片頭痛

はじめに 片側性頭痛は、片側の頭痛が特徴です。 頭痛は、前頭正面、まぶたの周り、眼球の後ろ、または頭の片側で始まり、他の症状を伴うことがあります。 片頭痛は、臨床診療で最も一般的なタイプの原発性頭痛です。光、音刺激、または毎日の活動は頭痛を悪化させ、静かな環境と休息は頭痛を軽減します。 片頭痛は、小児および青年期に発生する一般的な慢性神経血管疾患であり、中年および若年でピーク発生率に達し、女性でより一般的です。男性患者と女性患者の比率は約1：2〜3で、人口の有病率は5です％〜10％、多くの場合、遺伝的背景があります。

原因

病気の原因：

片頭痛の原因は明確ではなく、以下の要因に関連している可能性があります。

遺伝的要因：

片頭痛患者の約60％には家族歴があり、親relativeには一般集団の3〜6倍の片頭痛のリスクがあります。家族性片頭痛患者は、異なる浸透度と複数の遺伝子を反映して、一貫したメンデル遺伝を発見していません。遺伝的特性と環境要因との相互作用。 家族性片麻痺性片頭痛は、19p13（電圧ゲートP / Qカルシウムチャネル遺伝子誤翻訳変異に関連して脳で発現）、1q21および1q31などに高度に浸透した、明確な常染色体優性遺伝です。 3つの疾患遺伝子座。

内分泌および代謝因子：

思春期に多く見られる男性よりも女性の方が月経が多いため、発作、妊娠または閉経後の発作が減少または停止する傾向があります。 これは、内分泌および代謝因子が片頭痛の発症に関与していることを示唆しています。 さらに、セロトニン（5-HT）、ノルエピネフリン、サブスタンスP、アラキドン酸などの代謝異常も片頭痛の発症に影響を与える可能性があります。

食事と精神的要因：

片頭痛発作は、チラミンを含むチーズ、亜硝酸塩を含む保存料、保存食、フェニルエチルアミンを含むチョコレート、グルタミン酸ナトリウム（MSG）などの食品添加物を含む特定の食品や薬物によって誘発される可能性があります。 、ワイン、ワインなど 薬物には、経口避妊薬とニトログリセリンなどの血管拡張薬が含まれます。 ストレス、過労、情緒的興奮、睡眠の過剰または少なさ、月経、まぶしさなど、その他の環境的および精神的要因も誘発されます。

病因：

片頭痛の病因はまだあまり明確ではありませんが、現在、主に次の理論があります。

血管造影：

従来の血管理論では、片頭痛は原発性血管疾患であると考えられています。 頭蓋内血管収縮は片頭痛の前兆症状を引き起こし、続いて頭蓋外および頭蓋内血管拡張を引き起こし、血管周囲組織における血管作用性ポリペプチドの産生は、拍動性頭痛につながる無菌炎症をもたらします。 頸動脈および浅側頭動脈の局所圧迫、エルゴタミンなどの血管収縮性麦角アルカロイドは、発作中の頭痛サポートの理論を緩和することができます。 ニューロイメージングは​​、TCDやPETなどの臨床応用を開発し、さらに血管新生理論を開発します。これは、前兆と前兆のない片頭痛は、血管痙攣の程度が異なる同じ疾患であることを示唆しています。 虚血に対するさまざまなニューロンの感度は異なります。前兆症状の出現は血管収縮によるものです。血流が減少した後、視覚皮質のニューロンは虚血に最も敏感になります。神経機能が影響を受け、指のしびれなど他の神経学的症状が徐々に現れます。

神経学：

神経学では、片頭痛発作中の神経機能の変化が最も重要であり、血流の変化が二次的であると考えています。 片頭痛の前兆は、皮質拡散抑制（CSD）によって引き起こされます。 CSDは、さまざまな有害刺激によって引き起こされるさまざまな脳の後部皮質（後頭葉）に由来する神経電気活動抑制ゾーンを指します。この抑制ゾーンは、2〜5 mm / minの速度で隣接する皮質に広がり、長期にわたる失血を伴います。 （拡散性貧血）。 両方とも大脳動脈の分布に従って拡張するのではなく、大脳皮質細胞構築モデルに従って拡張し、前方拡張は一般に中央溝を超えない。 CSDは片頭痛の前兆の症状を説明できます。 さらに、5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）は頭痛に関与しています。 頭痛発作の開始時に、5-HTが血小板から放出され、頭蓋内小血管に直接作用して収縮し、血管壁に付着します。 血漿5-HT濃度が低下すると、大動脈緊張性収縮性に作用し、血管壁が拡大して頭痛を引き起こします。 5-HTは、神経伝達物質であると同時に、神経と血管の両方に影響を及ぼす液性媒体でもあります。 片頭痛の治療に使用されるトリプタンは、中心的な5-HT受容体アゴニストまたは部分アゴニストです。 これは、神経障害が片頭痛の発症に関与していることを確認します。

