Anemia megaloblástica nutricional

Introdução à anemia eritrocitária gigante nutricional A anemia megaloblástica nutricional (Anemia Megaloblástica Nutricional), também conhecida como anemia vegetativa de células grandes, é mais comum em lactentes e crianças jovens, principalmente nos dois anos de idade, sendo mais comum nas áreas rurais do norte da China, nordeste da China e noroeste do país. Principalmente devido à falta de vitamina B12 ou ácido fólico. Suas características são: glóbulos vermelhos são mais normais do que o normal, glóbulos vermelhos são mais óbvios que a redução de hemoglobina, granulócitos e trombocitopenia, núcleos de granulócitos mudam para a direita, medula óssea aparece glóbulos vermelhos gigantes e outras características hematopoiéticas, e é eficaz pelo tratamento com vitamina B12 e ácido fólico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: diarréia

A causa da anemia megaloblástica nutricional

Ingestão insuficiente (30%):

A vitamina B12 é encontrada principalmente em alimentos de origem animal, com mais fígado, rim e carne e menos leite. O ácido fólico é rico em verduras frescas, fígado e rim. O principal requisito para a vitamina B12 é ~ 3g por dia para adultos e ~ 1g por dia para crianças. O requisito fisiológico do ácido fólico é de 75g por dia para adultos. Bebês são ~ 20g por dia. Se você não adicionar suplementos alimentares a tempo, ou eclipse parcial a longo prazo em crianças mais velhas, é propenso a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.

Barreiras de absorção e utilização (25%):

Na ressecção do intestino delgado de diarréia crônica, ileíte localizada, tuberculose intestinal, etc. podem afetar a absorção de vitamina B12 e ácido fólico, doença hepática, infecção aguda, redução de ácido gástrico ou deficiência de vitamina C, podem afetar o metabolismo ou utilização de vitamina B12 e ácido fólico.

Aumento na demanda (25%):

Crianças imaturas, crescimento rápido durante o período neonatal e na infância. A quantidade de material hematopoiético precisa aumentar relativamente, como a ingestão insuficiente, é fácil faltar. Quando a infecção é repetida, o consumo de vitamina B12 folato é aumentado, de modo que a quantidade de demanda é aumentada e é fácil causar deficiência.

Armazenamento insuficiente (10%):

O feto pode atravessar a placenta e obter ácido fólico vitamina B12 armazenado no fígado.Se a mulher grávida sofre de deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, o recém-nascido é armazenado menos e é propenso a deficiência.

Patogênese

O ácido fólico e a vitamina B12 são essenciais para a síntese do DNA no núcleo.A chave para a proliferação e divisão das células é a replicação e duplicação do DNA.O DNA é composto de duas cadeias polinucleotídicas, e a unidade básica é composta por quatro bases diferentes. Polímero composto de nucleotídeos, sendo quatro bases adenina, guanina, timina e citosina.

O ácido fólico torna-se ativo no fígado através da ação da diidrofolato redutase, que é uma coenzima que transfere um grupo carbônico no organismo, e é derivado do catabolismo de alguns aminoácidos e compostos como o ácido fórmico, que pode ser ligado à molécula de THFA. Pode ser transferido para outros metabólitos intermediários e participar da síntese de compostos importantes, como os ácidos nucléicos, como a síntese de purinas, a biossíntese de pirimidinas, a conversão de aminoácidos e a formação e utilização de formato.

A vitamina B12 está envolvida principalmente em quatro reações metabólicas importantes no corpo humano:

1 O THFA metilado inativo é convertido em THFA ativo, aumentando a utilização de ácido fólico.

2 promover o ácido fólico na célula.

3 envolvidos na produção de nucleotídeos desoxitimidina, pode ser visto acima, a deficiência de vitamina B12 é causada por distúrbios do metabolismo do ácido fólico, causando distúrbios de síntese de DNA, por isso provoca manifestações clínicas e alterações morfológicas da anemia, difíceis de distinguir de anemia causada por deficiência de ácido fólico, Isso explica por que a vitamina B12 pode melhorar a anemia da deficiência de folato, e uma grande quantidade de ácido fólico pode alterar as alterações hematológicas da deficiência de vitamina B12.

