Doença de Parkinson em idosos

Introdução à doença de Parkinson em idosos A doença de Parkinson (DP), também conhecida como Paralysisagitans (Shakingpalsy), foi descrita pela primeira vez pelo estudioso britânico James Parkinson (1817) e é uma doença neurodegenerativa comum em idosos. As principais lesões estão na substantia nigra e striatum. Tremor, rigidez muscular e diminuição do exercício são as principais características clínicas desta doença. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fratura

A causa da doença de Parkinson em idosos

Envelhecimento (40%):

Uma das causas mais comuns, a prevalência da DP varia com a idade, com uma estimativa de 0,35% para 40 anos, 1% para 60 anos, 2% para 85 anos e 1 em cada 40 pessoas normais. Desenvolvimento da síndrome de Parkinson, alguns estudos mostraram uma correlação especial entre DP e envelhecimento, processo de envelhecimento e redução da glutationa peroxidase e catalase na DP, aumento da monoamina oxidase com a idade, ferro, cobre, acúmulo de cálcio A agregação de melanina, aumentada com a idade, a incidência de alta incidência de 61 a 70 anos e então diminuída, e sua substância negra, degeneração de neurônios dopaminários estriados, partículas de pigmento e células nervosas perdidas, grupo PD Significativamente mais pesada que a faixa etária normal, a atividade da tirosina hidroxilase (TH) e da dopamina descarboxilase diminuiu gradativamente, e o conteúdo de dopamina do corpo estriado diminuiu progressivamente, após 50 anos, significativamente menor que pessoas normais da mesma idade, independentemente do processo de envelhecimento e da DP. Seja no corpo vivo ou na autópsia, o conteúdo de dopamina no corpo estriado diminuiu, e o receptor de dopamina estriado (DA-R) diminuiu ano a ano, e nos últimos anos, estudos mostraram que o DA-R tem vários subtipos. Sequência de aminoácidos e tridimensional A estrutura espacial é clara, o DA-R é diferente de acordo com o local de distribuição, a concentração é diferente e o efeito é diferente, o próprio DA-R é uma proteína macromolecular, regulada por vários neurotransmissores, substâncias reguladoras, hormônios e certas drogas no cérebro. Quando a degeneração nigrostriatal, neurônios dopaminérgicos são perdidos, a liberação de dopamina é reduzida, DA-R e D1, receptores D2 estão no aumento da densidade de receptores de supersensibilidade denervação, D2 é o principal excitatório Super sensitiva, aumentada de 20% a 90%, a levodopa diminuiu o receptor D2 em 30% a 60%, o fenômeno de aumento do receptor desapareceu e a sensibilidade tardia apareceu, enquanto a tomografia por emissão de pósitrons desenvolvida pela fludopa foi aplicada. Scanning (PET) confirmou que a função dos neurônios dopaminérgicos diminuiu com a idade e foi proporcional ao número de mortes de células da substância negra.Embora o transmissor de dopamina diminuiu com a idade, os pacientes idosos mostraram apenas um pequeno número de fisiológicos. A degeneração dos neurônios dopaminérgicos não é suficiente para causar a doença, na verdade, apenas os neurônios dopaminérgicos na substância negra são reduzidos em mais de 50%, e o transmissor dopaminérgico do estriado é reduzido em mais de 80%. Os sintomas da doença geralmente ocorre entre 51 a 60 anos, por idade argumentou que, se o envelhecimento é a única causa de que, desta vez ainda não atingiu os níveis de dopamina numa extensão suficiente, portanto, o envelhecimento fator precipitante única doença PD.

Fatores Genéticos (20%):

