e pelo lobo occipital.

O tamanho do infarto lacunar está relacionado com o tamanho dos vasos afetados, sendo mais comum em vasos sanguíneos com diâmetro de 2 a 5 mm, sendo que a maioria dos infartos lacunares relatados tem diâmetro de 3 a 15 mm e máximo de 20 mm. Ou múltipla, a parede da lesão é irregular, existem outras formas, como um círculo, e há finos cordões de tecido conectivo na cavidade, alguns ainda envoltos em artérias ou veias finas, que contêm lipídios e sangue contendo ferro, dependendo dos infartos antigos e novos. O número de células fagocíticas da flavina também é diferente, às vezes a artéria perfurante profunda ou seus ramos são visíveis, as artérias doentes freqüentemente apresentam uma alteração transparente, a camada muscular, a camada de fibras elásticas e a membrana externa são substituídas por eosinófilos uniformes. Ou aumento, outras artérias além das lesões são acompanhadas por alterações ateroscleróticas, como ruptura de fibras elásticas, proliferação endotelial ou deposição de colágeno.

Prevenção de infarto de lacunar ancião

As principais medidas para prevenir esta doença são o controle ativo de vários fatores de risco do AVC, especialmente aqueles com fatores de alto risco, como ataque isquêmico transitório, e tratamento mais ativo para prevenir o desenvolvimento de infarto cerebral.

Complicações do infarto lacunar em idosos Complicações

Pode ser complicado, afasia, distúrbios mentais e assim por diante.

Sintomas de infarto lacunar em idosos Sintomas comuns Disfunção consciente consciente Disfunção cerebral isquêmica de demência Tontura disfonia Sonolência instabilidade marcha disfagia

O infarto lacunar é a doença cerebrovascular mais comum em idosos, responsável por 20% dos casos de AVC isquêmico, com idade entre os 60 e 69 anos, mais homens que mulheres, 2 a 6 vezes mais que as mulheres e a maioria afetada durante o dia. A maioria deles não tem incentivos óbvios, eles são comuns no início subagudo e crônico.Os sintomas geralmente atingem o pico em 12h a 3 dias.20% dos pacientes têm ataque isquêmico temporário antes da doença.

A diversidade da localização, número, tamanho, etc. do infarto lacunar leva a uma variedade de manifestações clínicas.Além dos 21 tipos de síndrome lacunar e estado lacunar relatados por Fisher, tem sido sugerido que a isquemia reversível deve ser Ataques (como TLAs, RIND) e outras síndromes clínicas, como paralisia pseudobulbarica, demência lacunar ou encefalopatia arteriosclerótica subcortical (doença de Binswanger), que podem ser decorrentes de dano lacunar, estão incluídos. Desempenhos inexistentes ou raros são continuamente observados na literatura.

1. Características clínicas

Os sintomas mais comuns incluem tontura, dor de cabeça, dormência nos membros, tontura, perda de memória, falta de resposta, convulsões, demência, inconsciência e sintomas psiquiátricos.Os principais sinais clínicos são rigidez da língua, fala lenta, tom de fala variável, paralisia facial central moderada. Os membros laterais são paralisados ​​ou sensitivos, alguns sinais do trato piramidal são positivos e a ataxia é rara.

2. tipo clínico

(1) hemiparesia de exercício simples (HMP): a mais comum, representando 40% a 60%, as principais características são exame objetivo sem distúrbio sensorial, defeito no campo visual, afasia, mau uso ou perda de reconhecimento e apenas um lado da face e membros superiores e inferiores Incapacidade ou paralisia incompleta, lesões podem ocorrer na cápsula interna, ponte, pedúnculo cerebral, gânglios da base, córtex cerebral, coroa de radiação, etc, muitas vezes se recuperam dentro de 2 semanas, mas fáceis de recaída.

(2) acidente vascular cerebral (PSS): nenhum distúrbio muscular, tontura, diplopia, afasia e defeitos do campo visual, mas apenas um lado da face e membros superiores e inferiores do distúrbio sensorial, a lesão está localizada no núcleo posterior do tálamo, geralmente o cérebro O ramo perfurante talâmico da artéria posterior é causado pelo infarto, alguns casos podem ser causados ​​pelo feixe do tálamo da medula espinhal e pela lesão do córtex do tálamo, podendo também ser causado pela lesão que invade o tálamo externo e o membro posterior da cápsula interna em algumas semanas. Restaurar.

