Insuficiência renal crônica em idosos

Introdução à insuficiência renal crônica em idosos Insuficiência renal crônica, também conhecida como insuficiência renal crônica, refere-se ao dano parenquimatoso renal progressivo crônico causado por várias doenças renais ou doenças sistêmicas do rim cumulativo, fazendo com que os rins mantenham suas funções básicas, excretando resíduos metabólicos, regulando água e sal, e Equilíbrio ácido-base, secreção e regulação de vários metabolismo hormonal, etc., apresentando assim uma série de sintomas clínicos, como azotemia, distúrbios metabólicos e envolvimento sistêmico. A insuficiência renal crônica é uma das condições comuns nas doenças urológicas nos idosos. À medida que a doença renal se desenvolve, a função renal pode ser progressivamente reduzida, e a insuficiência renal crônica é um dano irreversível. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão, hipercalemia, arritmia, uremia

Causas de insuficiência renal crônica em idosos

(1) Causas da doença

Embora as causas de insuficiência renal crônica em idosos tenham algo em comum com outras faixas etárias, no estágio de envelhecimento, a incidência de doença renal secundária está aumentada em doenças relacionadas ao envelhecimento, e a insuficiência renal crônica é mais comum. Pacientes mais jovens são menos comuns, como câncer de próstata ou hiperplasia benigna da próstata, levando a hidronefrose, hipertensão vascular renal ou insuficiência renal causada por aterosclerose, mieloma múltiplo, insuficiência renal induzida por drogas, etc. A azotemia pré-renal causada por insuficiência cardíaca congestiva ou hipovolemia também é comum em humanos.Glicmen et al relataram que, de acordo com os achados patológicos, as causas de IRC em idosos foram: nefroesclerose (36,5%), diabetes (25,3%). ), nefrite em crescente (12,6%), amiloidose (6,9%), doença renal policística (6%).

(dois) patogênese

Mecanismo de deterioração progressiva da insuficiência renal crônica: A patogênese da insuficiência renal crônica é complexa e ainda não foi totalmente esclarecida, sendo as principais teorias:

1. A teoria do néfron vivo e a teoria do desequilíbrio

A doença parenquimatosa renal causa uma quantidade considerável de destruição do néfron, e as unidades renais restantes devem aumentar a carga de trabalho para compensar as necessidades normais do corpo.Portanto, cada unidade renal sofre hipertrofia compensatória para melhorar a filtração glomerular. A função e a função do túbulo renal para tratar o filtrado, mas se a destruição da doença do parênquima renal continua, o número de unidades renais é cada vez menor e, finalmente, mesmo se os melhores esforços são feitos para alcançar os requisitos mínimos do metabolismo humano, ocorre insuficiência renal. Esta é a teoria da sobrevivência da unidade renal.Quando ocorre insuficiência renal, há uma série de fenômenos mórbidos.Para corrigi-lo, o corpo deve ser ajustado em conformidade (ou seja, corrigido), mas no processo de ajuste, é inevitavelmente caro. Como resultado, novos desequilíbrios ocorrem, causando novos danos ao corpo humano.Por exemplo, quando o número de unidades renais saudáveis ​​é reduzido, a quantidade de fósforo excretada em cada um dos néfrons remanescentes é compensada para aumentar.De todo o rim, o fósforo é descarregado. A quantidade total ainda pode ser basicamente normal, então o fósforo no sangue é normal, mas quando as unidades renais restantes são reduzidas a ponto de não poderem ser compensadas, o fósforo no sangue é elevado e o corpo precisa corrigir a retenção de fósforo. O hiperparatireoidismo é promovido para promover a excreção renal de fósforo.Embora a hiperfosfatemia tenha melhorado, o hiperparatireoidismo causa outros sintomas, como osteíte fibrosa extensa e nervos devido à ação osteolítica. Efeitos tóxicos sistêmicos, etc, causam novos danos ao corpo humano.Esta é a teoria do desequilíbrio desequilibrado, que é o desenvolvimento e suplemento da teoria das unidades renais saudáveis.

2. Teoria de alta filtração glomerular

Quando o néfron é destruído até uma certa quantidade, a carga de excreção de cada resíduo metabólico do néfron aumenta, e assim a hiperper fusão dos capilares glomerulares ocorre com alta pressão compensatória e alta filtração, e os glomérulos acima Alta "pode ​​causar:

1 fusão processo glomerular células epiteliais do pé, as células mesangiais e matriz proliferaram significativamente, hipertrofia glomerular e, em seguida, endurecimento.

2 lesão das células endoteliais glomerulares, induz agregação plaquetária, levando à formação de microtrombos, danos ao glomérulo e promover o endurecimento.

3 aumento da permeabilidade glomerular, aumento da proteinúria e danos ao tubulointersticial, o processo acima continua, formando um círculo vicioso, de modo que a função renal continua a piorar, este ciclo vicioso é o desenvolvimento de toda doença renal crônica para uremia Uma abordagem comum e a destruição da doença parenquimatosa renal continua sendo duas coisas diferentes.

3. Teoria do alto metabolismo tubular renal

Na insuficiência renal crônica, os túbulos renais do néfron saudável estão em estado hipermetabolismo compensatório, o consumo de oxigênio aumenta, os radicais livres de oxigênio aumentam e as células tubulares renais produzem um aumento significativo de amônio, que pode causar dano tubular renal, inflamação intersticial e A fibrose, e até mesmo a perda da função do néfron, agora está clara, o progresso da insuficiência renal crônica e a gravidade do dano tubulointersticial estão intimamente relacionados.