Através de uma investigação detalhada da família de pacientes com DP, tem sido amplamente reconhecido em termos de etiologia que pelo menos parte da doença é derivada de fatores genéticos e, mais importante, é reconhecido que a doença pode ter um longo tempo antes dos sintomas, ou seja O estado subclínico, quando aparece o primeiro paciente da família, e outros membros da família parecem ser subclínicos, é facilmente ignorado, resultando na ilusão de baixa morbidade familiar. Pesquisas atuais indicam que 20% a 25% dos pacientes são pelo menos Um parente de primeiro grau tem DP, e o mecanismo genético ainda não foi concluído, sendo difícil distinguir entre a DP clínica e os casos esporádicos, e a maioria dos estudos concluiu que a DP mais comum é autossômica dominante. Herança, relatórios individuais são métodos de transmissão multi-gene Os dados sobre estudos genéticos quantitativos indicam que a coincidência de gêmeos monozigóticos não é tão alta como esperado por doenças hereditárias, e a taxa de coincidência de gêmeos mono-ovais é de 6,1% (82%). Havia 5 pares no par), a taxa de coincidência de gêmeos duplo-ovais foi de 4,6% (três pares de 66 pares), e não houve diferença significativa entre os dois, mas alguns estudiosos notaram que entre os gêmeos pode haver um sintoma entre eles. Longos intervalos, o rastreamento múltiplo mostrou que os sintomas clínicos foram inconsistentes por mais de 23 anos entre os gêmeos.Para melhorar a sensibilidade diagnóstica, estudos de PET descobriram que 45% dos gêmeos monozigóticos e 29% dos gêmeos duplamente ovais eram consistentes ( Bum, 1992), confirmou a herança autóloga da DP por autópsia, acompanhada de redução da disseminação, ambos os pais transmitiram a doença, estudos recentes sugerem que a mãe pode passar a doença genética mitocondrial, porque o óvulo contém mitocôndrias, pacientes com DP O genoma do corpo estriado possui uma deleção de fragmentos grandes, e parte do gene do fragmento de deleção codifica uma subunidade I complexa, que é um componente da cadeia respiratória mitocondrial, mas carece de um grande relato familiar mostrando uma herança mitocondrial linear através de uma família primária primitiva. A combinação de Tremor Essencial (ET) e DP para estudar fatores genéticos também apóia fatores genéticos associados à patogênese da DP A genética pode desempenhar um papel na causa patogênica da DP através de vários mecanismos, como a obstrução de neurônios dopados. Desenvolvimento normal, morte celular retardada ou acelerada ou interferir com mecanismos protetores normais, embora fatores genéticos possam não ser o único fator principal, mas A susceptibilidade de transmissão pode desempenhar um papel importante.Estudos descobriram que danos geneticamente determinados do metabolismo de desintoxicação normal podem aumentar a suscetibilidade a substâncias tóxicas ambientais, como o citocromo P45 O2D6 gene pode ser um dos genes de susceptibilidade PD, algumas famílias PD Intimamente relacionada ao gene da proteína sináptica (-sinucleína) e à mutação do gene Par Kin, a monoamina oxidase B (MAO-B) é outra possível enzima associada à DP, está envolvida no catabolismo da dopamina e pode produzir neurônios de dano de radicais livres, pacientes com DP. A MAO-B estava significativamente aumentada nas plaquetas, e foi descoberto que os níveis plasmáticos de cisteína nos pacientes com DP aumentaram e os níveis de sulfeto diminuíram.Em suma, a hipersensibilidade às substâncias químicas pode ser várias doenças neurológicas inexplicáveis, incluindo a DP. Fatores de risco, estes podem envolver mecanismos de absorção intra-neuronal, bem como sistemas de defesa química envolvendo desintoxicação ou ativação de precursores de toxinas, alguns sistemas enzimáticos presentes no cérebro, envolvidos no metabolismo de corpos estranhos, e qualquer defeito na ligação pode ser Produz hipersensibilidade a produtos químicos.

Venenos ambientais (10%):

Há muito tempo que as pessoas notam que o envenenamento por manganês, envenenamento por monóxido de carbono, fenotiazina e butirilbenzeno podem produzir sintomas de DP, e que pesticidas, herbicidas, poluição industrial e poluição da água estão relacionados à ocorrência de DP e à causa atual da DP. Compreensão da aprendizagem e fatores patogênicos, muitos do estudo da síndrome de MPPT Parkinson, MPTP é uma substância química 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, que é dada aos macacos. O modelo PD resultante foi bem sucedido, e foi demonstrado que a mancha azul do macaco, o hipotálamo está danificado, e os corpos de inclusão de neurônios semelhantes ao corpo de lewy aparecem.Em relação ao mecanismo de intoxicação por MPTP, foi esclarecido que MPTP em si não é uma toxina real. Mas ele atua como um precursor da toxina, uma molécula lipofílica que tem uma alta afinidade pela melanina da substância negra no tronco cerebral, passa facilmente através da triagem hemato-encefálica e é rapidamente convertida pela MAO-B em O metabólito tóxico 1-metil-4-fenilpiridina (MPP +), um transportador de dopamina que medeia a absorção de MPP + nas terminações nervosas dopaminérgicas, concentra-se na matriz mitocondrial, causando a depleção de NADHCOQ1 redutase (complexo I) e ATP, Eventualmente levando a nervos Morte, as substâncias neurotóxicas atuais no ambiente externo estão sendo pesquisadas e exploradas.Algumas evidências não suportam o papel dos fatores ambientais na DP.Apesar de algumas áreas têm uma alta prevalência, não há sinais positivos óbvios de agrupamento. A prevalência desta doença tem sido estável, pelo que as substâncias acima referidas não podem ser a principal causa desta doença com fatores ambientais.