(3) AVC sensório-motor (SMS): manifestado como um lado da face, tronco e membros superiores e inferiores, sensorial e facial, lingual e extremidades superior e inferior, inconsciência, comprometimento de memória, afasia, perda de reconhecimento e uso indevido, No passado, esse tipo era considerado raro.Nos últimos anos, os relatos da literatura nacional e estrangeira perdem apenas para a PMH.As lesões localizam-se no núcleo lateral posterior do tálamo e no membro posterior da cápsula interna e geralmente são causadas pela oclusão da artéria cerebral posterior ou da artéria coróide posterior. Bom.

(4) Hemiparesia induzida por ataxia (HAH): manifesta-se como hemiparesia e ataxia cerebelar no lado contralateral da lesão, e a extremidade inferior é mais pesada que o membro superior, às vezes acompanhada de distúrbios sensoriais, nistagmo, má resolução, disartria , despejado de um lado, a lesão ocorre na base ou cápsula interna da ponte, coroa de radiação, cerebelo, etc. também podem ocorrer, muitas vezes se recuperam dentro de algumas semanas.

(5) articulação deficiente - síndrome da mão desajeitada (DHS): manifesta-se como disartria evidente, ingestão de saliva, dificuldade para engolir, fraqueza leve da mão e distúrbios motores finos, como ataxia, e pode ser acompanhada por ipsilateral Central facial, língua, hiperreflexia e sinais patológicos positivos, instabilidade de marcha durante a caminhada, mas sem distúrbio sensorial, sem TLA antes deste tipo de doença, início agudo, sintomas rápidos, a lesão está localizada na base das pons / 3 e 2/3 junção ou a parte superior do bolso interno do joelho.

(6) PMH Variante: Existem 7 variantes de PMH.

1 PMH combinado com afasia motora, a lesão está localizada no joelho e antepé da cápsula interna, e a parte inferior da radiografia é causada pela oclusão da artéria semelhante a feijão que abastece a área.

2 PMH sem paralisia facial, causada pela artéria vertebral e sua oclusão penetrante, pode apresentar leve vertigem e nistagmo durante o início, pode ser acompanhada por dormência e fraqueza anormais dos músculos linguais e pode afetar o cone contralateral no estágio tardio, causando quatro escarro .

3 PMH com paralisia do olhar ipsilateral, a lesão está localizada no centro da parte inferior da ponte, mostrando paralisia facial e paralisia das extremidades superior e inferior, com olhar fixo transitório e paralisia muscular interocular (isto é, um-e-meio-meio Síndrome), enquanto os nervos abdutores funcionam normalmente.

4 A PMH combinada com a síndrome de Weber é causada por infarto no meio do pedúnculo cerebral envolvendo as fibras do nervo oculomotor.

5 PMH combinado com paralisia do nervo, a lesão localizada no meio da parte mais baixa da ponte, envolvendo o nervo ipsilateral.

6 combinados com transtorno mental da HMP, ocorrem lesões nos membros anteriores e posteriores da pata traseira da cápsula interna, acometendo o lobo frontal associado às fibras do tálamo, manifestando-se como insanidade aguda, atenção e comprometimento da memória com HMP.

7 PMH manifestada como síndrome atresia: causada por PMH bilateral causada por infarto corticospinal bilateral, pode ser visto na cápsula interna bilateral, ponte, piramidal ou infarto cerebral.

(7) Síndrome do tálamo mesencéfalo: geralmente as artérias cerebrais anteriores e posteriores posteriores da artéria cerebral posterior, uma ou mais das quatro artérias, incluindo as medianas superior e inferior mediana e as artérias médias. Como resultado, o infarto típico é em forma de borboleta, envolvendo o mesencéfalo mediano bilateral, o tálamo e o tálamo, manifestações clínicas de um ou paralisia do nervo oculomotor bilateral, síndrome de Parinaud ou dormência vertical do olhar com sonolência, Perda de consciência e comprometimento da memória.

