Gastrite crônica em idosos

Introdução à gastrite crônica em idosos Gastrite crônica (gastrite crônica) refere-se à inflamação crônica ou lesões atróficas da mucosa gástrica causada por ação repetida em diferentes causas. A essência é que após o epitélio da mucosa gástrica sofrer danos repetidos, devido à capacidade de regeneração específica da mucosa, a mucosa é remodelada e, eventualmente, a glândula gástrica intrínseca irreversível encolhe ou até desaparece. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,03% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia, hemorragia digestiva alta, dor abdominal, perfuração gástrica

Causas de gastrite crônica em idosos

Helicobacter pylori (30%):

O Helicobacter pyloi (HP) é infectado com HP em forma de espiral e possui estrutura flagelar, sendo que a taxa de detecção de HP em pacientes com gastrite crônica está relacionada à atividade gastrite e dados de pesquisa no país e no exterior indicam HP em pacientes com gastrite crônica ativa. A taxa de saída é alta, até 90%, e a taxa de lesões não ativas é menor. A taxa de detecção de HP em diferentes partes do estômago não é exatamente a mesma. A taxa de detecção de antro gástrico é maior que a do estômago, infecção HP e Não existe uma relação óbvia entre os sintomas clínicos da gastrite crônica e a taxa de detecção de HP em gastrite crônica assintomática pode ser de 35% a 72%, mas em pacientes com gastrite crônica óbvia, a taxa de detecção de HP não é necessariamente alta devido à gravidade dos sintomas clínicos. Muitos fatores estão relacionados, mas mais dados de pesquisa mostram que as alterações histopatológicas da gastrite estão relacionadas à gravidade da infecção pelo HP.A gravidade da inflamação da mucosa gástrica está relacionada ao número de infecção por HP.O mecanismo de ação da HP na mucosa gástrica inclui vários aspectos: O 1H tem uma forma em espiral com uma estrutura de flagelos, que pode se mover livremente na camada de muco e entrar em contato próximo com as células da mucosa para invadir diretamente a mucosa gástrica.

2 a produção de uma variedade de enzimas e metabólitos, como ácido uréico e amônia metabólita, superóxido dismutase, enzimas proteolíticas, fosfolipase A, etc., pode destruir a mucosa gástrica.

3 citotoxina pode causar vacuolização celular.

4HP anticorpo pode causar danos auto-imunes, infecção por HP também pode danificar a barreira protetora da mucosa gástrica, um grande número de infiltrado inflamatório neutrófilo para formar um abscesso glandular, causando mudanças crônicas na mucosa gástrica.

Fator de imunidade (20%):

A detecção do anticorpo de células parietais (PCA) e do fator de anticorpo endógeno (IFA) no soro de pacientes com gastrite crônica com atrofia de corpo, sendo ambos autoanticorpos, é comparável em pacientes com gastrite atrófica com anemia perniciosa. Alta.

(1) Anticorpo PCA: PCA está presente no sangue e no suco gástrico O PCA no soro é principalmente IgG ou IgA O antígeno está presente na membrana das microvilosidades do parênquima das células parietais O PCA é específico das células e reage apenas com as células parietais. Sem especificidade de espécie, a taxa positiva de PCA em pacientes com anemia perniciosa pode chegar a mais de 90% Em pacientes com gastrite atrófica sem anemia perniciosa, a taxa positiva de PCA pode chegar a mais de 90%, sem atrofia de anemia perniciosa. Em pacientes com gastrite, a taxa positiva de PCA está entre 20% e 60%, mas a taxa de detecção é baixa nos relatos domésticos.O título sérico de PCA diminui ou até desaparece em 4-6 meses após a gastrectomia total.A PCA também pode ser detectada em algumas pessoas saudáveis. Fora, a taxa positiva é de 2% para menores de 20 anos e de 16% para maiores de 60. Além disso, a taxa positiva de PCA em outras doenças autoimunes é de 20% a 30%.