4. Outro

Alguns estudiosos acreditam que o mecanismo de deterioração progressiva da insuficiência renal crônica está relacionado ao seguinte:

1 Nas condições "três altas" dos glomérulos, o nível de angiotensina II no tecido renal aumenta e a expressão de fatores de crescimento, como o fator de crescimento transformador beta, aumenta, resultando em aumento da matriz extracelular e da esclerose glomerular.

2 A proteína excessiva é filtrada do glomérulo, que causa alta filtração glomerular, e as células do túbulo contornado proximal absorvem a proteína através da pinocitose, o que pode causar danos aos túbulos renais e ao interstício, levando à perda da função do néfron.

3 desordem do metabolismo lipídico, lipoproteína de baixa densidade pode estimular a proliferação de células mesangiais, seguido por esclerose glomerular, e promover a deterioração da função renal.

Pacientes idosos com prevenção de insuficiência renal crônica

1. Fatores de risco para progressão da insuficiência renal crônica

Há muitos fatores que influenciam a progressão da insuficiência renal crônica e todos os fatores que podem acelerar a progressão da insuficiência renal crônica podem ser considerados como “fatores de risco”, incluindo os seguintes aspectos:

(1) doença primária: nefropatia diabética, nefrite proliferativa membrana muitas vezes podem evoluir para insuficiência renal crônica, uremia, nefrite aguda primária ou secundária, geralmente pode ocorrer insuficiência renal aguda, alguns dos quais são Mais longo, manifestado como insuficiência renal crônica, pacientes adultos com nefrite purpúrica, o curso da doença é frequentemente mais rápido do que pacientes com nefropatia por IgA, alguns pacientes com nefropatia por IgA têm uma taxa rápida de insuficiência renal, o que requer mais observação, hipertensão grave e "Se a hipertensão não for controlada a tempo, a progressão da insuficiência renal também é bastante rápida.

(2) Causas: infecção aguda, sepse, sangramento maior, grande cirurgia, volume sangüíneo insuficiente ou desidratação, hipercoagulabilidade, estado de alta viscosidade, hipocalemia, hipercalcemia, drogas nefrotóxicas ou intoxicação química, cálculos urinários A obstrução da via, etc., pode causar exacerbação aguda da insuficiência renal crônica, como a causa da insuficiência renal, muitas vezes com graus variados de reversibilidade, desde que seja oportuna, adequadamente tratada, muitas vezes possa melhorar a função renal ou até mesmo recuperar completamente Para o nível antes do dano agudo.

(3) Dieta: A dieta rica em proteínas e rica em fósforo muitas vezes pode acelerar a progressão da insuficiência renal crônica; além disso, a dieta rica em ácido úrico ou ácido oxálico elevado também pode aumentar o dano intersticial tubular.

2. Contramedidas básicas para prevenção precoce e atraso no desenvolvimento de insuficiência renal crônica

(1) Prevenção precoce: Com o avanço da epidemiologia e tratamento da doença renal, a prevenção precoce da insuficiência renal crônica tem atraído a atenção dos estudiosos, a chamada prevenção precoce, também conhecida como "prevenção primária", refere-se à ocorrência de insuficiência renal crônica. Prevenção começa antes, incluindo doença renal e triagem precoce, controle positivo da doença renal ou doenças que podem afetar os rins (como hipertensão, diabetes, etc.), corrigindo distúrbios do metabolismo lipídico, evitando certos incentivos, etc. Obviamente, a prevenção precoce Prestar atenção suficiente e levá-lo a sério e tomar as medidas correspondentes irá controlar ainda mais a ocorrência e desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

(2) A estratégia para retardar o desenvolvimento de insuficiência renal crônica é a prevenção secundária: inclui principalmente: fortalecimento do acompanhamento, evitando ou eliminando certos fatores de risco, dieta racional, controle da hipertensão sistêmica ou intraglomerular, controle de altas unidades renais. Metabolismo, eliminação de distúrbios lipídicos ou alta viscosidade, adesão ao tratamento da doença primária, etc., respectivamente, são descritos abaixo.

1 Fortaleça o acompanhamento, evite ou elimine certos fatores de risco: Foi relatado que a frequência do acompanhamento clínico está intimamente relacionada à progressão da insuficiência renal crônica, enfatizando a importância do planejamento das orientações terapêuticas (como dieta, pressão arterial, etc.) para os pacientes. De fato, o acompanhamento regular e de alta qualidade também pode ajudar os pacientes a reduzir ou evitar certas causas agudas (como hipovolemia, desidratação, drogas nefrotóxicas, hiperlipidemia, hipercalcemia ou hipocalemia). Sangue, cálculos, infecção, sangramento, etc. ocorrem, ou detecção e correção precoces, a frequência das visitas deve ser determinada de acordo com a condição, como pressão arterial alta, insuficiência cardíaca e taxa de deterioração da função renal residual, etc., todos os pacientes precisam de pelo menos Visitar a cada 3 meses, você deve pedir histórico médico, exame físico e exames laboratoriais necessários, como rotina de sangue, rotina de urina, nitrogênio ureico no sangue, concentração de creatinina e teste eletrolítico, depuração de creatinina endógena pode monitorar a função renal A taxa de declínio no progresso.