(8) Síndrome do ramo inferior da artéria basal: devido à oclusão de pequenos ramos da parte inferior da artéria basilar ou da parte superior da artéria vertebral, resultando em hipotálamo, invaginação do tronco encefálico da capa, manifestada como tontura, nistagmo, diplopia, paralisia da visão lateral, núcleo Paralisia do músculo ocular interocular, dificuldade de deglutição, ataxia cerebelar, instabilidade de marcha, fraqueza muscular facial, sensação de ardor nos olhos e dormência na área de distribuição do nervo trigêmeo.

(9) Vários outros tipos de síndromes:

1 Síndrome de Claude: ataxia cerebelar com paralisia oculomotora.

2 contração de meio corpo, síndrome lateral medular.

3 síndrome lateral da extensão da ponte.

4 amnésia.

5 um lado dos membros inferiores incapaz de cair.

6 disartria, distonia talâmica aguda.

7 coreia de dança parcial.

8 demência talâmica.

9 paralisia pseudo-cerebral.

10 pseudo doença de Parkinson.

Devido à complexidade da estrutura e função do cérebro humano, a localização, o tamanho e a incerteza do infarto lacunar levaram a um aumento no número de relatos de síndromes clínicas.Parece que há uma tendência inesgotável, por isso ainda é necessário aprender e compreender continuamente. resumo.

(10) Estado da cavidade: Acredita-se que o estado lacunar não seja causado apenas pelo infarto múltiplo de gânglios da base ou ponte, mas a lesão principal é a cavidade da substância branca do lobo frontal e seu amolecimento incompleto difuso, sendo a manifestação clínica a demência. Distúrbio de pronúncia, dificuldade em engolir, dificuldade em alongar a língua, hipertireoidismo, tetraplegia, sinais patológicos bilaterais, choro e riso fortes e outros sintomas de paralisia pseudobulbariana e rigidez muscular, movimentos lentos, marcha curta e outros sintomas da doença de Parkinson incontinência urinária.

(11) Demência vascular: A demência de infarto múltiplo (MID) causada por infarto lacunar múltiplo é um tipo comum de demência vascular e é confirmado por autópsia em pessoas idosas que quanto mais infarto, maior a incidência de demência. As características clínicas incluem:

1 tem história de hipertensão, diabetes, arteriosclerose cerebral;

2 A maioria tem histórico de acidente vascular cerebral;

3 pode detectar sinais de dano neurológico focal e difuso;

4 Existem diferentes níveis de retardo mental, memória, poder computacional, transtorno de orientação, a maioria dos pacientes é apática, falta de agilidade, mas a personalidade é relativamente preservada;

5CT ou MRI mostrou múltiplos caules luminal profundos no cérebro.

(12) Infarto lacunar assintomático: tomografia computadorizada ou ressonância magnética da cabeça indica infarto lacunar, mas não há sinais e sintomas localizados óbvios na clínica.O local do infarto é mais comum nos gânglios da base, na área interna da cápsula, na coroa radioativa e na lesão. Menores, com menos de 1,5cm de diâmetro, algumas das lesões são classificadas como tal porque os sintomas e sinais de comprometimento da função neurológica são facilmente ignorados ou falta de reconhecimento (por exemplo, infarto frontal direito levando a distúrbios da imagem corporal, doença) Perda de sensação ou negligência unilateral, infarto occipital leva a hemianopia ou cegueira de quadrante, etc.).

Exame do infarto lacunar em idosos

Exames gerais devem incluir glicemia, lipídios sangüíneos, hemorreologia, tempo de protrombina plasmática e tempo de tromboplastina.

1. ECG, monitoramento da pressão arterial.

2. EEG: O eletroencefalograma de pacientes com demência vascular é basicamente uma onda lenta difusa de baixo comprimento de onda, ou seja, com uma ampla gama de ondas θ ou δ como fundo, mostrando ondas lentas focais ou assimétricas óbvias, alguns casos têm ciclos Fusão de onda sexualmente afiada, mudanças de EEG não podem distinguir o tipo de demência vascular.