(2) IFA: IFA pertence a IgG no soro, IFA pode ser dividido em anticorpo "bloqueador" (tipo I) e anticorpo "ligante" (tipo II). O anticorpo tipo I pode bloquear vitamina B12 e ligação interna após ligação com fatores internos. Os fatores formam um complexo, de modo que a vitamina B12 não pode ser absorvida, esta última se liga ao complexo interno de vitamina B12 para bloquear sua absorção na parede ileal, e a taxa positiva de IFA tipo I em pacientes com anemia perniciosa é de 53%, IFA tipo II A taxa positiva é de cerca de 30%, o IFA está presente no soro e no suco gástrico do paciente, mas o anticorpo no suco gástrico é mais forte e o anticorpo no sangue é fraco.A presença de IFA no sangue não determina se a absorção de vitamina B12 está desordenada. A especificidade é geralmente vista apenas em pacientes com atrofia gástrica e anemia perniciosa.

(3) Anticorpo celular secretor de gastrina: Os pacientes geralmente acreditam que a gastrite atrófica tipo A tem pouco a ver com fatores imunológicos, mas em 1979, Vandelli et al descobriram que alguns pacientes com gastrite atrófica tipo A têm anticorpos celulares secretadores de gastrina (ACG). ), é um autoanticorpo contra o citoplasma da gastrina, 8 de 106 pacientes são positivos, e 35 da gastrite atrófica do tipo A e 51 casos de anemia perniciosa são negativos.O papel patogênico da ACG ainda não está claro. Mais dados de pesquisa confirmados.

(4) refluxo duodenal do piloro: disfunção esfincteriana pode produzir refluxo do suco duodenal, enquanto o suco duodenal contém bile, fluido intestinal e suco pancreático, altera o ambiente ácido da mucosa gástrica, enfraquece a função de barreira da mucosa gástrica, A mucosa gástrica é suscetível ao dano do suco gástrico pepsina.Sais biliares podem reduzir a permeabilidade da barreira mucosa gástrica aos íons.Sais biliares podem estimular as células G para liberar gastrina no antro do estômago, aumentar a secreção ácida gástrica, e H + através da mucosa danificada. Barreira anti-dispersão na mucosa gástrica provoca alterações inflamatórias, gastrite refluxo biliar, ocorre no antro do estômago.

(5) Infecções bacterianas e virais: A inflamação da mucosa gástrica após gastrite aguda pode ser repetida para formar gastrite crônica.As bactérias e toxinas das lesões orais e sinusais podem ser ingeridas no estômago para estimulação a longo prazo para formar inflamação crônica.

(6) Fatores dietéticos: beber pesado a longo prazo, alimentos condimentados, alimentos duros, estimulação crônica a longo prazo, uso a longo prazo de hormônios, drogas não esteroidais, podem causar gastrite crônica.

(7) Outros fatores: os idosos são propensos à gastrite atrófica crônica e algumas pessoas até pensam que a gastrite atrófica crônica é um tipo de alteração senil, que pode estar relacionada a um certo grau de alteração degenerativa da mucosa gástrica, desnutrição por suprimento sanguíneo insuficiente e baixa função secreção. E fatores de disfunção da barreira mucosa, além disso, fatores tróficos da mucosa gástrica, como gastrina, redução do fator de crescimento epidérmico, etc. também é uma das causas de gastrite crônica, doenças crônicas, insuficiência cardíaca direita, hipertensão portal cirrose e Doenças como a uremia também tornam a mucosa gástrica suscetível a danos.

Patologia: A gastrite crônica é um processo que gradualmente se espalha de superficial para profundo, para destruição glandular, seguida de destruição glandular e atrofia reduzida.