4 A vitamina B12 pode promover o metabolismo dos metabólitos da gordura envolvidos no ciclo do ácido tricarboxílico, que está relacionado à formação de lipoproteínas na bainha de mielina, mantendo assim a função completa das fibras nervosas mielinizadas centrais e periféricas.Quando a vitamina B12 é deficiente, Lesões de fibras nervosas e, portanto, sintomas neuropsiquiátricos, porque o ácido fólico não participa neste metabolismo, não pode alterar o sistema nervoso danos causados ​​pela deficiência de vitamina B12, ácido fólico aumenta a utilização de vitamina B12 por células hematopoiéticas, pode agravar os sintomas do sistema nervoso.

Prevenção de anemia megaloblástica nutricional

A prevenção desta doença deve começar por melhorar a estrutura alimentar da população e mudar hábitos de vida.Para indivíduos suscetíveis, a conscientização sobre prevenção de drogas deve ser melhorada.O requisito diário recomendado de ácido fólico pela OMS é: 40-50 μg para bebês no mês de junho, 120 μg para 7-12 meses, 1 ~ 12μg 200μg, 13μ + 400μg, mulheres grávidas 800μg, lactação 600μg, para a ingestão de vegetais, os métodos de processamento devem ser divulgados e orientados, a dieta vegetariana deve ter conteúdo vitamínico, para que a maior incidência de áreas rurais seja alterada Propaganda e educação de seus hábitos de vida.

Complicações nutricionais da anemia megaloblástica Complicações, diarréia

A deficiência de ferro é uma complicação comum desta doença, especialmente no processo de tratamento eficaz, devido ao aumento dos níveis hematopoiéticos, aumento do consumo de ferro e "anemia mista".

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O início é lento, mais comum em lactentes e crianças jovens, especialmente crianças menores de 2 anos, a deficiência de ácido fólico ocorre 4 a 7 meses, enquanto a deficiência de vitamina B12 ocorre após 6 meses, dos quais a amamentação sozinha não acrescenta suplemento alimentar A grande maioria.

As principais manifestações clínicas são as seguintes:

(A) desempenho geral: forma do corpo mais gordinho ou edema leve, queda de cabelo, amarelecimento, ocasionalmente pontos de sangramento da pele.

(B) anemia desempenho: anemia leve ou moderada representaram a maioria, amarelo facial, fadiga, fraqueza, devido à anemia causada por reação hematopoiética extramedular, e um fenômeno de redução de três linhas, é frequentemente acompanhada de fígado, baço, gânglios linfáticos.

(3) Sintomas de sintomas mentais e neurológicos: expressão lenta, letargia, resposta lenta ao mundo exterior, menos choro ou choro, desenvolvimento mental e desenvolvimento retrógrado do movimento, ou mesmo para trás.Se você já reconheceu pessoas, vai subir, etc. Além disso, ainda há movimentos descoordenados e involuntários, membros, cabeça, língua e até mesmo tremores de todo o corpo, aumento do tônus ​​muscular, hiperreflexia, expectoração positiva, reflexos superficiais desaparecidos e até mesmo convulsões.

(D) sintomas do sistema digestivo: perda de apetite, glossite, úlceras sublinguais, diarréia e assim por diante.

Exame da anemia eritrocitária gigante nutricional

(1) imagem de sangue

A anemia é mais grave, a redução de glóbulos vermelhos é menor que a hemoglobina, MCV e MCH> normal, o MCHC é normal, os glóbulos vermelhos são levemente desiguais, maiores em cor mais escura, menos visíveis na área pálida central, glóbulos vermelhos ovais comuns; O número de reticulócitos é frequentemente menor que o normal. O número total de glóbulos brancos é ligeiramente inferior ou normal, os linfócitos estão relativamente aumentados, os granulócitos estão diminuídos, os corpos celulares são grandes, a cromatina nuclear está solta e o núcleo é desviado para a direita. O número de plaquetas pode ser reduzido em casos graves.