O tamanho das lesões do infarto lacunar está relacionado à taxa anormal de EEG, por exemplo, 45% dos pacientes com lesões de 1,5 a 3 mm apresentam anormalidades e, se menos de 1,5 mm, 65% do EEG é normal.

3. Mapa do fluxo sangüíneo cerebral e ultrassonografia Doppler: o mapa do fluxo sangüíneo cerebral varia principalmente devido à elasticidade da parede e do fluxo sangüíneo dos vasos sangüíneos, e a taxa anormal é muito alta. A ultrassonografia Doppler transcraniana pode determinar com precisão o grau de estenose vascular, mas também O tamanho, número e estado de fluxo do trombo podem ser dinamicamente explorados.

Potencial Evocado

(1) Potencial evocado somato-sensitivo (SEP): A anormalidade da SEP está relacionada à localização da lesão, por exemplo, a maioria das lesões císticas tem uma diminuição ou desaparecimento da amplitude N20, e a amplitude P22, N30 é reduzida, e o componente tardio N63 pode ser visto na lesão parietal. Diminuição da amplitude do P25, lesões talâmicas P15, N20, perda da amplitude de P25 e latência do pico de N20 (PL) prolongada, lesão medular N13, amplitude de P14 diminuída, SEP de demência vascular causada principalmente pela extensão pico a pico da latência (IPL), equivalente à condução central O tempo (TC) prolongado, quando as lesões da substância branca são extensas, mais significativas, o que pode ser diferenciado da demência senil, sendo a última medida do PES mais normal.

(2) Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE): Como a atividade potencial do PEATE é registrada no tronco encefálico, o PEATE da doença cerebrovascular tem como foco a detecção do sistema vertebral basilar, afetando a anormalidade do PEATE. VIII nervo craniano e circulação coclear, ondas do PEATE não podem ser eliciadas, a parte inferior da ponte nas lesões bilaterais do núcleo coclear apenas avança onda I, a parte inferior da ponte é recoberta de lesões, onda BAEPIII e subsequentes anormalidades de onda, lesões da ponte superior, IV, V; De um lado da ponte e da junção mesencefálica, a onda V ipsilateral desapareceu e o PEATE contralateral estava normal.

(3) Potenciais ralados por eventos (ERPs): A latência do P300 de pacientes com infarto lacunar múltiplo foi significativamente maior que a do grupo controle, no entanto, a mudança da latência do P300 não foi significativamente diferente daquela do grupo controle normal. As conclusões do relatório ainda não são uniformes.

Uma análise estatística mostrou que não houve correlação significativa entre a latência do P300 e o número de pacientes com lesões infartadas, estreitamente relacionada à extensão do volume ventricular ou à diminuição da densidade tecidual periférica (luminância) nas imagens de TC e foi medida pela Escala de Demência de Hasegawa. Os escores de inteligência estão claramente correlacionados negativamente.

(4) Potencial evocado visual (VEP): O infarto lacunar do lobo occipital não produz uma mudança na latência de P100 no PEV.

5. TC da cabeça (CT): pacientes com manifestações clínicas de infarto lacunar, 66% a 76% dos pacientes com infarto lacunar na TC, CT é fácil de encontrar nas lesões com> 5mm na superfície. Para lesões <5mm ou localizadas no tronco encefálico, muitas vezes é difícil de detectar.Rascal e cols. Relataram que a síndrome hemiplégica de exercício simples tem uma taxa positiva de 97% em 36h após a doença e é mais provável que mude positivamente após cerca de 10 dias.

(1) Varredura não aumentada: a lesão está localizada principalmente nos gânglios da base, tálamo, cápsula interna, tronco cerebral ou coroa radioativa e ventrículo lateral, com focos circulares ou elípticos de baixa densidade com limites nítidos, diâmetro de 2-20 mm, efeito de massa. Luz, geralmente apenas o ventrículo adjacente é comprimido, e não há deslocamento da estrutura mediana.A densidade do enfarte é próxima da densidade do líquido cefalorraquidiano após cerca de 4 semanas, e mostra alterações atróficas, ie ventrículo ipsilateral e / ou pool cerebral adjacente, cérebro A limitação da vala é expandida e a estrutura da linha média pode ter um leve deslocamento ipsilateral.