Infecção (10%):

A encefalite tipo A é uma ocorrência freqüente de DP, e alguns autores acreditam que a DP está associada à infecção viral, tendo sido testados em pacientes com TP, em 2001. Em 1981, Marttile e Coworker aplicaram sangue indireto. O método da reação de coagulação foi utilizado para determinar os títulos do tipo HSV-II, tipo III e CMV no sangue e líquido cefalorraquidiano, e o efeito do anticorpo do tipo HSV-II no sangue foi várias vezes superior ao do grupo controle. O título do anticorpo HSV-II no líquido cefalorraquidiano não aumentou, portanto, seu significado não era certo.Experiências posteriores confirmaram que não houve diferença significativa no título de anticorpo HSV entre sangue e líquido cefalorraquidiano entre pacientes com DP e pessoas normais.Portanto, PD foi considerado como não relacionado à infecção viral. Mais tarde, alguns autores estudaram os títulos de anticorpos de vários vírus neurotrópicos e não confirmaram a relação causal.

Estresse oxidativo e formação de radicais livres (10%):

O metabolismo da matéria viva é inseparável do oxigênio.O metabolismo das células requer energia para ser gradualmente reduzida.Todo o processo ocorre na mitocôndria.Muitas outras enzimas, como a tirosina hidroxilase, monoamina oxidase, enzima degradante NADPH-citocromo P450. E xantina oxidase também é um intermediário para a produção ou utilização de espécies reativas de oxigênio.O oxigênio redutivo tem um efeito positivo em muitos processos biológicos normais, mas a formação excessiva pode danificar as células nervosas.Da mesma forma, no processo de metabolismo da dopamina, a oxidação A reação é um componente importante, não apenas pelas monoamino oxidases B e A, mas também pelos intermediários ou subprodutos produzidos pela oxidação automática a neurometamina, incluindo peróxido de hidrogênio, ânion superóxido (02-) e Hidroxilóxido (OH-), no qual os radicais livres de OH são mais tóxicos para as células, os dois últimos são chamados coletivamente de radicais livres, que podem interagir com membranas lipídicas das células para causar peroxidação de gordura e radicais livres em pacientes com DP. Aumento, a peroxidação da gordura pode causar danos à membrana celular e levar à morte celular, todas as reações de oxidação exigem transporte de elétrons, na presença de ferro Na presença de alumínio e cobre, o oxigênio aceita elétrons para produzir 02- e OH-, e na reação de oxidação, óxidos de dopamina nas células da substantia nigra, polimerizados em melanina e ferro para formar uma reação de Ferento, também haverá formação de OH, devido a radicais livres. O aumento, causando o acúmulo de peróxidos lipídicos, e o acúmulo de ferro, ambos causam degeneração neuronal, o ferro pode facilmente formar radicais livres, a neuromelanina é um reservatório de íons de ferro, o ferro em pacientes com DP Comparado com o grupo controle, a proporção é aumentada em 40% a 50%, e principalmente ferro férrico, enquanto a ferritina ligada é reduzida, e o efeito de granulação da ferritina permite que o ferro passe através do receptor e aumente o estresse oxidativo. Esta observação é acompanhada da mudança na carga de ferro no modelo experimental e também pode ser observado que o ferro pode causar defeitos no complexo mitocondrial I no cérebro de pacientes com TP, mas não tem base experimental e causa nervos relacionados ao estresse oxidativo e à hipótese dos radicais livres. Metadenature ainda está em disputa em PD.