(2) elefante medula óssea

O número de células nucleadas pode ser ligeiramente aumentado, normalizado ou reduzido. Os glóbulos vermelhos jovens em cada estágio são gigantescos e jovens, como os glóbulos vermelhos vermelhos e iniciais, é mais diagnóstico. A classificação de glóbulos brancos é quase sempre normal, e os linfócitos podem, às vezes, aumentar relativamente. Neutrófilos gigantes, gigantescos neutrófilos em forma de bastão ou gigantescos podem aparecer em neutrófilos. Em casos graves, o número de megacariócitos pode ser reduzido e a morfologia também é alterada.

(3) teste especial

1 determinação da vitamina B12 no soro. Pode ser reduzido em vitamina B12, ácido fólico e deficiência de ferro.

2 O teste de absorção da vitamina B12, como a má absorção, reduz a excreção da vitamina B12 marcada com isótopos na urina.

3 teste de tolerância à histidina (teste do ácido formiminoglutâmico), após a conversão da histidina em N-iminometilglutamato (FIGLU) in vivo, é necessário ácido tetra-hidrofólico para degradar ainda mais em ácido glutâmico. Se o paciente receber uma carga de histidina, devido à deficiência de ácido fólico, a FIGLU é acumulada e a quantidade de urina é aumentada. No entanto, além de falsos positivos e falsos negativos, este teste é positivo na ausência de ácido fólico e vitamina B12.

4 determinação do folato sérico, a metodologia ainda é instável.

5 determinação de folato interno dos eritrócitos, atualmente considerada mais confiável.

Conteúdo sérico de vitamina B12 diminuído, glóbulos vermelhos ou conteúdo sérico de folato normal ou aumentado, sugerindo deficiência de vitamina B12, conteúdo sérico de vitamina B12 normal, conteúdo sérico de glóbulos vermelhos ou folato diminuído, sugerindo deficiência de folato, a redução acima pode ser observada em vitamina B12 E / ou deficiência de ácido fólico.

Diagnóstico e diagnóstico da anemia megaloblástica nutricional

Diagnóstico

Após o diagnóstico desta doença, é melhor ficar claro que a deficiência de vitamina B12 ou deficiência de ácido fólico, se o teste especial acima não pode ser realizado, pode ser um diagnóstico terapêutico, os pacientes não devem ter infecção óbvia, nenhuma doença maligna no rim, nenhum folato Alimentos ricos, como carne, vísceras, folhas verdes frescas ou folhas amarelas vegetais e suco, diariamente vitamina B121 ~ 5μg injeção intramuscular ou ácido fólico 50 ~ 100μg por via oral, como a aplicação de uma das vitaminas acima, reticulócitos rapidamente subir, que é para provar Pela falta desta substância.

É muito provável que crianças com anemia megaloblástica nutricional sejam confundidas com anemia mista nutricional com sintomas neurológicos óbvios.Na anemia mista mista, o tamanho dos glóbulos vermelhos é muito diferente, e a área central vermelha dos glóbulos vermelhos é aumentada. Ao mesmo tempo, há alterações macroscópicas dos glóbulos vermelhos e granulócitos jovens e formação insuficiente de hemoglobina devido à deficiência de ferro nos glóbulos vermelhos jovens.

Diagnóstico diferencial

(1) hipoplasia cerebral: Mais desenvolvimento do que o desenvolvimento pós-natal, além de sintomas neurológicos, ainda há retardo mental, sem anemia, sem melhora nos sintomas neurológicos após o tratamento com vitamina B12.

(B) doença hepática crônica anemia megaloblástica, devido à doença hepática crônica, pode ter vitamina B12 e metabolismo do ácido fólico e distúrbios de armazenamento, tal anemia, muitas vezes acompanhada por dano hepático crônico, fígado, aumento do baço e hipertensão portal , ascites, etc.

(3) Estágio no sangue vermelho da eritroleucemia: Há glóbulos vermelhos nucleados na imagem sanguínea, e o tratamento e o pós-tratamento são diferentes da anemia do eritrócito gigante nutricional.

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