心雑音

はじめに 心雑音（cordiac murmur）は、心音や追加の心音以外の異なる周波数、異なる強度、長い持続時間を持つ一種の心音以外のノイズ音を指します。 心音と分離または連続することも、心音を完全に覆うこともできます。 心雑音は、健康な人や心血管疾患の患者で見られます。 いくつかの雑音は、僧帽弁狭窄症と診断できる心尖部での収縮前のゴロゴロとの拡張期中期など、心臓病の診断の主な基盤です。 左胸骨境界の第2 cost間連続体は、継続的な振戦を伴う大きな雑音であり、しばしば動脈管開存の存在を示唆し、心臓閉塞は心臓病の診断において非常に重要な役割を果たします。

原因

原因の分類：

まず、心尖部収縮期雑音

非病理学的な心尖部収縮期雑音、リウマチ性僧帽弁疾患、リウマチ性僧帽弁逆流、感染性心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、強皮症。 乳頭筋機能不全または靭帯破裂、（冠状動脈性心疾患、心筋梗塞）、特発性腹側破裂、弁弛緩、僧帽弁脱出症候群、マルファン症候群のみの濃厚閉塞性心筋症、拡張型心筋症、心房中隔欠損症、動脈管開存症、心内膜パッド欠損症、妊娠、甲状腺機能亢進症、貧血、心房性心疾患、運動選手の心症候群、高高度心疾患、第3度房室伝導ブロック、カルチノイド症候群。 左、枯渇、大動脈弁逆流、相対的僧帽弁逆流。

第二に、心尖部拡張期雑音

リウマチ性僧帽弁、リウマチ性僧帽弁狭窄、感染性心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、大動脈弁逆流のオースティン-フリント雑音、左心房洞、2番目大僧帽仙骨または血栓症、収縮性心膜炎、ハーラー症候群、動脈管開存症、Lutembacher症候群、重度の僧帽弁逆流、重度の大動脈弁逆流、大脳室中隔欠損高血圧性心疾患、大動脈縮窄、拡張型心筋症、貧血性心疾患。 甲状腺機能亢進症、3度房室ブロック。 他の原因によって引き起こされた根尖領域の拡張期雑音。

第三に、大動脈弁領域の収縮期雑音

リウマチ大動脈弁疾患、リウマチ大動脈弁狭窄。 大動脈アテローム性動脈硬化症、高血圧性心疾患、大動脈狭窄症候群、先天性二尖大動脈弁、大動脈縮窄、梅毒大動脈炎、大動脈瘤、エブスタイン奇形。 重度の大動脈弁逆流、完全な房室ブロック。 甲状腺機能亢進症、貧血、カルチノイド症候群、頸動脈雑音、およびその他の原因によって引き起こされる大動脈弁領域の肥大機能不全。

第四に、大動脈弁領域の拡張期雑音

リウマチ大動脈弁の炎症、リウマチ大動脈弁逆流、梅毒大動脈弁逆流、および感染性。 心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、マルファン症候群、大動脈アテローム性動脈硬化症、高血圧症誘発大動脈弁輪拡大、大動脈洞動脈瘤破裂、高心室中隔欠損症誘発大動脈弁脱出およびその他の原因による雪崩脱出。

5番目、左胸骨境界の3番目と4番目のcost間収縮期雑音

心室中隔欠損、乳児の非病理学的収縮期雑音、肺狭窄または漏斗狭窄、僧帽弁逆流、大動脈狭窄、大動脈縮窄、心房中隔欠損、閉塞性原発性心筋症、3カスプは閉じており、開存管は閉じておらず、右心室は右心房です。

六、肺狭窄収縮期雑音

非病理学的な肺収縮期雑音、リウマチ性肺動脈弁疾患、リウマチ性肺狭窄、感染性。 子宮内膜炎、先天性肺狭窄、肺動脈および分岐狭窄。 ファロー四徴症、ルテンバクナー症候群、特発性肺動脈拡張、原発性肺高血圧症、続発性肺高血圧症（アイゼンメンガー症候群）、リウマチ性僧帽弁狭窄、慢性肺性心疾患、プラトー性的心疾患、ストレートバック症候群、心房中隔欠損、動脈管開存症、妊娠、甲状腺機能亢進症、貧血、心房性心疾患、頸動脈雑音。