Em conclusão, a DP não é causada por um único fator, podendo haver múltiplos fatores envolvidos, que podem aumentar a suscetibilidade à doença, mas somente através da combinação de fatores ambientais e envelhecimento, através do estresse oxidativo, insuficiência mitocondrial e outros fatores. Tais mecanismos levam à degeneração maciça dos neurônios dopaminérgicos da substância negra e causam doenças.

Patogênese

Patologia

As principais alterações patológicas em pacientes com TP são pigmentação da substância negra, perda de neurônios e gliose, especialmente na zona densa da substância negra e placas azuis, degeneração neuronal também ocorre no núcleo dorsal do nervo vago e sem nome, preto visível a olho nu. A cor e a cor da mancha azul são pálidas, mostrando a substância negra sob o microscópio, o número de neurônios pigmentados na faixa densa é reduzido, os neurônios restantes são degenerados, as partículas de pigmento são reduzidas ou quebradas e visíveis nos neurônios da substância azul e da substância negra. Corpo Lewy, corpo lewy é um corpo de inclusão eosinofílica circular, diâmetro 3 ~ 25nm, tem um núcleo de partículas densas, 1 ~ 8nm (nano), existem componentes de fibra dispostos livremente em torno do núcleo, apresentado como "halo ", estudos imunohistoquímicos confirmaram que o corpo esponjoso contém ubiquitina, calbindina, proteína do complemento, subunidade de microfilamento, tubulina e microtúbulos das proteínas 1 e 2, mas não contém proteína Tan - O gene da sinucleína é um importante componente do corpo lascivo, outros também são encontrados no córtex cerebral, no putâmen, no hipotálamo, no inominado, no núcleo dorsal do nervo vago e nos gânglios simpáticos, mas em menor grau. Corpo (corpo pálido), especialmente nas manchas pretas e azuis, mas o número é menor que o corpo lascivo, então não há confiabilidade diagnóstica.

2. Patologia bioquímica

Existem múltiplas vias transmissoras de dopamina (DA) no cérebro, a mais importante é a via nigra-estriada, a DA e a acetilcolina (Ach) atuam como dois importantes sistemas de neurotransmissores no corpo estriado, e suas funções são mutuamente antagônicas. Manter o equilíbrio desempenha um papel importante na atividade da alça dos gânglios da base.Pacientes PD têm degeneração dos neurônios DA, e a redução da DA causa hiperfunção do sistema Ach, resultando em gânglios basais excessivos, inibição excessiva da atividade de feedback tálamo-cortical e facilitação da função motora cortical. O efeito é enfraquecido, por isso há sintomas motores, como aumento do tônus ​​muscular e diminuição do movimento.Nos últimos anos, o conteúdo de DA do sistema mesencéfalo-marginal e do sistema mesencéfalo-córtex foi gradualmente reduzido, o que pode causar declínio mental, anormalidades emocionais comportamentais e distúrbio da fala. Distúrbio de atividade, o grau de redução do transmissor DA é consistente com a gravidade dos sintomas do paciente.A fase inicial da lesão é aumentada pela taxa de renovação DA e o receptor DA é deficiente após hipersensibilidade.Os sintomas clínicos não são óbvios (estado subclínico) ou não aparecem. A progressão da doença pode produzir sintomas típicos de Parkinson e descompensação.Nos últimos anos, tem havido novas perspectivas sobre outros transmissores e enzimas nos gânglios da base, mas sua importância clínica. Não pode ser determinado, descrito da seguinte forma:

Ácido (1) -aminobutírico (-GABA): um transmissor inibitório do sistema nervoso central que controla os impulsos extrapiramidais nos gânglios da base, que é descarboxilado pela glutamato-descarboxilase (GAD). O experimento provou que a atividade do TAG em pacientes com DP era 50% menor do que no grupo controle normal, e a baixa concentração de GABA no líquido cefalorraquidiano de pacientes com DP era ruim no tratamento da levodopa e era propensa ao fenômeno "on-off".

(2) Metil-encefalina: endorfinas, endorfinas podem promover a transformação de receptores dopaminérgicos no novo estriado, sistemas frontal e límbico, e atuam principalmente sobre receptores dopaminérgicos D2, encefalinas Regula a relação entre a encefalina e a dopamina e alivia a inibição da encefalina leucina no sistema dopaminérgico, que pode desempenhar um papel no anti-PD.

