髪の伸び

はじめに 過形成と多毛症は、体の非アンドロゲン依存性部分の過度の発毛であり、先天性または後天性、一般的または局所的である場合があります。 しかし、通常の状況では、人種の毛は色が異なるだけでなく、量も異なる場合があります、たとえば、ギリシャ人の男性は胸毛が多く、中国人の男性は胸毛が少ないです。 多毛症とは異なり、多毛症は、女性の過度の毛羽立ちを指し、これはアンドロゲン依存部分でのみ発生し、細い毛は太くて短い毛になります。 女性の髪の毛は多すぎて、男性的なパフォーマンスで、外観に影響します。

原因

多毛症の一般的な原因は、特発性多毛症、多嚢胞性卵巣症候群、卵巣腫瘍、コルチゾール亢進症、副腎異常、ジアゾキシド、フェニトイン、アンドロゲンです。

1.家族性遺伝性多毛症。

2.副腎多毛症

（1）副腎腫瘍。

（2）クッシング病。

（3）先天性副腎過形成の男性化。

3.中央多毛症

（1）脳の多毛症。

（2）視床下部および下垂体の多毛症。

4.卵巣多毛症

（1）多嚢胞性卵巣症候群。

（2）卵巣腫瘍。

5.薬物による多毛症。

6.インスリン抵抗性症候群と多毛症。

7.特発性多毛症。

8.甲状腺機能低下症、毛深い、閉経期の毛深い、妊娠中の毛深いなどの多毛症の他の特性は、主に一時的な多毛症です。

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女性の髪の数、質、分布の変化の増加は、ひげ、太い眉、首の部分、胸と背中の毛の増加、下腹部、会陰、前腕、太もも、アンドロゲン反応に敏感な他の領域などの男性の特徴です。

鑑別診断

1.家族性遺伝性多毛症多毛症は、毛包の血漿テストステロン濃度の上昇またはテストステロンからジヒドロテストステロンへの変換によって引き起こされる可能性があります。 家族性遺伝性多毛症の女性患者では、体毛は通常よりわずかに長く、薄く、長く、男性として分布し、アンドロゲンに敏感な毛包、受容体に富む、正常な量のアンドロゲンまたは外因性の可能性があります両方の少量のアンドロゲンは、多毛症を引き起こす可能性があります。

2.副腎多毛症

（1）副腎腫瘍：副腎腺腫または副腎皮質癌は、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、テストステロンなどのアンドロゲンアンドロゲンを合成し、多毛症および男性化を引き起こします。

（2）クッシング病：ACTH分泌の増加は両側副腎過形成、副腎皮質機能亢進症を引き起こします。ACTHは主に下垂体の好塩基球または嫌色素性細胞に由来し、異所性ACTH症候群に由来しません。肺がんなどの一部の悪性腫瘍。 副腎過形成は、副腎アンドロゲンの成長を分泌することが多く、これは女性の無月経、毛深い、男性的なパフォーマンスを引き起こします。

（3）先天性副腎過形成の男性化：副腎におけるP450C2l-ヒドロキシラーゼの欠乏、P450C11-ヒドロキシラーゼの欠乏および3β-HSDの欠乏、副腎コルチゾールの合成および減少の減少は、ACTHの代償性分泌の増加を引き起こす可能性があります。過剰なアンドロゲン分泌と副腎過形成を引き起こします。この時点で、若い女性患者は多毛症と男性症状、すなわち無月経、喉頭、低声などの異常の程度が異なります。

3.中央多毛症

（1）脳の多毛症：脳炎、多発性硬化症、松果体腫瘍、頭蓋内過形成などの脳損傷後、一部の患者はアンドロゲン分泌が増加し、多毛症を誘発する場合があります。

（2）視床下部および下垂体多毛症：視床下部および下垂体腫瘍、下垂体好酸球性腺腫、好塩基球過形成および腺腫などは、副腎過形成を引き起こし、多毛症、末端肥大症を引き起こす可能性があります症状には多毛症もあります。

4.卵巣多毛症

（1）多嚢胞性卵巣症候群：より一般的な多毛症の原因であり、陰陽肥大を伴う場合があります。 アロマターゼ、3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの阻害、および多嚢胞性卵巣におけるP450C、17および20リアーゼ活性の強化により、卵胞細胞が増殖し、アンドロゲンの合成が増加し、多毛症および男性化を引き起こします。