7、肺動脈弁領域の拡張期雑音

リウマチ性肺動脈炎、リウマチ性肺動脈弁不全、感染性心内膜炎、術後肺動脈狭窄、グラナムステル雑音による相対的な肺動脈弁逆流、原発性肺高血圧症（リウマチ性僧帽弁狭窄） 、先天性心疾患左右シャント）、先天性肺動脈瘤、貧血性心疾患、甲状腺機能亢進症、カルチノイド症候群。

8つの三尖弁収縮期雑音

リウマチ三尖弁、リウマチ三尖弁逆流。 感染性心内膜炎、乳頭筋機能障害、および弁弛緩。 電気的高放射線障害、エブスタイン奇形、肺性心疾患、リウマチ性心疾患、僧帽弁疾患、右心室拡大による先天性心疾患、多数の左右シャント（心房中隔欠損、肺静脈奇形排出）、原発性肺高血圧。

9つの三尖弁拡張期雑音

リウマチ三尖弁、リウマチ三尖弁狭窄、カビ感染性。 心内膜炎、先天性三尖弁狭窄、右心房狭窄、僧帽弁狭窄による右心室拡大、三尖弁逆流症の大量逆流、心房中隔欠損の大きな左右シャント、心疾患の貧血、甲状腺機能亢進症、カルチノイド症候群。

X.心の底での継続的な雑音

静脈内キャンプ、動脈管開存、および原発性肺動脈中隔欠損。 肺動静脈および細静脈洞動脈瘤が右心室（心房）を破り、先天性冠動脈動静脈が薄く、完全な肺静脈奇形、三尖弁閉鎖、内胸動脈吻合、大動脈弁逆流を伴う心室中隔欠損、僧帽弁閉鎖不全症と大動脈弁閉鎖不全症、大動脈弁閉鎖不全症および狭窄との組み合わせ。

XI、ノイズの他の部分

1頭の聴診：良性頭雑音、眼球雑音; 2頸部聴診：頸静脈キャンプ音、鎖骨下動脈雑音。 甲状腺雑音、鎖骨上動脈雑音、胸部および背部雑音：3胸膜癒着雑音、胸雑音;腹部血管雑音：4圧力によって発生するノイズ、腹部大動脈とその枝から発生するノイズ、妊娠雑音、rib骨血管雑音; 5肢の聴診：動静脈細動脈瘤。 血管腫、大動脈弁逆流。

メカニズム：

心雑音は、加速された血流または血流障害による乱流と、心臓壁または血管壁に振動を引き起こす乱流場（渦）の形成によって引き起こされます。 実験により、液体の流れは層流現象と乱流現象に分けられることが示されています。 特定のチューブ直径の下では、層流から乱流までの流体の速度も固定されます。これは「レイモールドの臨界速度」と呼ばれます。 R = Rはadの値で、2000の臨界数よりも大きい場合、液体は管腔内で層流から乱流に変化する可能性があります。 層流は静かであり、乱流は音響エネルギーを生成します。 雑音の原因は次のとおりです：1血流の加速：血流は血管の内腔で層状化され、中心部の流速が最も速く、中心部からの距離が遅くなり、端部が最も遅くなります。 生きている種は層流と呼ばれます。 血流速度が層流が乱流になる速度に達するか、それを超えると、乱流場が発生し、心臓壁または血管壁の振動によりノイズが発生します。 運動後の正常な人、発熱、貧血、甲状腺機能亢進症など。 2弁狭窄：乱流によって引き起こされる狭窄を通る血流による。 僧帽弁狭窄症、大動脈狭窄症などの器質的狭窄、心室腔または大血管大動脈または肺動脈に見られる相対的狭窄）比較的狭い弁口によって引き起こされる拡大、および弁は変化せず、これは臨床的雑音の大部分です生産の原則。 3弁不全：不完全弁の閉鎖による血流と乱流を引き起こす逆流による。 リウマチ性僧帽弁逆流、大動脈弁逆流などの不十分な有機閉鎖。 相対的な機能不全は次の要因によって引き起こされます：乳頭筋と腱索は、拡張型心筋症などの心室の拡大のために側方に移動する傾向があります;乳頭筋と大腿索は乳頭筋の虚血のために不十分です。僧帽弁逸脱は、冠状動脈性心臓病などの心室の最大心室で発生します。大血管拡張により、高血圧、大動脈硬化などの弁筋リングも拡張します。 4異常なチャネル：乱流の形成によって引き起こされる、心臓または大血管の間に異常なチャネルがあります。 心室中隔欠損症、動脈管開存など。 5赘生物学的または壊れた和音：血流との干渉により、乱流場はノイズを引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