(3) Glutationa (GSH): Pode eliminar oxidantes e alguns radicais livres produzidos durante o metabolismo da dopamina, e proteger a substância negra, estriado de neurônios dopaminérgicos de oxidantes e radicais livres. Quando o GSH é reduzido na substantia nigra, o efeito de limpeza é pequeno e, quando os neurônios dopaminérgicos são danificados, ocorre a DP.

(4) Somatostatina (SS): um polipeptídeo composto por 14 aminoácidos, amplamente distribuído no córtex cerebral dos gânglios da base.O conteúdo de SS no líquido cefalorraquidiano dos pacientes com DP foi significativamente reduzido, mas o tratamento da DP com SS não confirmou a eficácia, enquanto a substância P A colecistocinina também é reduzida, o significado é desconhecido.

(5) Dopamina-B-hidroxilase (DBH): A alteração desta enzima na DP tem sido relatada de maneira diferente porque pode ser usada como parâmetro para medir a atividade da energia dopaminérgica, portanto, a significância de ascendente e descendente para o tratamento clínico não foi determinada.

(6) Tirosina hidrolase: Tem uma relação equilibrada com a dopamina e é reduzida com a perda de dopamina, é a enzima limitante da taxa de síntese de dopamina e é também um marcador de perda celular.

Nos últimos anos, os estudos mostraram que os receptores de dopamina (DA-R) têm vários tipos, sequências de aminoácidos comuns e a estrutura é clara.O DA-R tem efeitos diferentes dependendo do local de distribuição e o efeito é diferente.Kabalian (1976) baseado em DA-R para adenosina A associação da regulação da atividade da ciclase ácida é dividida em receptores D1, D2, ativação do receptor D1, atividade da adenilato ciclase e nível de cAMP, a ativação do receptor D2 inibe a glândula A atividade da nucleosídeo ciclase, Seeman (1981) é dividida em D1, D2, D3, D4 de acordo com as características do radioligante e da ligação de DA-R. Estudos posteriores adicionaram D 5. O nome usado agora é D1, que é dividido em A. Tipo B, A = passado D1, B = D5, D2 é dividido em subtipo ABC, A = passado D2, B = D3, C = D4, de acordo com a reação DA-R a diferentes drogas é dividido em receptores de dopamina, Receptores de drogas antipsicóticas, agonistas da dopamina, inibidores da dopamina, etc. A DP responde à terapia medicamentosa principalmente nos receptores D2, e as drogas fenotiazínicas inibem os receptores D1 e D2. Papel, mas afeta principalmente o receptor D2, bromocriptina tem efeitos diferentes sobre os receptores D1 e D2, é um inibidor em D1, é um agonista em D2, esquerda O mecanismo terapêutico do dextrodazol e da bromocriptina não é exatamente o mesmo, e a combinação dos dois fármacos pode obter melhores efeitos terapêuticos.

Prevenção de doença de Parkinson anciã

A etiologia e patogênese da DP ainda não são claras, a prevenção primária é de difícil implementação, com foco na prevenção secundária e terciária e na prevenção secundária, medidas de intervenção por causas genéticas, sendo os familiares de portadores de DP, principalmente os de primeiro grau. O foco é na detecção precoce, no diagnóstico precoce, no tratamento precoce e o paciente muitas vezes tem um período pré-sintomático longo antes do início da doença, ou seja, o estado subclínico, o paciente pode sentir a inflexibilidade do exercício, que é obviamente mais lento do que antes e é facilmente considerado Envelhecimento e negligência, através de visitas regulares, verificar as alterações de enzimas relacionadas e níveis hormonais no organismo, se necessário, tomografia por emissão de pósitrons (PET) para verificar se a função precoce do estriado está danificada, como proteção, tratamento preventivo, interferência com a causa, O mecanismo patológico, que interfere na morte das células nervosas, previne ou pelo menos retarda a progressão da doença, e visa à prevenção da prevenção de grau III, prevenção de comorbidades, perda de viabilidade em pacientes avançados, infecção prolongada na cama e fraturas acidentais, etc. Métodos médicos (ver reabilitação) são guiados através da comunidade ou centro de reabilitação para orientar medicação e treinamento, acompanhamento regular, Serviço de porta, assistido por familiares como responsáveis, gerenciamento de redes de computadores em áreas condicionadas, áreas remotas também podem ser orientadas através de follow-up, questionários e outros métodos de comunicação, o objetivo final é retardar o progresso da doença, controlar efetivamente, prevenir complicações .