Gastrite superficial crônica (20%):

A infiltração de células inflamatórias da gastrite superficial está confinada à camada superficial da lâmina própria da hipófise e da mucosa gástrica e a glândula está intacta, sendo as células inflamatórias principalmente linfócitos glandulares, ocasionalmente eosinófilos, e a membrana intrínseca é freqüentemente edematosa, hiperêmica e até focal. Hemorragia sexual, sem danos à glândula e diminuição do número de glândulas, pode ter erosão da mucosa, acúmulo de muco, congestão de membrana intrínseca e edema, e até hemorragia focal, células epiteliais superficiais tornam-se planas, o arranjo é muitas vezes irregular, superficial de acordo com o grau de inflamação A gastrite pode ser dividida em leve, moderada e grave, a infiltração de células inflamatórias é limitada ao terço superior da mucosa gástrica é leve, as células inflamatórias excedem 1/3 da mucosa, mas não mais do que 2/3 da camada total é moderada Infiltrado de células inflamatórias para a camada completa é grave.

Gastrite atrófica crônica (10%):

As alterações patológicas da gastrite atrófica crônica incluem lesões de gastrite superficial crônica, lesões que também envolvem glândulas, atrofia glandular, diminuição do número, músculos mucosos frequentemente espessados ​​e mucosa gástrica em graus variados devido a atrofia ou desaparecimento de glândulas Diluição.

Na mucosa gástrica da gastrite atrófica crônica, metaplasia da glândula pilórica (falsa glândula pilórica) e metaplasia da glândula intestinal são comuns, e as glândulas do corpo e mucosa do fundo do corpo contêm células parietais e células principais, uma vez que essas células desaparecem A glândula se torna uma glândula mucosa e é semelhante à glândula pilórica.É chamada metaplasia da glândula pilórica.Em gastrite crônica, metaplasia da glândula intestinal também é muito comum.Na gastrite superficial crônica, metaplasia superficial intestinal pode ocorrer na mucosa superficial. No caso da atrofia, é possível que todas as glândulas da mucosa gástrica sejam substituídas por metaplasia intestinal, a metaplasia intestinal geralmente começa no topo do estômago, e o desenvolvimento ascendente pode se estender ao epitélio superficial, que pode ser movido para a glândula. Nas profundezas, ela pode ser focal no início e à medida que a lesão progride, a metaplasia da glândula intestinal pode ser conectada em pedaços.

A metaplasia intestinal é composta principalmente por células absorventes e células caliciformes, sendo as primeiras células de absorção da mucosa do intestino delgado, a superfície livre com bordas estriadas e a última contendo muco ácido, segundo a morfologia das células epiteliais intestinais e a composição do muco e enzimas envolvidas. Características químicas, a intestinalização é dividida em tipos completo e incompleto, intestinalização completa contém células de absorção, células caliciformes e células Pameth, trealase, leucina aminopeptidase, fosfatase alcalina, invertase , a coloração de maltase é positiva, as células caliciformes não contêm muco de ácido sulfúrico, mas mucina de ácido sulfônico acetilado oxigenado (o-acetil sialomucina) e muco de ácido sulfúrico, como a mucosa intestinal grossa, também é chamado de intestino grosso A intestinalização está relacionada à ocorrência de câncer gástrico, é considerada uma lesão pré-cancerosa do câncer gástrico, e o grau de atrofia da gastrite atrófica crônica também é dividido em leve, moderada, severa, leve: espessura da mucosa gástrica normal, poucos ou atrofia focal da glândula A redução glandular não é maior que 1/3 do original, moderada: a mucosa gástrica se torna mais fina, a glândula está desordenada, porque há um aumento do tecido conjuntivo na membrana, os músculos da mucosa são espessados, a glândula é reduzida pela metade e a gravidade: a mucosa gástrica é obviamente alterada. Reduzir mais da metade da glândula, espessamento muscular da mucosa.

Em lesões atróficas, como hipertrofia do pescoço glandular ou metaplasia intestinal, uma lesão granular é formada na superfície da mucosa gástrica, chamada de gastrite proliferativa atrófica.

Prevenção de gastrite crônica idosa

A gastrite crônica é evitável e bons hábitos são a chave para a prevenção.