三叉神経血管理論：

この理論の解剖学的および生理学的基礎は、三叉神経血管複合体です。 脳血管、髄膜血管、静脈洞などの頭蓋内疼痛感受性組織三叉神経節とC1およびC2脊髄神経節の後、神経線維は、三叉神経の尾側核とC1およびC2の後角からなる三叉神経頸部複合体に送られます。この複合体は、神経幹を介して視床に投射される神経線維を放出します。 理論の末梢痛のメカニズムは、三叉神経節損傷が片頭痛産生の神経基盤である可能性を示唆しています。 三叉神経節とその線維が刺激されると、サブスタンスP（SP）、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）、および他の神経ペプチドの放出が増加する可能性があります。 これらの活性物質は、血管拡張と脈動性頭痛を引き起こす可能性のある隣接する脳血管壁に作用し、血管透過性を高め、血漿タンパク質から出血し、無菌炎症を引き起こし、求心性線維を中心に刺激し、悪性を形成しますループ。

確認する

関連検査

EEG脳血管造影

脳波検査

片頭痛患者の異常な脳波の発生率は、発作時または断続的な期間に関係なく、正常対照群のそれよりも高いが、片頭痛患者の脳波変化は、正常な波形をとることができるため特異的ではない。 一般的な遅波、スパイク放電、焦点スパイク、波、および過呼吸とフラッシュ刺激に異常に反応するさまざまな波形。 片頭痛の子供の脳波の異常な率は高く、スパイク、発作性の遅い波、速い波の活動、および拡散した遅い波が発生する可能性があります。

2.脳血流チャート検査

発症および断続的な期間中の脳血流マップの主な変化は、両側が非対称であり、一方が高く、一方が低くなります。

3.脳血管造影

原則として、片頭痛の患者は脳血管造影を必要としません。重度の頭痛エピソードを有する患者のみ、頭蓋内動脈瘤や動静脈奇形などの疾患に加えて、クモ膜下出血患者の脳血管造影が強く疑われます。

4.脳脊髄液検査

片頭痛患者の脳脊髄液の定期検査は通常正常であり、脳脊髄液のリンパ球は一般的に増加する可能性があります。

5.免疫学的検査

片頭痛患者における免疫グロブリンIgG、IgA、C3およびEロゼット形成試験の数と割合は、通常よりも高いと考えられています。

6.血小板機能チェック

片頭痛患者では、血小板凝集が上昇する可能性があります。

鑑別診断

片側性頭痛の鑑別診断：

1.総頭痛：総頭痛には、緊張性頭痛、低頭蓋内頭痛、感染性頭痛、高血圧性頭痛、脳腫瘍による頭痛が含まれます。

2、深い頭痛：深い頭痛は脳膿瘍、脳炎、脳腫瘍でより一般的であり、外部の同じ側に放射します。

3、血管性頭痛：血管性頭痛は、頭の血管運動機能障害および大脳皮質機能障害、または特定の体液の一時的な変化によって引き起こされる臨床症候群を指します。 発作性の脈動ジャンプ、痛み、または足首の片側または両側の穿孔が特徴であり、視覚幻覚、photo明、半盲、吐き気、嘔吐などの血管自律神経機能障害の症状を伴う場合があります。 片頭痛、群発性頭痛、高血圧性頭痛、脳血管疾患（くも膜下出血、脳出血、動静脈奇形、側頭動脈炎など）に起因する頭痛が含まれます。

4、神経性頭痛：神経性頭痛は主に緊張性頭痛、機能性頭痛、血管神経性頭痛を指し、主に精神的ストレス、怒り、漢方薬は頭痛、脳風、逆風のカテゴリーに属し、失血です欠乏、肝臓の陽、などが原因

5、夜の頭痛の周りの1つの目とまぶたに修正：頭痛は1つの目とまぶたの周りに修正され、攻撃は主に夕方に発生し、群発性頭痛でより一般的です。 群発性頭痛は、より深刻な頭痛の1つであり、血管性頭痛の1つです。 一定期間にわたる頭痛の始まりにちなんで名付けられました。 過去の教科書では片頭痛のサブタイプとしてこの病気を使用していましたが、近年、病因、臨床的外観、片頭痛が異なるため、独立した病気の存在として特定されています。

6、局所頭痛：局所頭痛これは血管神経頭痛であり、機能性疾患です。 片頭痛の典型的な頭痛は拍動によって特徴付けられ、頭痛の程度は中程度または重度であり、歩行または階段を登るとき、咳、しばしば吐き気またはphoto明、および騒々しい恐怖を伴うときに増加します。 頭痛の約60％〜80％は片側性頭痛として現れます。

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