2 Plano de dieta razoável: Nos últimos dez anos, pesquisas experimentais e observações clínicas confirmaram que uma dieta pobre em proteínas e / ou pobre em fósforo pode retardar o curso da maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica e até mesmo parar temporariamente de progredir por algum tempo. A dieta rica em proteínas ou a entrada intravenosa de um grande número de aminoácidos pode aumentar a taxa de filtração glomerular de pessoas normais ou pacientes com insuficiência renal, o que pode promover o aumento da hiperfiltração glomerular e esclerose glomerular em pacientes com insuficiência renal crônica; A dieta protéica (LPD) sozinha, ou a adição de aminoácidos essenciais (EAA) ou cetoácido (KA), pode aliviar o estado de hiperfiltração de pacientes com insuficiência renal crônica, contribuindo para a progressão da insuficiência renal lenta.

O efeito da dieta com baixo teor de fósforo (<600mg / d) está relacionado principalmente ao controle da hiperfosfatemia.Para aqueles com hiperfosfatemia severa, às vezes é necessário tomar ligantes de fósforo apropriados, como carbonato de cálcio (3-12g / d) ou hidróxido. Alumínio (30 ~ 100ml / d, não adequado para uso a longo prazo), devido à correção de hiperfosfatemia, pode reduzir o hiperparatireoidismo, assim o dano residual do néfron é retardado, o tratamento com cetoácidos pode não só reduzir os níveis de fósforo no sangue, mas também As glândulas paratireoides têm um efeito inibitório direto.

3 controle de hipertensão sistêmica e / ou glomerular: para prevenir a progressão da esclerose glomerular, não só para tratar a hipertensão arterial sistêmica, mas também para controlar a hipertensão glomerular, o primeiro é principalmente a aplicação de drogas anti-hipertensivas Este último é para resolver o problema da hiperperfusão glomerular, alta filtração, redução da dieta protéica, controle da hipertensão ou diabetes, e considerando o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, que podem reduzir a pressão no glomérulo. Portanto, pode aliviar o alto estado de filtração.

4 para corrigir os distúrbios do metabolismo lipídico: Primeiro, a ingestão de gordura deve ser adequada, os ácidos graxos poliinsaturados não devem ser inferiores à ingestão de ácidos graxos saturados e, ao mesmo tempo, a ingestão calórica e atividade física adequadas não podem ser ignoradas.

5 controle de alto metabolismo no néfron: De acordo com o estudo, dieta com baixo teor protéico ou dieta pobre em fósforo pode reduzir o consumo residual de oxigênio do nefrônio, que pode inibir o alto metabolismo do néfron, e é relatado que a preparação de ruibarbo pode causar fluidos corporais. Diminuição do nível basal e diminuição da produção de radicais livres sugerem que a droga pode inibir o metabolismo elevado ou a anti-oxidação dos túbulos renais, o que pode causar aumento do metabolismo oxidativo de proteínas e aminoácidos de cadeia ramificada devido a acidose metabólica e causar dano intersticial renal. Portanto, a suplementação de bicarbonato de sódio (3 a 10 g / dia) para corrigir a acidose não só pode aliviar alguns sintomas clínicos, mas também desempenhar um papel no retardamento da progressão da insuficiência renal.

Outros, além dos aspectos acima, no caso de insuficiência renal crônica, aumento da produção de tromboxano, hiperfunção plaquetária, distúrbios imunológicos renais não específicos (como macrófagos e algumas citocinas aumentadas), etc., também podem tomar as contramedidas correspondentes, a aplicação Certas drogas antitrombóticas (PGI2, preparações de ácidos graxos poliinsaturados ou drogas sintéticas), drogas antiplaquetárias (como o dipiridamol) ou ervas chinesas para promover a circulação sanguínea e remover a estagnação do sangue (como sálvia miltiorrhiza) podem ser benéficas em retardar a progressão da insuficiência renal.

Pacientes idosos com complicações renais crônicas Complicações hipertensão hipercalemia arritmia uremia

Anemia comum, hipertensão arterial, retenção de sódio, hipercalemia, doença renal, hemorragia infecção, insuficiência cardíaca arritmia aguda, encefalopatia uremia.

Sintomas de insuficiência renal crônica em idosos Sintomas comuns Perda de apetite, falta de pressão arterial, sangramento, fraqueza, tontura, hematúria, depressão, prurido cutâneo, fadiga

As características clínicas do CRF em idosos, além de anemia, acidose metabólica, hipertensão e sintomas gerais de uremia, sintomas neuropsiquiátricos são mais proeminentes, como pronúncia ambígua, crises epilépticas, tremores musculares, hemiplegia e distúrbios da consciência, como encefalopatia urêmica As manifestações clínicas de cada sistema são as seguintes.

1. Água, desequilíbrio eletrolítico

(1) Água: os pacientes com IRC podem apresentar desidratação e retenção hídrica, portanto, é necessário observar dinamicamente o equilíbrio hídrico do paciente na prática clínica, quando há infecção secundária, febre, vômitos, diarreia, etc., é provável que ocorra perda hídrica. Se não for oportuna e apropriada, é fácil ter volume de sangue insuficiente, a TFG diminui, o BUN aumenta, os sintomas pioram, o segundo promove mais perda de água, agrava a uremia, forma um círculo vicioso e, por outro lado, porque o rim perdeu a regulação A capacidade da água para suplementar muita água é muito rápida, propensa à retenção de água, pode levar à insuficiência cardíaca.