Prevenção primária: manter a boca limpa e evitar engolir, garganta, lesões orais bactérias ou vírus invadindo o estômago, causando infecção bacteriana ou viral, mas a quantidade de bebida alcoólica, chá forte, café, menos kimchi e muito quente, muito difícil, Rough alimentos, comer alimentos menos picantes, não fumar, como tomar drogas que são irritantes para o estômago, como a aspirina, anti-inflamatórios não-esteróides, precisa tomar após as refeições, reduzir a estimulação do estômago sobre a droga, prestar atenção à dieta Na nutrição, ingestão de proteínas e vitaminas suficientes.

Prevenção secundária: gastroscopia precoce para distensão abdominal precoce, arrotos, refluxo ácido, náusea, saciedade precoce, perda de apetite, anemia, perda de peso, glossite, atrofia da língua, diarreia, diagnóstico precoce, precoce e oportuna Cura radical, revisão regular de pacientes com melhora dos sintomas.

Prevenção terciária: Pacientes com diagnóstico claro devem ser tratados agressivamente para eliminar a causa e prevenir complicações, especialmente para pacientes com gastrite atrófica crônica, gastrite hipertrófica e pacientes com metaplasia intestinal. Encontre lesões pré-cancerosas e faça o tratamento precoce para evitar que a doença se agrave.

Intervenção comunitária: Na prevenção dos idosos, devemos dar atenção total às vantagens da comunidade, visitar regularmente os idosos que vivem na comunidade e encontrar idosos com sintomas do trato digestivo, desconforto abdominal superior, perda de apetite, anemia, distensão abdominal e fraqueza. Inspeções precoces e oportunas, e ao mesmo tempo fazer um bom trabalho de publicidade sobre o conhecimento em saúde, tais como: questões que requerem atenção para os idosos, senso comum de higiene alimentar, remoção de maus hábitos, e tomar a prevenção como principal política, e organizar idosos para participar de atividades culturais coletivas para cultivar otimismo. A atitude de vida ajuda os idosos a resolver suas dificuldades na vida.

Complicações da gastrite crônica em idosos Complicações anemia superior gastrointestinal sangramento dor abdominal perfuração gástrica

Anemia, erosão da mucosa gástrica, hemorragia digestiva alta, lesões pré-cancerosas, etc.

Sintomas crônicos de gastrite crônica em idosos Sintomas comuns Fraqueza, perda de apetite, perda de apetite, náusea, palidez abdominal pálida, pegajosa, hemorragia digestiva alta, tontura, escuridão

O curso da gastrite crônica é prolongado, a maioria dos quais não apresenta sintomas clínicos típicos.As manifestações clínicas mais comuns são desconforto na região abdominal superior, sintomas graves após a alimentação e ausência de dor regular, arrotos, refluxo ácido, sensação de ardor, perda de apetite, náuseas Vômitos, comuns em comer alimentos frios, duros, condimentados ou irritantes podem induzir a piora dos sintomas, alguns pacientes podem ter perda de apetite, tontura, fadiga, perda de peso, anemia, inflamação da língua, atrofia lingual e neuropatia periférica, como Membros anormais, como gastrite crônica com erosão da mucosa gástrica pode ocorrer uma pequena quantidade ou um grande número de hemorragia digestiva alta, trato urinário geralmente pára após 3 a 4 dias, como sangramento a longo prazo pode causar anemia, que tipo A perda de apetite gastrite, perda de peso, Anemia, fadiga, manifestações clínicas da neuropatia periférica são mais graves, as manifestações clínicas da gastrite crônica são muitas vezes inconsistentes com as alterações patológicas da mucosa, e não podem refletir a verdadeira condição da doença para fazer uma série de exames clínicos para determinar a condição.

Sinais clínicos

Os sinais de gastrite crônica não são típicos Alguns pacientes têm sensibilidade na parte superior do abdômen ao examinar o corpo.Por exemplo, quando a gastrite crônica é aguda, os sinais são mais evidentes.Em particular, a gravidade da gastrite não pode ser julgada pelos sinais, que podem ser usados ​​como um aspecto para distinguir de outras doenças.