(2) Varredura aprimorada: 3 dias a 1 mês após o infarto, as lesões podem ser uniformes ou irregulares e este efeito é mais evidente em 2 a 3 semanas, quando a densidade da lesão é igual à densidade do líquido cefalorraquidiano, não é mais fortalecida.

(3) sinais de tomografia computadorizada de demência por infarto múltiplo:

1 córtex cerebral ou infartos de baixa densidade subcorticais de tamanhos diferentes, distribuídos principalmente nos gânglios da base e no córtex frontal, temporal e occipital.

2 A maioria dos casos pode mostrar alterações na atrofia cerebral, isto é, ventrículo ou aumento dos sulcos, córtex cerebral, atrofia da medula.

3 pode estar associada à doença de Binswanger (leucoencefalopatia arteriosclerótica subcortical, SAE) Características tomográficas: sombras de baixa densidade aproximadamente simétricas na substância branca ao redor dos ventrículos e centros semi-ovais, com forma de halo ou guarda-chuva, bordas borradas e muito mais Localizada na frente ou atrás do ventrículo lateral, a proporção de densidade da matéria cinzenta / branca aumenta.

6. ressonância magnética (MRI)

A taxa de detecção de infarto lacunar pela ressonância magnética é significativamente melhor que a da tomografia computadorizada de crânio, especialmente para infarto cerebral e cerebelar, e 72h após a cirurgia, ressonância magnética de 75% dos pacientes pode mostrar lesões lacunares menores ou iguais a 15mm 5 Dentro de um dia, a taxa positiva foi de 92% Na fase aguda, a imagem da ressonância magnética foi caracterizada por uma diminuição no sinal T1 e um aumento no sinal T2, e a mudança no sinal T2 foi mais sensível.

7. Angiografia por ressonância magnética (MRA)

A ARM pode fornecer uma imagem clara da artéria carótida e da artéria vertebral e detectar rapidamente a oclusão vascular, mas não é amplamente usada no diagnóstico de infarto cerebral agudo e, se as condições permitirem, isso deve ser considerado para pessoas com alto risco de doença cerebrovascular.

8. Tomografia por emissão de fóton único (SPECT)

Usando esta técnica, o fluxo sanguíneo cerebral (rCBF) muda na área detectável de acordo com o gradiente de captação de material radioativo de diferentes partes do tecido cerebral.Após o acidente vascular cerebral, a perfusão rCBF ocorre seriamente, portanto SPECT pode ser encontrado dentro de 24 horas após o infarto.

A imagem SPECT-rCBF é um bom método para identificar a doença de Alzheimer e o MID.A doença de Alzheimer é caracterizada pela redução da simetria da radioatividade nas áreas de escarro, ápice, occipital e frontal, especialmente nas áreas de escarro, topo e frontal, e o córtex cerebral. Área de perfusão múltipla distribuída internamente ou fragmentada.

9. tomografia por emissão de pósitrons (PET)

Este teste pode refletir mudanças no fluxo sanguíneo, metabolismo de glicose e oxigênio (CMRO2) no tecido cerebral.Os pacientes com infarto lacunar foram detectados por PET.Os indicadores acima não se alteraram significativamente, mas os tecidos e lesões localizados no pequeno infarto de 25mm pequeno infarto foram encontrados. O CBF e o CMRO2 do hemisfério cerebelar contralateral foram significativamente reduzidos, sugerindo que as anormalidades no infarto da cavidade não estão relacionadas somente ao tamanho da lesão, mas também à localização da lesão, que pode distinguir 12mm das alterações fisiopatológicas da estrutura subcortical. .

Comparado ao PET em pacientes com infarto múltiplo e não demência, a taxa de metabolismo de oxigênio dos hemisférios cerebrais esquerdo e direito diminuiu, e os gânglios superiores, médios, inferiores e basais diminuíram.

O PET da doença de Binswanger mostrou que o córtex cerebral, o fluxo sangüíneo cerebral da substância branca e a taxa de metabolismo cerebral do oxigênio estavam reduzidos, especialmente a substância branca do cérebro mais óbvia e a área de substância branca ao redor do corno anterior do ventrículo lateral estava especialmente diminuída.

