Anormalidades adquiridas do fator de coagulação dependente de vitamina K

Introdução às anormalidades adquiridas do fator de coagulação dependente de vitamina K Anormalidades adquiridas pelo fator de coagulação dependente de vitamina K causadas por deficiência de vitamina K, fatores de coagulação dependentes de vitamina K (VK) e proteínas reguladoras, incluindo protrombina, fator VII, fator IX e fator X, proteína C (PC) E proteína S (PS). A síntese destes quatro fatores de coagulação e proteínas reguladoras requer vitamina K e pode ser sintetizada em microssomas de hepatócitos. Conhecimento básico Razão de probabilidade: rara, cerca de 0,0014% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: púrpura trombocitopênica

Causa anormal do fator de coagulação dependente de vitamina K adquirido

(1) Causas da doença

A vitamina K é bastante abundante nos alimentos, e tem uma ampla gama de fontes.O corpo humano precisa de muito pouco, e geralmente não é fácil causar deficiência de vitamina K. A deficiência de vitamina K pode ser causada nos seguintes casos:

Má absorção

Causas comuns de absorção de vitamina K são a deficiência de sais biliares, a redução da função de absorção intestinal, lubrificantes orais de óleo a longo prazo, antibióticos orais de longa duração para inibir as bactérias intestinais, distúrbios alimentares e assim por diante.

2. Anticoagulante oral

A maioria dos anticoagulantes orais, como a dicumarina, pode acumular clorofilina e não pode ser reduzida à vitamina K, inibindo assim a síntese de fatores de coagulação da vitamina K no organismo e inibindo os fatores de coagulação pelos anticoagulantes orais. O grau está relacionado principalmente com a meia-vida biológica destes fatores de coagulação in vivo. A meia-vida do fator VII é de cerca de 4-6 horas, então é afetada primeiro. A meia-vida do fator IX é 16-30 h, o fator X é 30-34 he protrombina. A meia-vida é mais longa, cerca de 36-72 horas, e geralmente é reduzida para a menor concentração 5 a 10 dias após a administração oral do anticoagulante.

(dois) patogênese

A vitamina K é uma coenzima envolvida na carboxilase microssomal de hepatócitos, que fornece grupos carboxílicos que dependem dos fatores de coagulação da vitamina K (protrombina, fatores VII, IX e X) e do terminal amino dos precursores de proteína (proteína C e proteína S). O resíduo ácido é carboxilado para formar ácido y-carboxiglutâmico.

O ácido Γ-carboxiglutâmico é uma estrutura molecular específica do fator de coagulação da vitamina K, ou região estrutural do ácido γ-carboxiglutâmico (Gla). A região Gla é o único aminoácido que pode se ligar a íons cálcio. A ligação destas regiões Gla a iões de cálcio, os iões de cálcio combinados ligam-se à superfície dos fosfolípidos para activar estes factores de coagulação e os iões de cálcio actuam como uma ponte entre estes resíduos de ácido glutâmico e fosfolípidos, mas cada um depende de vitaminas. A região Gla da proteína K difere dependendo do número de resíduos de ácido glutâmico contido, o Fator IX e o fator X contêm, cada um, 12 regiões Gla, e a protrombina e o fator VII contêm, cada um, 10 regiões Gla e a proteína C contém 11 Distrito de Gla.

Na ausência de vitamina K, a proteína dependente de vitamina K sintetizada no fígado pode se tornar um fator de coagulação descarboxilado e proteína C e proteína S. É uma proteína anormal que não possui atividade biológica de coagulação e anticoagulação, mas ainda possui antígeno. Sexo.

Prevenção da anormalidade do fator de coagulação dependente de vitamina K adquirida

Preste atenção à saúde, fazer um bom trabalho de proteção de segurança, fortalecer a nutrição, evitar ou reduzir o uso de anticoagulantes, reduzir e evitar a estimulação e lesão acidental de fatores adversos, pode desempenhar um certo papel preventivo; Além disso, detecção precoce, diagnóstico precoce, tratamento precoce é também A chave para a prevenção e tratamento de doenças. Em caso de início, o tratamento ativo deve ser ativamente tratado para prevenir complicações.

Complicações anormais adquiridas de fator de coagulação dependente de vitamina K Complicações púrpura trombocitopênica

Púrpura trombocitopênica.

Sintomas anormais do fator de coagulação dependente de vitamina K adquiridos Sintomas comuns Tendência de sangramento hemorragia hemorrágica sangramento gastrintestinal sangramento da gengiva irregular defeito da pele equimose hematúria

Clinicamente, pode haver tendência ao sangramento, que se manifesta como estase ou equimose da pele, sangramento nasal, sangramento nas gengivas, mas o grau de sangramento é geralmente leve, pode haver sangramento no trauma e feridas cirúrgicas, além de hematúria, menorragia , hemorragia gastrointestinal, etc., sem hematoma de tecido profundo ou hemorragia articular.

Exame das anormalidades adquiridas do fator de coagulação dependente de vitamina K

O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial são prolongados e o tempo de coagulação da trombina é normal e, em casos graves, o tempo de coagulação e o tempo de recalcificação do plasma podem ser prolongados.

Diagnóstico e diferenciação de fatores de coagulação dependentes de vitamina K adquiridos

De acordo com a história médica, as manifestações clínicas e os exames laboratoriais geralmente não são difíceis de diagnosticar.

Deve-se atentar para a identificação da deficiência de protrombina, fator VII, fator IX e fator X, que pode ser corrigida pelo teste de correção do tempo de protrombina e tempo de veneno.

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