2. Classificação

Já em 1728, Stahl propôs pela primeira vez o conceito de gastrite crônica.Em meados do século XX, Schindler classificou a gastrite crônica em gastrite superficial, atrófica, hipertrófica e gastrite com outras doenças de acordo com a morfologia gastroscópica.A chamada gastrite hipertrófica foi usada no passado. O diagnóstico gastroscópico não foi confirmado pela patologia da biópsia e, por isso, o termo foi abandonado, sendo que a madeira classificou a gastrite crônica em atrofia superficial, atrófica e gástrica, e o estudo da gastrite foi aprofundado desde o advento do gastroscópio de fibra. Do ponto de vista patológico, de acordo com a localização, grau, atividade e presença ou ausência de metaplasia da glândula intestinal, em 1973, Strickland et al advogaram a detecção de gastrite atrófica crônica como tipo A, baseada na detecção de anticorpos séricos no local da lesão. Doença inflamatória gástrica, anticorpo de parede celular positivo) e tipo B (sinusite antral, anticorpo de parede celular negativo), em 1982 conferência gastrite crônica gastrite da China dividiu em gastrite superficial crônica, gastrite atrófica crônica, 1990 Misiewice et al. Achados endoscópicos e patologia da biópsia combinados com o método de classificação do sistema de Sydney, que mostra que existem muitos métodos de classificação para gastrite crônica, até agora Um, apenas no que respeita aos seguintes sistemas de classificação e de classificação Strickland Sydney fazer um perfil (Tabela 2).

Exame de gastrite crônica em idosos

1. Determinação do ácido gástrico

A secreção da secreção gástrica superficial pode ser normal ou ligeiramente reduzida, enquanto a gastrite atrófica do ácido gástrico é significativamente reduzida, a sua função de secreção ácida com a atrofia da glândula gástrica, o grau de metaplasia da glândula intestinal é reduzido.

(1) teste de secreção de ácido gástrico pentapéptido-gastrina: a injecção subcutânea ou intramuscular de pentagastrina (6 μg / kg de peso corporal) pode causar a máxima secreção ácida do estômago, fazendo assim uma estimativa aproximada do número de células parietais na mucosa gástrica, A quantidade de ácido por 1 h após estimulação com pentagastrina foi a quantidade máxima de ácido (MAO), e a soma da maior quantidade de ácido de 2 vezes consecutivas 15 min vezes 2 foi a quantidade máxima de ácido (PAO) De acordo com a literatura nacional, o valor normal de MAO, PAO Para 16 ~ 21mmol / h, o número de células parietais é estimado em 700-800 milhões, o que é um pouco menor que o dos ocidentais.Os valores de MAO e PAO podem ser reduzidos em gastrite crônica, especialmente em gastrite atrófica.Após estimulação com pentagastrina gastrina, Por exemplo, suco gástrico pH> 7,0 é chamado de ácido gástrico,> 3,5 é chamado ácido gástrico baixo e gastrite atrófica não é secreção ácida gástrica.

(2) Monitoramento contínuo do pH no estômago por 24 horas: O pH do estômago pode ser continuamente medido pelo microeletrodo na cavidade gástrica e o pH do estômago pode ser compreendido.O pH do estômago em pessoas normais é menor que 2 no estômago por 24 horas, o pH após a refeição e o pH noturno O menor, mas começou a subir no início da manhã, gastrite crônica pacientes com pH> 3 vezes mais, especialmente à noite, alguns pacientes têm um aumento prolongado do pH após a ingestão, sugerindo que a secreção de ácido gástrico é reduzida em pacientes com gastrite crônica, porque o pH representa H + A atividade não é a concentração, então a medição do pH não reflete a quantidade de ácido, e não há substituto para MAO e PAO.