Pacientes idosos com complicações da doença de Parkinson Complicações

Pode ser complicado por rigidez, distúrbios de movimento, infecções e fraturas acidentais.

Sintomas da doença de Parkinson em idosos Sintomas comuns Transtornos mentais, capacidade de ronco, duas mãos, tremor, tremor involuntário do membro, fadiga, tremor nos membros, depressão, demência gagueira

A idade de início da doença é entre 40 e 70 anos, com pico entre 50 e 60 anos, mais homens do que mulheres, casos de família jovem também foram relatados, trauma, depressão, excesso de trabalho, frio podem induzir a doença e o início da doença. Escondido, lentamente progredindo, muitas vezes com menos movimento, embotamento ou postura mudança como o primeiro sintoma, gradualmente intensificado, principalmente com tremor em repouso, aumento do tônus ​​muscular, exercício lento ou movimento lento, disfunção autonômica.

Sintoma

(1) Sintomas precoces: Os primeiros sintomas dos pacientes são difíceis de detectar e são facilmente ignorados, algumas pessoas o chamam de um estado subclínico, as atividades do paciente são inflexíveis, menos móveis e a coluna está gradualmente aparecendo. A passada se torna menor, o som da voz frontal se torna menor, o pescoço, as costas, os ombros e as nádegas são doloridos, fatigados, e a fissura do palato é ligeiramente alargada e contemplativa.

(2) sintomas típicos:

1 Tremor (tremor): frequentemente o primeiro sintoma, responsável por 80% da DP, caracterizado por tremor de repouso, movimento ativo não é óbvio, principalmente da extremidade distal de um lado do membro superior (dedo), e gradualmente estendido para o membro inferior ipsilateral e contralateral Os membros superiores e inferiores, a mandíbula, os lábios, a língua e a cabeça geralmente são afetados no final.O tremor é grosseiro e a frequência é de 4-8 vezes / s (4-8 Hz), podendo ser temporariamente controlada, mas não persistente, e a excitação e fadiga são agravadas. Ele desaparece durante o sono, e o dedo indicador do polegar e da flexão é "enrolamento da pílula" .O mais novo tem múltiplos sintomas unilaterais ou de primeiro aparecimento. Os idosos são quase bilaterais, permitindo que o paciente se mova para os lados. Um punho ou um punho solto pode causar tremores no outro lado do membro.Este teste ajuda a detectar tremores leves precoces.No EMG, a liberação rítmica é consistente com as atividades alternadas dos músculos sinérgicos e dos músculos antagonistas. No meio, ainda existem pequenos tremores irregularmente irregulares dos dedos, e o eletromiograma não possui as características de potenciais de ação alternados, sendo que 15% dos pacientes com DP não apresentam tremores ao longo do curso da doença e alguns pacientes podem incorporar a postura. Quiver.

2rigidez: A rigidez dos pacientes com TP é devida ao aumento do tônus ​​muscular extrapiramidal, a tensão muscular dos músculos agonistas e dos músculos antagonistas é aumentada, e a resistência das articulações passivas é sempre aumentada, semelhante aos tubos flexíveis de chumbo macio. Sentindo-se, é chamado de "tônico de tubo de chumbo", se alguns pacientes têm tremor, eles podem sentir pausas intermitentes em resistência uniforme ao flexionar seus membros, como engrenagens girando, chamado "rigidez de engrenagem" (rigidez da roda denteada), devido ao aumento do tônus ​​muscular e desequilíbrio, frequentemente exibe postura anormal: inclinação da cabeça para frente, inclinação para frente do corpo, adução do antebraço do membro superior, flexão do cotovelo, articulação do punho estendida, flexão da articulação metacarpofalângica Nos pacientes idosos, a rigidez muscular pode causar dor nas articulações, que é causada pelo aumento da tensão muscular e o suprimento sanguíneo da articulação é bloqueado.Alguns testes clínicos podem ajudar a encontrar rigidez muscular leve.

A. Deixe o paciente mover os membros contralaterais para tornar os músculos dos membros testados mais pronunciados.

B. Quando o paciente está em decúbito dorsal e rapidamente retira o travesseiro sob sua cabeça, a cabeça freqüentemente está caindo lentamente (teste de queda da cabeça).