心音マップ検査Mモード心エコー検査（ME）ECG

まず、病気の歴史

幼児の肺動脈弁領域（左胸骨の2、3、および4 rib骨の間）に、収縮の初期段階で始まり、最初の部分をカバーまたは置換しない、柔らかい渦状の収縮期雑音（強度1または2）があります。振戦を伴わない心音は、2番目の心音の前に消えており、それらのほとんどは非有機雑音です。 ノイズの性質が粗い場合、制限時間は収縮期振戦を伴う完全な収縮期の原因となり、心室中隔欠損の可能性が大きくなります。 幼児や幼児の早期発症は、先天性心疾患の診断の重要な手がかりです。 リウマチ熱と若年成人の病歴を持つ子供はリウマチ性心疾患の疑いがあるべきです;性感染症の病歴がある人は梅毒の心血管疾患に注意するべきです。

第二に、一般検査

幼児期、髪の毛、指（つま先）、喘息は、先天性心血管奇形を最初に考慮します。 左胸骨の膨らみは、主に先天性心疾患または慢性リウマチ性弁膜症で見られ、小児期の大量の心嚢液貯留によっても引き起こされる可能性があります。 右胸骨境界の第2 inter間スペース内またはその近くに、大動脈弓動脈瘤の徴候である膨らんだまたは収縮期のインパルスがあります。 肺気腫、左胸腔内の大量の心嚢液または大量の胸水、気胸の兆候は、しばしば元の心雑音を覆い隠したり弱めたりします。 明らかなうっ血性心不全がある場合、元の心音は弱められたり消えたりする可能性があり、心不全が改善した後に雑音が回復します。

第三に、心臓聴診

患者は座位または仰pine位を取り、必要に応じて患者は体位を変えることができます。 僧帽弁のつぶやきがしばしば左横位置で見られる場合、大動脈弁逆流のつぶやきは座っているときまたは立っているときにより明確になります。 聴診時には、心周期の収縮期（収縮期または拡張期）、最大音量、音程、音量、音質（吹鳴、ゴロゴロ、機械音、音楽）、伝導、伝導にも注意を払う必要があります方向、運動との関係、呼吸、体位、薬物の影響が臨床的重要性を決定します。

（1）ノイズのステージング

心音は、心周期を分けるサインです。 最初の心音は、心室収縮期の始まりを示します。これは、2番目の心音と、拡張期雑音と呼ばれる次の心周期の最初の心音の間に発生します。 収縮期および拡張期に継続的に現れる人は、継続的雑音と呼ばれます。 収縮期および拡張期雑音に関係なく、初期、後期、および長期の雑音は、初期、後期、および長期の雑音に分けることができます。 たとえば、肺狭窄はしばしば収縮期中期雑音であり、僧帽弁逆流の雑音は収縮期全体を占め、最初の心音と2番目の心音をカバーすることができます。 別の例は、拡張期の中期および後期にしばしば起こる僧帽弁狭窄症の拡張期雑音であり、大動脈不全の雑音はしばしば拡張期初期に生じる。 臨床的には、収縮期雑音はほとんど機能的ですが、拡張期雑音と連続雑音は病理学的です。