（2）卵巣腫瘍：卵巣胚細胞腫瘍、門脈細胞腫瘍、卵巣臍帯腫瘍、副腎残存細胞腫瘍などは、アンドロゲンを合成および分泌し、多毛症と男性性を引き起こします。

5.薬物誘発性の多毛症フェニトイン、ジアゾキシド、ミノキシジル、シクロスポリンなどの非ホルモン薬、プレドニゾンなどのホルモン薬などの一部の薬は、投与量が多いと時間がかかりすぎます。多毛症を引き起こす可能性があります。

6.インスリン抵抗性症候群と多毛症遺伝性インスリン受容体欠乏によって引き起こされるインスリン抵抗性症候群には、次の3つのタイプがあります。

1インスリン抵抗性A型は、その臨床症状はより多くの糖尿病、黒色表皮症、アンドロゲンの上昇です。

2リポジストロフィーの糖尿病は、糖尿病、脂肪萎縮症、トリグリセリドの上昇、黒質表皮肥厚、およびアンドロゲンの上昇を引き起こす可能性があります。

3小人症は、子宮内の停滞、空腹時低血糖、小人症、アンドロゲン値の上昇として現れました。 これらの高インスリン血症は、濾胞細胞の増殖とアンドロゲンの合成と分泌を引き起こし、多毛症と男らしさをもたらします。

7.特発性多毛症は臨床診療でより一般的であり、患者には遺伝的家族歴、器質的疾患、投薬歴はなく、多毛症の主な症状は原因を見つけることができず、検査は正常です。それは特発性多毛症に属します。

（1）先天性胎児性：この病気は、先天性全身性多毛症としても知られ、10歳未満の子供に見られます。体と顔に過剰な毛があります。糸状であり、異常な歯の発達を伴うことがあります。常染色体優性遺伝。 そのような子供は一般に「毛の男の子」、「犬の顔の子供」または「狼男」として知られており、国内外で報告されています。 患者の胎児の毛は持続し、硬毛に置き換わりません。

（2）後天性ポリプシル：この病気は先天性ほど一般的ではなく、男性より女性が多く、体全体で糸状毛が突然増加するか、局所的な急速な発毛に限定され、週2.5cm、最大10cm上。 より多くの場合、悪性腫瘍、しばしば乳がん、肺がん、胆嚢がん、膵臓がん、結腸がん、直腸がん、膀胱がん、卵巣がんまたは子宮がんと組み合わされます。 腫瘍が切除されると、髪の毛の増加を抑えることができます。

（3）先天性局所毛過形成：疾患は出生時または出生後に発生するため、goodの有無にかかわらず良好な髪、毛深い皮膚は必要ありません。 多くの場合、Becker asなどののような髪の過形成として知られている、太くて長い髪のputに関連しています。 二分脊椎と脛骨過形成が小児に見られ、腰仙部に二分脊椎の太いまたは細い毛の房があります。

指の過形成は男性でより一般的で、2番目、3番目、4番目、5番目の指（つま先）の背側に発生し、常染色体優性です。 多発性肘症候群としても知られる肘過形成は、出生後の毛むくじゃらの肘であり、5歳を過ぎると常染色体優性または劣性の毛むくじゃらの毛が減少し始めます。 毛耳は、主に男性に発生し、外耳道の短い毛は太く長くなり、常染色体優性である耳輪から伸びます。

（4）後天性局所過形成：多くの場合、皮膚の炎症または慢性刺激（摩擦、咬傷、血管閉塞、関節炎、x窩の粘液浮腫、下肢の静脈瘤または湿疹など）の後に発生します。

（5）医原性の毛状過形成：ある種の薬物を長期間使用すると、体毛、体幹、手足、時には顔に毛が生えます。 髪の毛の直径は赤ちゃんの髪と終毛の間にあり、長さは3 cmです。 通常、半年から1年後には、髪を回復することができます。 一般的な薬物は、フェニトイン、ストレプトマイシン、プレドニゾン、ペニシラミン、ソラレン、ミノキシジルなどです。

女性の髪の数、質、分布の変化の増加は、ひげ、太い眉、首の部分、胸と背中の毛の増加、下腹部、会陰、前腕、太もも、アンドロゲン反応に敏感な他の領域などの男性の特徴です。

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