2. Determinação do pepsinogênio

O pepsinogênio é um precursor da enzima digestiva secretado pelo fundo de olho e, de acordo com sua mobilidade eletroforética, pode ser dividido em pepsinogênio I e pepsinogênio II, sendo o primeiro secretado pelas células principais e mucosas cervicais e dividido pelas células supracitadas. A glândula de Brunner, que também é derivada do antro e do duodeno gástrico, pode ser detectada no suco gástrico, sangue e urina, e sua atividade é basicamente paralela ao ácido gástrico, que inibe a atividade do pepsinogênio. A proporção de pepsinogênio I e I / II sérico na gastrite atrófica é significativamente reduzida, e o grau de redução é oposto à extensão e grau de atrofia da glândula fúndica.Os resultados de uma biópsia são frequentemente consistentes.Assim, a detecção de aprotinina é atrófica. A conclusão e acompanhamento da gastrite tem um certo significado.

3. Determinação de Gastrina

A gastrina é secretada pelas células G do antro gástrico e células D pancreáticas, sendo um importante hormônio parácrino que pode estimular as células da parede a secretar ácido clorídrico, melhorar a circulação sanguínea da mucosa gástrica, nutrir a mucosa gástrica e manter a tensão da cárdia e prevenir o estômago. O conteúdo é refluído para o esôfago e tem várias funções fisiológicas.O teor normal de gastrina sérica em jejum humano é de 30-120pg / ml, e o nível sérico de gastrina de pacientes com gastrite atrófica pode refletir o grau de inflamação antral em certa extensão. A inflamação da mucosa do seio gástrico é frequentemente severa, a gastrina é frequentemente reduzida e a mucosa do antro gástrico é basicamente normal, os seus níveis séricos de gastrina em jejum são frequentemente aumentados, a atrofia gástrica com anemia perniciosa, a gastrina sérica em jejum pode atingir 500 ~ 1000 pg / ml .

4. Determinação de fatores internos

Fatores intrínsecos são secretados pelas células parietais, e a diminuição das células parietais também leva a uma diminuição na secreção de fatores endógenos.Uma vez que a quantidade de fatores internos secretados por células parietais normais excede em muito a quantidade necessária para promover a absorção da vitamina B12, o dano da mucosa gástrica em pacientes com gastrite crônica leva ao ácido gástrico. Quando a secreção é reduzida, a secreção de fatores internos ainda pode manter as necessidades do corpo.Por causa do fator anti-interno anticorpo no soro de pacientes com atrofia gástrica e anemia perniciosa, combina com o fator interno ou o complexo interno fator-vitamina B12, resultando na absorção de vitamina B12. Portanto, a medida dos fatores internos contribui para o diagnóstico de anemia perniciosa, e a detecção dos fatores internos pode ser realizada pelo teste de duplo radionuclídeo de absorção de vitamina B12 por injeção intramuscular de vitamina B12, enquanto toma 57 fatores com Co-vitamina B12 e 58 co. - A vitamina B12 e, em seguida, a radioatividade de 57 Co e 58 Co na urina de 24 horas foi medida separadamente.Se a radioatividade 58 Co era baixa e a radioatividade 57 Co era normal, indicava a presença de uma deficiência de fator intrínseco.

5. Detecção de autoanticorpos

Pacientes com gastrite atrófica escamosa podem ser positivos para PCA e IFI, o que pode ser útil para o diagnóstico.A taxa positiva de IFA sérica é menor do que a da PCA.A detecção de ambos é útil para a classificação e tratamento da gastrite crônica.Além disso, o antro gástrico ACG em pacientes com gastrite atrófica pode ser positiva, enquanto pacientes com anemia perniciosa são frequentemente negativos.

Detecção 6.HP

(1) Teste rápido da urease: No endoscopista, o método de diagnóstico mais simples da HP para biópsia da mucosa realiza um teste rápido da urease.

(2) Coloração histopatológica: a coloração com prata Warthin-Starry e a coloração Giemsa modificada foram os mais utilizados. O anticorpo monoclonal HP foi preparado em várias unidades na China, mas seu valor de aplicação foi profundamente avaliado.