(2) Sódio: Pacientes com uremia têm má regulação do sódio e são propensos a hiponatremia. Os motivos são os seguintes:

1 excessivamente limitar a ingestão de sal.

2 recuperação tubular renal de sódio diminuiu a função.

3 fácil de diarréia e perda de fluido intestinal alcalino contendo sódio.

4 o uso de diuréticos causados ​​por perda de sódio, hiponatremia (sódio no sangue <130mmol / L), fadiga do paciente, fraqueza, anorexia, náusea severa, vômitos, pressão arterial diminuída, piorando a uremia e vice-versa, sódio Se você adicionar muito, ficará no corpo, causando edema, pressão alta e insuficiência cardíaca facilmente em casos graves, portanto, em pacientes com IRC, a menos que haja sintomas óbvios de retenção de sódio, a ingestão de sódio não deve ser rotineiramente restrita e a carga de sódio pode ser subitamente aumentada. Para reduzir a ingestão de sódio, devemos considerar o problema da má adaptabilidade renal.Clínicamente, devemos observar o sódio sangüíneo dinamicamente e ajustar seu equilíbrio dinâmico a qualquer momento.

(3) Potássio: em pacientes com IRC, quando a TFG ainda é mantida acima de 5ml / min, o potássio sangüíneo pode geralmente manter níveis normais, e a excreção urinária de potássio não é diferente das pessoas normais. Encontrado em pacientes com oligúria e acidose metabólica e alta decomposição tecidual, os fatores in vitro de hipercalemia são a ingestão de medicamentos contendo potássio, alimentos e sangue importado por mais de 3 dias.

(4) Cálcio: CRF é freqüentemente acompanhado por hipocalcemia, que é causada pela ingestão insuficiente, desordem de absorção de cálcio no intestino delgado, o acúmulo de fósforo no corpo é compensado pelo trato intestinal e é combinado com sódio, que limita a absorção de cálcio; Distúrbios metabólicos, etc., nos quais a ativação da vitamina D [1,25 (OH) 2D3] é reduzida no rim, e o efeito da suplementação de 1,25 (OH) 2D3 é significativo em pacientes com IRC com hipocalcemia.

(5) Fósforo: Quando a TFG cai para 20% a 30% do valor normal, o néfron residual não consegue manter a descarga de fósforo normal, o fósforo acumula-se no organismo, ocorre hiperfosfatemia e ocorre hiperfosfatemia na clínica. A disfunção renal está próxima do final do período.

(6) Magnésio: Quando TFG <30ml / min, hipermagnesemia pode ocorrer, concentração sérica de magnésio> 1,6mmol / L, pode causar sonolência, distúrbio de fala, perda de apetite; quando> 2,88mmol / L, há sonolência , queda da pressão arterial, bradicardia, bloqueio atrioventricular ou bloqueio ventricular, o reflexo do escarro desaparece clinicamente e os sintomas da uremia se sobrepõem ou se confundem.

(7) Alumínio: O alumínio está relacionado à encefalopatia e também pode causar anemia de pequenas células.O alumínio pode ser depositado nos ossos, cérebro, fígado, baço, pulmão, coração e outros tecidos.O acúmulo de alumínio é frequentemente relacionado à ingestão prolongada de preparações contendo alumínio.

2. Ácido, equilíbrio alcalino

Pacientes com uremia têm acidose metabólica variando de leve a grave, com leve capacidade de ligação de dióxido de carbono de 22 a 16 mmol / L e um peso severo de 4,5 mmol / L. Quando o GRF cai para 20 ml / min, o rim só pode receber alta todos os dias. Parte do produto ácido, H + é retida no corpo, ocorre acidose e os rins descarregam íons hidrogênio, principalmente através de três ligações, a saber, reabsorção de bicarbonato, titulação da excreção de ácido e excreção de amônio.

Titular ácido: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) por dia para pessoas normais Quando a TFG é 14,4 ml / min, a descarga de ácido titulável é de 17,5 mmol, mas a carga de cada um dos néfrons saudáveis ​​é aumentada em 10 vezes.

Bicarbonato: Quando o CRF, o bicarbonato raramente é consumido, e a taxa de reabsorção aumenta significativamente no túbulo proximal.

Amônio: No CRF, a excreção de amônio é reduzida.No estágio inicial, devido ao aumento da carga compensatória do néfron saudável, o equilíbrio corporal pode ser mantido, mas quando a função renal cai para 1/5 da pessoa normal, ele não consegue manter-se normal. A diminuição da descarga é paralela à diminuição do número de néfrons.

Se o anion gap (AG) for medido e calculado, existem dois tipos de acidose metabólica quando a CRF é observada.

AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]

Normalmente, AG = 10 ± 12mmol / L, uremia geral, quando a TFG é menor que 25ml / min, o valor do pH da urina é <5.5, o nível de bicarbonato no sangue é reduzido em 15mmol / L, então o valor do AG é maior que o normal, até 20mmol / L, outro tipo, comum na nefrite intersticial, no ACR precoce, na hipercloremia, na acidose, com valor de AG normal, causando acidose: 1 retenção de metabólito ácido; 2 amônia tubular renal a função da secreção de hidrogênio é reduzida; 3 a capacidade dos túbulos renais de recuperar o bicarbonato é reduzida; 4 freqüentemente tem diarréia causada pela perda de líquido intestinal alcalino, acidose grave, fadiga, fraqueza, sensação de lentidão, respiração prolongada e até coma.