C. Peça ao paciente para colocar os cotovelos sobre a mesa, faça os antebraços duplos perpendiculares ao tampo da mesa e deixe os músculos dos braços e dos pulsos relaxarem o máximo possível, normalmente o punho e o antebraço estão flexionados a 90 °. Em pacientes com doença, as articulações dos pulsos permanecem mais ou menos em posição reta e, se o sinal de trânsito é erguido na via férrea, é chamado de “fenômeno do sinal de trânsito”.

3 bradicinesia (bradicardia): é um sintoma característico da disfunção dos gânglios da base na DP, quando é grave, não pode ser exercida, mostrando vários movimentos lentos, como atar cadarços, vestir, barbear, escovar etc. Lento ou difícil Menos expressões faciais, movimentos de pestanejar reduzidos ou mesmo desaparecidos, chamados "rosto de máscara", difícil de iniciar, capacidade de superar a inércia, interromper as dificuldades de exercício, alterar a postura do movimento, uma vez o ritmo dos passos, os pés friccionados Linha, chamada "pequena marcha", o mais rápido e mais rápido, a falta de acompanhamento balançando dos braços, a frente do tronco, não pode parar imediatamente, chamado "flush gait", em caso de obstáculos, de cócoras ou pausar passos, com pequenos passos Com a cabeça e o tronco girando, a barreira da língua pode ser expressa como pronúncia baixa, articulação pouco clara, linguagem gaguejante ou repetida, chamada “linguagem flush”, tremendo ao escrever, distorcer, espaçar irregularmente e ficar cada vez menor. Conhecido como "minúsculas", essas displasias características também podem se manifestar como dificuldade de deglutição, mastigação lenta, podem ser expressas como nervosismo ou excitação, e de repente todas as ações param, como o congelamento, chamado O efeito de congelamento é de curta duração, ao contrário, há um movimento anormal (cinesia paradoxal), que é uma liberação temporária do fenômeno menos comovente e atividade normal.Em casos raros, como o estado de emergência, há também um movimento significativo significativo, chamado contradição. Exercício, fenômeno on-off, atividade súbita não pode ser livre de atividades repentinas, sinais especiais podem ser repetidamente tocados na borda superior da sobrancelha para induzir a piscar (myerson), ambos os olhos olhar para cima e O movimento de convergência é limitado, isto é, a crise do movimento ocular, mais comum na encefalite e na síndrome de Parkinson induzida por drogas.

4 disfunção autonômica: secreção salivar comum causada por salivação excessiva, secreção excessiva de glândulas sebáceas e aumento da sudorese, de modo que a pele, especialmente a pele facial oleosa, pressão arterial baixa é propensa a hipotensão ortostática, mas raramente desmaiando, para os pacientes idosos Veja, exame bioquímico descobriu que o teor de tirosina diminuiu os níveis de renina e aldosterona no plasma são baixos, mas sódio no sangue normal, sugerindo que os defeitos do nervo simpático circundante, os pacientes podem ser constipação intratável, incontinência urinária, urina, incontinência urinária, etc. A base patológica é lesão do núcleo dorsal do vago e disfunção simpática.

5 transtornos mentais: depressão comum, geralmente leve a moderada, rara de suicídio, cerca de 40% dos pacientes com DP apresentam depressão no curso da doença, caracterizada por anorexia, distúrbios do sono e falta de libido, seguida por demência, que ocorre na DP A taxa de incidência é de 12% a 20%, e o risco de demência entre os parentes de primeiro grau é extremamente alto.Outros sintomas são apatia, pensamento lento, lento e mudanças de personalidade podem ser vistas na solidão e autismo.

2. Sinais

(1) Sinais característicos precoces são redução da taxa de intermitência Geralmente, a freqüência de piscar em pessoas saudáveis ​​é de 15-20 vezes / min, enquanto que em pacientes com DP pode ser reduzida para 5-10 vezes / min.

(2) sinais típicos:

1 "mão estriada": flexão da articulação metacarpofalângica, a articulação interfalângica proximal é reta, a articulação interfalângica distal é fletida e a deformidade do pé também pode ocorrer.

2myerson: O piscar do nariz ou da sobrancelha não inibe a reação de piscar.

3 crise Oculogyric: as convulsões tônicas entre os dois globos oculares, geralmente nos dois globos oculares são comuns, lado e visão inferior são raros, ataques repetidos, muitas vezes combinados com pescoço, boca e tendão.