(3) Isolamento e cultura: Separação e cultura positiva é o padrão ouro da HP, mas sua operação é complicada, demorada e sensível, e requer equipamento especial, tornando-se falta de valor de aplicação, por isso não é um método simples de diagnóstico.

(4) Reação em cadeia da polimerase (PCR) e tecnologias relacionadas: A PCR é considerada a tecnologia mais sensível para a detecção de HP.Vários tecidos HP / mg podem ser detectados, mas o estudo acredita que não é comparado com o método de cultura isolada. As vantagens óbvias e os altos requisitos técnicos da PCR, devido à sua alta sensibilidade, também são fáceis de obter, e a contaminação do dispositivo é falsa positiva.

(5) Serologia: a sorologia é um método diagnóstico simples e amplamente utilizado, e se o anti-HP-IgG estiver elevado em pacientes não tratados, indica que há infecção por HP, que é considerada com a mesma precisão que a histologia. No entanto, quando usado para avaliar o efeito terapêutico, deve-se notar que o título positivo do anticorpo após a erradicação da HP pode durar 2 anos, e o método ELISA padrão é recomendado para o diagnóstico sorológico.

(6) Teste da respiração da ureia: O teste respiratório da UBT (UBT) consiste em detectar o HP vivo real no estômago, medindo a atividade da urease, tem alta sensibilidade e especificidade em comparação com outros métodos e pode detectar quantidades muito pequenas. HP, e é adequado para o acompanhamento a longo prazo após a erradicação do tratamento HP, julgamento de eficácia.

7. Inspeção de bário

O uso da tintura oral para detectar a passagem da tintura através do estômago sob raios X é caracterizado por um método simples e fácil, que pode ser geralmente realizado na prática clínica.

8. Radionuclídeo

A imagem por radionuclídeo pode refletir com precisão o tempo de trânsito esofágico, tempo de esvaziamento gástrico, tempo de trânsito intestinal, refluxo gastroesofágico, refluxo duodenogástrico e é amplamente utilizado na prática clínica como um ouro para o exame de motilidade gastrintestinal. O padrão ", por causa de sua precisão, não-invasividade, reprodutibilidade e exigências fisiológicas, é de grande importância para o diagnóstico de desconforto pós-prandial, arrotos, refluxo ácido e disfunção gastrointestinal.

9.CT, exame de imagem por ressonância magnética

A TC e a RM são aplicadas clinicamente ao exame de doenças de órgãos cavitários no trato digestivo, mais tardio que o exame de órgão abdominal, mas devido à sua tomografia e seção delgada, a resolução de alta densidade torna-se um problema para muitas doenças digestivas. O diagnóstico fornece novas informações, como a estrutura da camada profunda do músculo liso do esôfago e do estômago e as alterações nos linfonodos, que têm implicações diagnósticas importantes.

A TC, especialmente a tomografia computadorizada de feixe de elétrons e feixe de elétrons, pode obter dados tridimensionais e pode ser reconstruída para obter imagens de alta qualidade de lesões gastrointestinais, além de fornecer sinais confiáveis ​​para o estadiamento de tumores esofágicos e retais. O sexo pode atingir o nível de ressonância magnética, mas a ressonância magnética pode realizar imagens intra-retais do reto, que está além do alcance da TC, que pode rastrear os vasos sangüíneos abdominais e reconstrução tridimensional, fornecendo sangue confiável ao sistema digestivo. Informação 4. Gastroscopia

(1) gastrite superficial: congestão da mucosa, edema, alterações vermelhas e brancas variadas, e principalmente vermelho, ou aparência semelhante ao sarampo, com secreções cinzentas ou amarelo-brancas aderidas, podem ter erosão localizada e sangramento Ponto.