3. sistema digestivo

Na CRF, quase todas as partes do sistema digestivo podem estar envolvidas.Os sintomas precoces são muitas vezes perda de apetite, glossite, diarréia, náusea, vômito, melena, etc., pode haver urina na boca, erosão da mucosa bucal e esofagite, estômago, doze Intestinal, cólon, pâncreas pode ocorrer inflamação, edema da mucosa e hemorragia, casos graves podem ocorrer úlceras, necrose, infecção, obstrução intestinal, perfuração intestinal.

4. Sistema Cardiovascular

A doença cardiovascular é uma complicação comum dos pacientes com IRC, cerca de 50% dos quais são devidos a doenças cardiovasculares, e os idosos são mais proeminentes.As complicações cardiovasculares da ACR incluem pericardite, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia e dano cardíaco causado pelo metabolismo anormal. Pressão arterial elevada.

(1) pericardite: pericardite, derrame pericárdico é uma das complicações comuns da ACR, a incidência de remédios renais no Primeiro Hospital da Universidade de Medicina de Beijing é de 15,3%, e 3% a 4% dos pacientes em diálise são causados ​​por doença pericárdica. Existem dois tipos de pericardite:

1 pericardite urêmica.

2 pericardite após a diálise, a primeira refere-se à pericardite que ocorre quando a uremia não é tratada com hemodiálise e está associada a níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue, melhora mais rápida em 2 a 4 semanas após a diálise e pericardite na diálise após a diálise Quando o nitrogênio ureico e creatinina no sangue diminuíram, o mecanismo de sua ocorrência não é muito claro.Algumas pessoas pensam que ele pode estar relacionado à diálise insuficiente.Algumas pessoas pensam que os pacientes com IRC têm baixa imunidade à desnutrição, infecções bacterianas ou virais frequentes e pericardite. Aconteceu.

As manifestações clínicas da pericardite são precordiais persistentes, muitas vezes acompanhadas por diferentes graus de febre, quando o derrame pericárdico é baixo, o atrito pericárdico pode ser ouvido na região anterior, uma grande quantidade de fluido faz a pressão cair, o som de fricção desaparece, o coração enfraquece e o supino não pode ser supino. A veia jugular é ingurgitada, o coração está aumentado, o fígado é grande, a pressão de pulso é pequena e há veias estranhas.O eletrocardiograma mostra baixa voltagem e alterações de ST-T, raio X e ecocardiografia podem ajudar no diagnóstico de derrame pericárdico.

(2) insuficiência cardíaca: insuficiência cardíaca é uma complicação grave e uma importante causa de morte em pacientes com IRC.O Departamento de Nefrologia do First Hospital da Universidade de Medicina de Beijing relatou que a disfunção cardíaca foi responsável por 45,6% da IRC .Morte de IRC por insuficiência cardíaca e arritmia O segundo lugar (22,6%), a ocorrência de insuficiência cardíaca é o resultado de uma variedade de fatores.

1 fatores diretamente relacionados à uremia: toxinas urêmicas, eletrólitos, distúrbios do metabolismo da água, hiperparatireoidismo, anemia e acidose, hipertensão, sobrecarga de volume, pericardite e dano miocárdico, arteriosclerose, Membrana e assim por diante.

2 fatores relacionados com a hemodiálise: AV 瘘 sub-vazão pode chegar a 400 ~ 700ml por minuto para aumentar a carga cardíaca, diálise acetato, acetato tem o efeito de inibir a contração do miocárdio.

3 hipertensão: hipertensão arterial causada por hipertrofia da parede ventricular, aumento do coração, aumento do consumo de oxigênio miocárdico, levando à insuficiência cardíaca, porque a hipertensão também acelera a progressão da aterosclerose, pode causar isquemia miocárdica, infarto do miocárdio e outras funções cardíacas Danificado

4 alterações metabólicas causam dano cardiovascular: a ACR, uma parte considerável dos pacientes com hiperlipidemia, está intimamente relacionada com a ocorrência de aterosclerose e doença coronariana na IRC.

5. sistema respiratório

Na uremia, devido à acidose metabólica, muitas vezes causa ventilação pulmonar excessiva, respiração profunda e profunda ou respiração corrente.O edema pulmonar é comum.Existem dois tipos: um é secundário à insuficiência cardíaca congestiva; O outro é devido ao aumento da permeabilidade da microcirculação pulmonar, o desequilíbrio entre o soluto e o fluido no microvascular e no intersticial do pulmão, a purificação da água através dos pulmões excede a massa dos pulmões, resultando na retenção de água nos pulmões. O primeiro tipo, o tratamento de diálise tem um bom efeito, o edema pulmonar desaparece em pouco tempo, o último diálise não é tão bom quanto o primeiro.Na CRF, a radiografia de tórax mostra uma sombra semelhante a uma borboleta simétrica em ambos os lados do hilo, chamada uremia. Pulmão sintomático, 15% a 20% dos pacientes com IRC têm pleurisia, derrame é permeável ou sanguinolenta, unilateral ou bilateral, o mecanismo de formação não é muito claro, pode ser associado com substâncias urêmicas "tóxicas" danificam o transporte da membrana e Relacionado com a ocorrência de inflamação, pacientes em hemodiálise, a quantidade de heparina é grande, pode aumentar a produção de derrame pleural sangrento, o gás exalado tem um cheiro de urina, suscetível a bronquite, pneumonia.