4 incapacidade de abrir e fechar: inibição involuntária do músculo levantador e inibição do músculo orbicular.

(3) sinais atípicos: a variação do reflexo do joelho é grande, pode ser normal, difícil de conduzir, também pode ser ativa, limitada a pacientes com DP simples, simetria reflexa bilateral do joelho, reflexo de flambagem, reflexo da testa e testa Raramente aumentado.

Pacientes idosos com doença de Parkinson

1. inspeção laboratorial de rotina

Geralmente na faixa normal, o indivíduo pode apresentar hiperlipidemia, diabetes, eletrocardiograma anormal e outras alterações.

2. Exame do líquido cefalorraquidiano

Pode detectar a diminuição do nível de dopamina, a alta concentração de metabólito do ácido vanílico, a diminuição do metabolito da serotonina e o teor de ácido hidroxiindolacético, a diminuição da β-hidroxilase da dopamina, a diminuição da somatostatina no líquido cefalorraquidiano e o ácido -aminobutírico Redução de nível, etc.

3. exame de biologia molecular

A detecção bioquímica usando cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC) pode detectar a diminuição do conteúdo de HVA no líquido cefalorraquidiano e na urina.Testes genéticos podem ser encontrados em alguns pacientes com DP por Southern blot, PCR, análise de seqüência de DNA, etc. .

4. TC do cérebro, exame de ressonância magnética

Geralmente, não há observação característica.Os pacientes mais velhos podem apresentar diferentes graus de atrofia cerebral, aumento do ventrículo, alguns pacientes com infarto lacunar cerebral e calcificação dos gânglios da base.Pesquisadores recentes têm demonstrado que pacientes com DP apresentam alta massa branca nas imagens ponderadas em T1. Sinal, e aparece na porção anterior do centro do semi-oval e da substância branca ao redor do corno anterior do ventrículo lateral.

5. Detecção de imagem funcional

Usando PET ou SPECT com ensaios específicos de radionuclídeos, como 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) para estudar o metabolismo da dopamina, informações sobre densidade e afinidade de receptores de dopamina podem ser obtidas, e dopamina no cérebro de pacientes com DP. A função metabólica é significativamente reduzida.O índice de absorção do corpo estriado é menor que o normal antes do início dos sintomas clínicos.A hipersensibilidade precoce (período de compensação) da atividade do receptor D2 dopaminérgico pode ser encontrada no estágio inicial da doença e a baixa sensibilidade (período de descompensação) no estágio tardio. E a redução da síntese de transmissores de dopamina é valiosa para o diagnóstico precoce, diagnóstico diferencial e monitoramento da progressão da doença, mas é cara e não tem sido amplamente utilizada na prática clínica.

Diagnóstico e identificação de pacientes idosos com doença de Parkinson

Diagnóstico

O diagnóstico típico de paralisia do tremor não é difícil, de acordo com tremores típicos, rigidez, redução do exercício e outros sintomas, combinados com ação semelhante à expectoração, tubo de chumbo ou rigidez muscular, máscara facial, caixa baixa, marcha e outros sinais Faça um diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1. Infecção: Pode haver síndrome de paralisia do tremor após encefalite, mas seu início pode ocorrer em qualquer idade e, se houver uma história clara de encefalite, ela pode ajudar a identificar.

2. Envenenamento: mais comum em envenenamento por manganês ou monóxido de carbono, os pacientes geralmente têm uma história de envenenamento por monóxido de carbono ou exposição prolongada a manganês e, posteriormente, tremores, tônicos e outros sintomas.

3. Drogas: certos medicamentos, como as fenotiazinas, bloqueiam a transmissão sináptica da dopamina e causam tremores, tônicos, etc. Além disso, como a reserpina pode bloquear o armazenamento de dopamina no axônio, os metabólitos da metildopa Competindo com receptores de dopamina, essas drogas podem produzir sintomas de síndrome de paralisia de tremor, e a história de medicação e recuperação de sintomas após a retirada pode ser identificada.

4. Trauma: Concussão, contusão cerebral e outras lesões cerebrais traumáticas podem causar sintomas da síndrome de paralisia do tremor, e sua história de trauma pode ser identificada.

5. Arteriosclerose: Principalmente devido a arteriosclerose cerebral ou infarto cerebral múltiplo, suas manifestações clínicas incluem os sintomas da síndrome de Parkinson, mas também os sintomas primários, como a demência.

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