高ビリルビン

はじめに ビリルビンは赤血球中のヘモグロビンによって生成される色素で、赤血球の寿命は一定であり、毎日破壊されています。 このとき、ヘモグロビンはヘムとヘムに分解されます。 次に、ヘム酵素の作用がビリルビンに変わり、ヘムが組織タンパク質に再構成されます。 正常値：総ビリルビン：1.7から17.1μmol/ L、直接ビリルビン：0から3.42μmol/ L、間接ビリルビン：1.7から13.68μmol/ L。

原因

人間の赤血球の寿命は通常120日です。 赤血球死後、間接ビリルビン（I-Bil）になり、肝臓で直接ビリルビン（D-Bil）に変換され、胆汁を形成し、胆道に排出され、便から排出されます。 間接ビリルビンと直接ビリルビンの合計は、総ビリルビン（T-Bil）です。 上記のリンクのいずれかに障害があると、黄undが発生する可能性があります。 赤血球が破壊されすぎると、生成される間接ビリルビンが過剰になり、肝臓はそれを直接ビリルビンに完全に変換できず、溶血性黄und、肝臓細胞が損傷した場合、またはビリルビンを正常に変換できないためです。胆汁、または肝細胞の腫れ、肝臓の胆管が圧迫され、胆汁が排泄され、血液中のビリルビンが上昇します。結石、胆道がブロックされ、胆汁がスムーズに排出されず、閉塞性黄undが発生します。

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関連検査

間接ビリルビン直接ビリルビン/間接ビリルビン比

体内のビリルビンの大部分は、間接ビリルビンや直接ビリルビンを含む、老化した赤血球の溶解によって放出されるヘモグロビンに由来しています。 間接ビリルビンは血液を介して肝臓に運ばれ、直接ビリルビンは肝細胞の作用により産生されます。 ビリルビンの増加は以下に見られます：

（1）肝疾患：急性黄und肝炎、急性黄色肝壊死、慢性活動性肝炎、肝硬変など

（2）肝外疾患：溶血性黄und、輸血反応、胆嚢炎、胆石症など

黄und、黄und、進化があるかどうかを判断できます。 総ビリルビンが>17.1μmol/ Lであるが、<34.2μmol/ Lが劣性黄undまたは無症状または無症状の黄undである場合、3.42〜171μmol/ Lは軽度の黄undであり、171〜342μmol/ Lは中程度の黄Whenです。 >342μmol/ Lは重度の黄undです。

黄undの程度に応じて、黄undの原因を推測できます：溶血性黄usuallyは通常<85.5μmol/ L、肝黄undは17.1〜171μmol/ L、不完全閉塞黄undは171〜265μmol/ L、完全閉塞性黄undは通常>342μmol/ Lです。 。

同時に、黄biliのタイプは、総ビリルビン、直接ビリルビン、間接ビリルビンの増加の程度によって判断できます：間接ビリルビンの増加に伴い総ビリルビンが増加すると、溶血性黄undであり、総ビリルビンが増加します。直接ビリルビンは胆汁うっ滞性黄undに有意に上昇し、3つすべてが肝黄undに増加しました。

鑑別診断

肝炎患者の黄undは一般に肝黄undであり、これは直接ビリルビンと間接ビリルビンの両方が上昇することを意味し、胆汁うっ滞性肝炎患者は主に直接ビリルビンによって上昇します。

1、総ビリルビン、直接ビリルビン増加：肝内および肝外閉塞性黄und、膵頭癌、毛細胆管胆管肝炎および他の胆汁うっ滞症候群。

2、総ビリルビン、間接ビリルビンの増加：溶血性貧血、血液型は輸血ではない、悪性疾患、新生児黄und。

3、総ビリルビン、直接ビリルビン、間接ビリルビン増加：急性黄und肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬変、中毒性肝炎。 体内のビリルビンの大部分は、間接ビリルビンや直接ビリルビンを含む、老化した赤血球の溶解によって放出されるヘモグロビンに由来しています。 間接ビリルビンは血液を介して肝臓に運ばれ、直接ビリルビンは肝細胞の作用により産生されます。

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