6. Sistema nervoso

Na uremia, quase 100% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos, falta de energia, fadiga, tontura e dor de cabeça.

(1) encefalopatia urêmica: as manifestações clínicas são inespecíficas, as manifestações iniciais são apatia, perda de atenção, fadiga, insônia, etc., os sintomas pioram à medida que a condição piora e há forças direcionais, disfunção computacional e até confusão mental, tremor atordoante É um importante indicador para o diagnóstico de encefalopatia urêmica, muitas vezes acompanhada de distúrbios da consciência, sendo a mioclonia encontrada nos músculos faciais e nos membros proximais, sintoma de encefalopatia avançada, quase ao mesmo tempo que coma e convulsões podem ocorrer ao mesmo tempo.

Uma convulsão pode ser um episódio focal ou sistêmico, e o último pode causar morte súbita se for um estado de convulsão epiléptica.

Exame EEG é muito útil para julgar a condição da uremia.Ele pode ser usado como um método de observação dinâmica.Os principais achados são ondas lentas, e as ondas θ e δ comuns aumentam.

Segundo a hipótese "Substância Molecular" proposta por Babb em 1972, especula-se que as doenças neurológicas estejam relacionadas ao acúmulo de certas substâncias moleculares (como neurotoxinas) no organismo, ao acúmulo de neurotoxinas no organismo e ao desequilíbrio de água, eletrólitos, equilíbrio ácido-base. Transtorno da circulação sanguínea intracerebral, distúrbio metabólico do cérebro e das células nervosas periféricas, causando neuropatia central e periférica urêmica, diálise peritoneal, diálise sorvente pode melhorar os sintomas da encefalopatia.

A encefalopatia que ocorre durante a hemodiálise da IRC deve ser diferenciada da encefalopatia urêmica mencionada acima, como síndrome do desequilíbrio, encefalopatia dialítica e síndrome de desequilíbrio, que se refere a sintomas de encefalopatia como cefaleia, náusea e distúrbio da consciência várias horas após a hemodiálise. Sim: diferença de pressão osmótica entre sangue e tecido cerebral após diálise, ou gradiente osmótico de substâncias de média molécula, levando a edema cerebral causado pela transferência de água para o tecido cerebral A encefalopatia de diálise ocorre em pacientes em diálise de manutenção prolongada e ocorrem sintomas neuropsiquiátricos progressivos; Os sintomas incluem barreiras de linguagem, depressão, demência, etc. Os sintomas podem estar associados a níveis aumentados de alumínio no cérebro.

(2) neuropatia periférica urêmica: Quando TFG <12ml / min, os membros estão dormentes, os membros inferiores têm uma sensação estranha, e as formigas são perseguidas ou picadas, comichão, necessidade de mover as pernas ou reduzir após andar, chamada síntese das pernas inquieta Sintomas, dor em queimação e outras manifestações nervosas periféricas também podem ocorrer nas extremidades inferiores.Na fase final da uremia, sintomas do nervo craniano, como assimetria da pupila, paralisia facial, paralisia, deficiência auditiva, surdez neurológica, faringe e língua também podem ser vistos. Fraqueza muscular, dificuldade em urinar, retenção urinária.

7. Desempenho do sistema hematopoiético

A anemia grave é um dos sintomas importantes dos pacientes com IRC e os pacientes com sangramento avançado tendem a apresentar tendência ao sangramento, muitas vezes acompanhada de equimose subcutânea, hemorragias nasais, sangramento nas gengivas ou hematêmese, sangue nas fezes, hematúria, hemorragia intracraniana, menorragia, hemorragia pericárdica e rim. Anemia refere-se à deficiência de eritropoietina renal (EPO), ou algumas substâncias tóxicas na uremia plasmática interferem com a formação e metabolismo dos glóbulos vermelhos do sangue.É geralmente acreditado que a ocorrência de anemia renal é causada por uma combinação de múltiplos fatores.

(1) Deficiência de eritropoietina: A eritropoietina (EPO), também conhecida como eritropoietina, é produzida pelo tecido renal.Estimula a produção de glóbulos vermelhos da medula óssea.A medida que a doença renal se desenvolve, o tecido renal é continuamente destruído. A produção, secreção reduzida, é a principal causa de anemia renal.

(2) Fator inibitório do crescimento de eritrócitos: existem algumas substâncias produtoras de eritropoiese no plasma de pacientes urêmicos, que desempenham um papel importante no mecanismo da anemia renal, sendo atualmente considerado que os inibidores são os seguintes:

1 amônia refinada e amônia poliamina.

2 hormona paratiroideia (PTH).

3 nucleases.

4 proteínas macromoleculares.

5 prostaglandinas e assim por diante.

(3) Redução da vida dos glóbulos vermelhos: Algumas substâncias no plasma dos pacientes com IRC interferem com a função da bomba de Na + na membrana das hemácias, causando anemia.

(4) Perda de sangue: Em pacientes com IRC avançada, cerca de um quarto dos pacientes apresenta tendência a sangramento devido à disfunção plaquetária, o que agrava a anemia.