(2) Gastrite atrófica: a membrana mucosa perde sua cor laranja-avermelhado normal, vermelho claro, cinza, amarelo acinzentado ou acinzentado, com severa atrofia e branco acinzentado, a cor é diferente em profundidade, as rugas são finas e achatadas e os vasos sanguíneos submucosos são vistos como ramos. Ou malha, por vezes, na mucosa atrófica para ver a proliferação de células epiteliais, a fragilidade da mucosa atrófica aumentada, fácil de hemorragia, pode haver erosão.

(3) gastrite erosiva crônica: também conhecida como gastrite verrucosa ou gastrite pox-like, é frequentemente associada com úlcera péptica, gastrite superficial ou atrófica, também pode ocorrer sozinho, principalmente na presença de mucosa gástrica múltipla Bulbo trançado, inchado ou papular, diâmetro de 5 ~ 10mm, defeito da mucosa ou depressão umbilical no topo, erosão no centro, ausência de vermelhidão ao redor do bojo, mas geralmente acompanhada de eritema de tamanho semelhante, mais comum no seio do estômago, É um tipo persistente e um tipo de desaparecimento.É um tipo especial de gastrite na classificação de gastrite crônica do sistema de Sydney.A classificação endoscópica está inchada gastrite erosiva e gastrite erosiva plana.

Diagnóstico e diagnóstico de gastrite crônica em idosos

Critérios diagnósticos

Em 1990, Misiewice e Tytgat propuseram uma nova classificação de gastrite no 9º Congresso Mundial de Gastroenterologia, em Sydney, que consiste em duas partes: histologia e endoscopia, e a histologia é centrada na lesão. Diagnóstico básico: 1 gastrite aguda, 2 gastrite crônica, 3 tipos especiais de gastrite, pré-fixados por etiologia e fatores relacionados, descrição morfológica como sufixo e grau de inflamação, mobilidade, atrofia, metaplasia intestinal e infecção por HP, respectivamente Classificando, a parte endoscópica baseia-se principalmente na descrição do olho nu, e distingue o grau de lesões.Foram estabelecidos sete diagnósticos de gastrite endoscópica.Esta classificação incorpora a etiologia, patógenos relacionados, histologia e endoscopia no diagnóstico. A gastrite crônica é dividida em atrófica e superficial, e a atrofia glandular é considerada uma das alterações patológicas da gastrite crônica, o que torna o diagnóstico mais abrangente e completo, além de favorecer a padronização da pesquisa clínica e patológica, porém a classificação de Sydney não é típica. Lesões pré-cancerosas proliferativas são incluídas, e diagnósticos etiológicos clinicamente precisos são difíceis de alcançar, então ainda há outras questões (Tabela 3).

O método preferido para o diagnóstico de gastrite crônica é a biópsia endoscópica e mucosa gástrica, cujo diagnóstico completo deve incluir: 1 diagnóstico etiológico, 2 diagnóstico endoscópico, 3 diagnóstico histológico, 4 diagnóstico fisiopatológico, como secreção ácida, motilidade gástrica. , Helicobacter pylori, etc.

A incidência de gastrite crônica é muito alta, uma porque há muitas causas de inflamação da mucosa gástrica, muitos fatores são difíceis de evitar completamente, o segundo médico tem insuficiente compreensão das alterações endoscópicas e histológicas da inflamação da mucosa gástrica, sem padrões uniformes, resultando em Existe inflamação em todo o endoscópio, qualquer infiltração de células inflamatórias da mucosa é uma inflamação, que define simplesmente a mucosa gástrica normal na histologia e na endoscopia, e precisa de mais pesquisas no futuro, especialmente a necessidade de estabelecer grupos etários normais. Padrões de mucosa gástrica.

Os sintomas da gastrite crônica são inespecíficos, e muitas doenças do trato digestivo podem ocorrer, incluindo úlcera péptica, doença do refluxo gastroesofágico, câncer gástrico precoce, colecistite, cálculos biliares, etc. A gastrite não erosiva é a digestão não ulcerativa. A categoria ruim é dividida em tipo de refluxo, tipo de úlcera, tipo de distúrbio de movimento, penteado especial e assim por diante.

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