Diferentemente da demência de infarto múltiplo, as imagens de PET de pacientes com doença de Alzheimer geralmente mostram metabolismo de glicose normal no lobo frontal, e metabolismo de glicose e fluxo sanguíneo cerebral no lobo parietal para o lobo temporal são caracteristicamente diminuídos, ou em diferentes partes do córtex cerebral Com base na diminuição da taxa de metabolismo da glicose, o declínio no lobo parietal e temporal é mais pronunciado.

10. Exame da função cognitiva da demência

Exames clínicos simples incluem conversas e medidores, que são comumente usados ​​das seguintes maneiras:

1 Verificação do estado de inteligência: incluindo o Simple Intelligence State Check (MMSE), a Blessed Dementia (BDS) e a Hasegawa Dementia Scale (HDS).

2 Avaliação da vida diária e habilidade social: incluindo a Atividade da Escala de Atividade Diária (ADL) e o Questionário de Atividade Funcional Pfeffer (POD).

3 Testes neuropsicológicos: incluindo o Fuld Object Memory Test (FOM), que examina a memória e a capacidade de aprendizado, o Teste de Vocabulário Rápido (RVR) para função de fala, o Digital Breadth Test (DS) para avaliar a atenção / memória imediata e a estrutura de exame e O WISC Building Block Test (BD) para funções de reconhecimento gráfico.

(A HDS foi compilada pelo estudioso japonês Hasegawa em 1974. É usada principalmente para rastrear indivíduos com demência para exames e diagnósticos adicionais. Esse método é fácil de usar e amplamente usado na China).

Diagnóstico e diagnóstico de infarto lacunar em idosos

Critérios diagnósticos

1. Critérios diagnósticos para infarto lacunar Os critérios diagnósticos para cada relatório são diferentes, mas a combinação de exames clínicos, patológicos e tomográficos é basicamente usada.

Critérios diagnósticos para a Quarta Conferência Nacional de Doenças Cerebrovasculares da Associação Médica Chinesa:

(1) O início é causado pela arteriosclerose hipertensiva, que é aguda ou subaguda.

(2) Muitos obstáculos inconscientes.

(3) Não há glóbulos vermelhos no líquido cefalorraquidiano.

(4) as manifestações clínicas não são graves, manifestando-se mais freqüentemente como puro derrame sensitivo, hemiparesia motora pura, hemiparesia de ataxia, displasia - síndrome da mão desajeitada ou acidente vascular sensório-motor.

(5) Se necessário, realize um exame de tomografia computadorizada para confirmar o diagnóstico.

Demência vascular

A demência por enfarte múltiplo é um tipo de demência vascular e o infarto lacunar é uma alteração patológica importante, com manifestações clínicas de início súbito, deterioração gradual, curso de volatilidade, confusão noturna, preservação relativa da personalidade, vulnerabilidade emocional. Fortes choro e riso, muitas vezes com hipertensão arterial, história de doença cardíaca e acidente vascular cerebral, combinados com sinais de aterosclerose, sinais e sinais de dano neurológico focal, CT ou ressonância magnética mostraram múltiplos infartos no cérebro e (ou) atrofia cerebral.

Os critérios diagnósticos da Quarta Conferência Nacional sobre Doenças Cerebrovasculares da Associação Médica Chinesa (em Chengdu, 1995) foram:

(1) Cumprir com a quarta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Psiquiatria para diagnosticar padrões de demência.

(2) Sintomas neurológicos e sinais de início agudo ou subagudo.

(3) Existe uma história de AVC no passado.

(4) O curso da doença flutua em uma progressão gradual.

(5) muitas vezes combinado com hipertensão, diabetes, doença cardíaca coronária, hiperlipidemia e assim por diante.

(6) escore da escala isquêmica de Hachinski ≥ 7 pontos.

(7) TC e RM confirmaram alterações isquêmicas corticais ou subcorticais multifocais no cérebro.

Diagnóstico diferencial

O quadro clínico deve ser diferenciado de hemorragia cerebral, embolia cerebral e lesões de ocupação do espaço intracraniano.

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