(5) Falta de ferro e ácido fólico: devido ao mau apetite em pacientes com IRC, sangramento gastrointestinal, perda de sangue em hemodiálise, sangue freqüente e outros motivos podem causar deficiência de ferro, afetando a síntese de hemoglobina, deficiência de ácido fólico é rara.

(6) Envenenamento por alumínio: Como resultado da redução da filtração renal em pacientes com IRC, acúmulo de alumínio no sangue e hidróxido de alumínio oral para correção de distúrbios de cálcio e fósforo, o alumínio sangüíneo é frequentemente aumentado e o alumínio pode induzir anemia de pequenas células.

8. Alterações da função endócrina: diminuição da taxa de captação de 131I, disfunção sexual, atrofia testicular, distúrbios menstruais e assim por diante.

9. Distúrbios metabólicos: No CRF, podem ocorrer metabolismo lipídico, metabolismo de proteínas e aminoácidos e distúrbios do metabolismo da glicose.

(1) Metabolismo lipídico: Quando a TFG é reduzida para cerca de 50 ml / min, o nível sérico de triglicérides (TG) começa a aumentar.Como a TFG diminui, a hipertrigliceridemia é cada vez mais agravada.Este fenômeno pode ser observado em pacientes não dialíticos. Também pode ser visto em pacientes com hemodiálise ou diálise peritoneal.A hiperlipidemia da uremia pertence ao tipo IV.As alterações da lipoproteína são caracterizadas pelo conteúdo de triglicérides em lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL). Aumentada, enquanto a lipoproteína de alta densidade (HDL) contém menos colesterol, mas o colesterol no LDL ainda é normal, o TG elevado pode ser devido ao aumento da produção hepática e à redução da depuração corporal.

(2) Metabolismo de proteínas e aminoácidos: o distúrbio do metabolismo protéico é de grande importância em pacientes com IRC.Há duas razões para hipoproteinemia em pacientes com IRC: primeiro, doença renal crônica, perda de albumina a longo prazo; Sintomas gastrointestinais, como náuseas e vômitos, levam a uma ingestão insuficiente de proteínas.Experimidades confirmaram que a "decomposição líquida" da proteína muscular aumenta durante a CRF, e a "síntese líquida" de algumas proteínas viscerais aumenta.Essa regulação da síntese e decomposição do fornecimento de energia é precisamente O corpo em si mantém um importante processo de vida no CRF, a taxa de síntese proteica / proteólise é <1. Se esta condição persistir por um longo tempo, ocorrerá deficiência séria de proteína.Quando tratada com aminoácidos essenciais, a taxa de decomposição da proteína será significativamente reduzida. (P <0,05), a taxa de taxa de síntese de proteína / taxa proteolítica aumentou.

Distúrbio do metabolismo de aminoácidos, manifestado no plasma, glóbulos vermelhos e aminoácidos essenciais intramusculares e histidina, níveis de tirosina diminuídos, níveis de aminoácidos não essenciais aumentados, portanto, além de suplementar 8 aminoácidos essenciais no tratamento, também devem ser complementados Histidina e afins.

10. Osteopatia renal: CRF, cálcio, distúrbios do metabolismo do fósforo, distúrbios do metabolismo da vitamina D, hiperparatiroidismo secundário, etc., podem levar a alterações ósseas, conhecidas como osteodistrofia renal ou osteodistrofia renal, Incluindo osteomalácia, osteíte fibrótica, osteosclerose e osteoporose, as manifestações clínicas dos pacientes variam amplamente, principalmente relacionadas à idade, evolução da doença, dieta, diálise e outros fatores.

11. A pele está seca, descamada e sem brilho Alguns pacientes têm pele mais escura e são causados ​​por melanina difusa.Após a uréia é descarregada das glândulas sudoríparas, ela irá condensar em cristais brancos chamado creme de ureia, que irá estimular a pele a produzir dermatite urêmica. O prurido também está associado ao prurido cutâneo (associado ao hormônio paratireoideo secundário).

12. O sistema imunológico é de baixa função e fácil de ser infectado.

Exame de insuficiência renal crônica em idosos

1. Teste de função renal: A depuração da creatinina endógena diminuiu significativamente e a creatinina sérica, o nitrogênio ureico e o ácido úrico aumentaram significativamente.

2. Sangue rotina: Quando GFR <15ml / min, anemia é óbvia, RBC é de cerca de 2 × 1012 / L, Hb é geralmente abaixo de 80g / L, eo estágio final pode ser reduzido para 20 ~ 30g / L, que pode ser acompanhado por altas células brancas do sangue. Ou trombocitopenia.

3. rotina de urina: pode ter proteinúria, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos ou elencos, as alterações acima podem não ser óbvias, a gravidade específica da urina é superior a 1,018, severamente fixado em 1,010 ~ 1,012, noctúria mais do que o volume de urina durante o dia.

4. Exame bioquico do sangue: a protea plasmica diminuiu, especialmente a albumina diminua e os electritos eram significativamente anormais.

5. Gráfico de rins e varrimento renal: pode compreender o tamanho do rim, fluxo sanguíneo, secreção e função de excreção.

6. Raio-x: há um aumento do coração.

7. Outros exames: filme simples urinário ou angiografia, biópsia renal, etc. contribuem para o diagnóstico da causa.

Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência renal crônica em idosos

Critérios diagnósticos

1. Diagnóstico de doenças subjacentes Após o diagnóstico de insuficiência renal crônica em idosos, o tratamento deve ser tão claro quanto os pacientes em outras faixas etárias.O histórico de exposição tóxica deve ser especialmente observado na história médica, como antibióticos, antiinflamatórios não-esteróides, Drogas e pílulas para dormir, etc, devido a mudanças nos aspectos fisiológicos e patológicos dos idosos e a variedade de medicamentos, propensos a efeitos colaterais dos medicamentos, devem procurar cuidadosamente por antiinflamatórios não esteroidais e outras causas associadas à nefrite intersticial alérgica aguda e nefropatia intersticial Ao mesmo tempo, as causas pré-renais do declínio da função renal também devem ser descartadas.A chamada "insuficiência renal crônica" pode às vezes ser causada por causas cardiovasculares, e o risco de tumores malignos em idosos é bastante aumentado.Os tumores malignos podem ser acompanhados por vários rins pequenos. Doença de Ball, deve prestar atenção à presença ou ausência de tumores substanciais e crioglobulinemia, macroglobulinemia, outras doenças gamaglobulina e doença da cadeia leve, deve ser feito testes relacionados, tais como anticorpos anti-nucleares, fator reumatóide, anti- Anticorpos de DNA, complexos imunes e complementos excluem doenças vasculares do tecido conjuntivo, sendo o LES raro em idosos, mas algumas doenças auto-imunes aumentam com a idade em idosos. O atípico, devem ser observados.

Em testes laboratoriais, a interpretação da significância dos níveis de creatinina deve ser diferente da dos pacientes mais jovens.Em idosos, a produção de creatinina é reduzida devido à diminuição do volume muscular.Na insuficiência renal crônica, o aumento da creatinina sérica não é tão alto como em pacientes mais jovens, especialmente em Quando a nutrição é deficiente, portanto, a avaliação da função renal a partir da concentração de creatinina é insuficiente para estimar o grau de insuficiência renal, sendo elevada em muitos idosos, mas se a concentração de albumina estiver normal, a velocidade de hemossedimentação aumenta significativamente. O processo inflamatório deve ser mais bem examinado, outros testes relacionados, como ultrassonografia renal para excluir obstrução, tumores e cistos; também é necessário exame de radiografia de tórax, biópsia renal em pacientes com insuficiência renal crônica ou manifestações clínicas ou atípicas clínicas. Num grupo de 29 doentes idosos com insuficiência renal terminal clinicamente diagnosticada, 6 (21%) tinham patologia potencialmente tratável, incluindo 2 casos de glomerulonefrite em crescimento, vasculite, intersticial Nefrite, glomerulonefrite aguda e necrose tubular aguda em um caso.

2. Critérios diagnósticos

Os critérios de diagnóstico de referência para esta doença são os seguintes:

Embora as manifestações clínicas da insuficiência renal crônica sejam diversificadas, não é difícil diagnosticar se você pode dominar os seguintes pontos:

(1) Início lento, fadiga, dor de cabeça, perda de apetite, náusea e vômito, poliúria, noctúria ou oligúria e prurido cutâneo.

(2) Há hipertensão arterial, alterações do fundo do olho, insuficiência cardíaca.

(3) Há anemia, azotemia e acidose, alto nível de fósforo no sangue, baixo nível de cálcio no sangue e hipercalemia no estágio tardio.

(4) A gravidade específica da urina é baixa e fixa, com proteinúria discreta, pequena quantidade de glóbulos vermelhos e glóbulos brancos.

(5) história de doença renal crônica.

O diagnóstico diferencial da ACR precisa principalmente distinguir a ACR da insuficiência renal aguda e da azotemia pré-renal e, de acordo com a história clínica do paciente, sinais físicos e resultados laboratoriais relacionados, as semelhanças e diferenças devem ser cuidadosamente analisadas para se fazer um diagnóstico correto e prevenir Diagnosticada erroneamente ou perdida.

Diagnóstico diferencial

1. Identificação com azotemia pré-renal: A identificação da azotemia pré-renal e da ACR não é difícil, A azotemia pré-renal pode restaurar a função renal normal após 48-72 horas de suplementação efetiva do volume sangüíneo. Este último é difícil de restaurar a função renal.

2. Identificação de Insuficiência Renal Aguda: A identificação de IRC e Insuficiência Renal Aguda não é difícil na maioria dos casos, podendo ser feito um diagnóstico diferencial, de acordo com a história clínica do paciente, quando é difícil identificar a insuficiência renal aguda e crônica de acordo com a história clínica do paciente. Pode ser considerada a partir dos seguintes aspectos: de acordo com os resultados do exame de imagem (como ultrassonografia B, TC etc.), como a óbvia redução dos rins, apoiar o diagnóstico de IRC, de acordo com os resultados da análise dos rins, se o paciente se queixa de rim A história de falha é inferior a 1 mês, e sem anemia óbvia, apoiar o diagnóstico de insuficiência renal aguda, como anemia e sem história recente de sangramento agudo, apoiar o diagnóstico de CRF, diagnóstico diferencial com base no nível de creatinina unha, há também uma referência De acordo com o First Hospital da Universidade de Medicina de Pequim, o nível de creatinina nas unhas pode refletir o nível de creatinina sérica de 3 a 4 meses atrás, como o nível de creatinina nas unhas é maior do que o normal, então apoiar o diagnóstico de CRF; Normal, suporta o diagnóstico de insuficiência renal aguda.

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