（2）ノイズの場所。

場所と血流の方向の違いにより、騒音の最も大きな部分も異なります。 一般的に、雑音の存在は弁の聴診領域で最も顕著であり、病変がその領域の対応する弁であることを示唆しています。 たとえば、つぶやきは頂点の頂点で最も大きく、病変が僧帽弁にあることを示唆しています。大動脈弁領域にリンギングが発生しやすく、病変が大動脈弁にあることを示唆しています;肺動脈弁領域にある最も大きい音は、肺動脈弁にあることを示唆しています;胸骨の下端に最も大きいです。 病変は主に三尖弁にあることが示唆されています。左胸骨境界の3A cost間腔で粗い大声の収縮期雑音が聞こえた場合、それは心室中隔欠損症である可能性があります。 しかし、大動脈弁逆流の甲状下行大動脈雑音は、左胸骨境界の第3および第4 inter間スペース（すなわち、大動脈の2番目の聴診領域）で最もよく見られます。 梅毒は、右胸骨境界の2番目のinter間腔で最も一般的です。

（3）ノイズ特性

病変と特性が異なるため、ノイズの性質も異なります。 吹く、ゴロゴロ音、雷鳴、そしてため息のために使用できます。 機械音のサンプルと音楽のサンプル。 臨床的には、毛状サンプルは僧帽弁領域と肺動脈弁領域に最もよく見られます。 僧帽弁領域の大まかな収縮期雑音。僧帽弁逆流を示唆する。 僧帽弁狭窄症の特徴的な雑音は、典型的なゴロゴロです。 大動脈弁領域の大動脈のような雑音、大動脈弁逆流の特徴的な雑音。 機械の音は主に動脈カテーテルで見られます。 音楽の雑音は、しばしば感染性心内膜炎と梅毒大動脈弁逆流によって特徴付けられます。 収縮期雑音の音量は、一般的に病変の性質に関連しています。 2/6レベル未満のノイズはほとんど無害なノイズであり、3/6レベル以上のノイズは主に器質的な病変によって引き起こされます。 拡張期雑音は、音量に関係なく病理学的です。

（4）ノイズの伝達

さまざまな病変によって生じるノイズであるさまざまな弁または血管は、通常、特定の伝達方向を持ち、通常はノイズを生み出す血流の方向に沿って伝達されますが、周囲の組織にも広がる可能性があります。 騒音の最も大きな部分とその伝導方向に応じて、騒音の原因とその病理学的特性を判断できます。 僧帽弁逆流などの収縮期雑音は、頂点の頂点で最も大きく、左および左下肩甲骨に伝達されます;大動脈弁逆流の拡張期雑音は、大動脈弁の2番目の聴診領域で最も大きく、左下は胸骨または心尖の下端に伝達され、大動脈弁狭窄症の収縮期雑音は大動脈弁で最も大きく、首にアップロードできます。 僧帽弁狭窄症のつぶやきなどの一部のつぶやきはより限定的であり、心室中隔欠損の収縮期つぶやきはしばしば左胸骨境界の3,4 inter間スペースに限定されます;一般的に肺動脈弁病変のノイズはより限定的ですノイズが遠くに送信されるほど、音は弱くなりますが、性質は変わりません。 したがって、ノイズが1つのバルブ領域のみに制限されている場合、それはバルブ病変でなければなりません。 同じ性質と期間の雑音が両方の弁領域で聞こえる場合、騒音が1つの弁領域から発生したのか、2つの弁領域から発生したのかを判断するために、聴診器を弁領域の一方から他方に徐々に移動できます。聴診。 ノイズが徐々に弱くなると、ノイズが最も大きいバルブに病変が生じます。ノイズが徐々に弱くなると、他のバルブ領域に近づくにつれて音が大きくなると、2つのバルブに病変が生じる可能性があります。

（5）ノイズ強度

ノイズの強さは次の要素に依存します：1狭窄の程度：通常の状況では、狭窄が重くなり、ノイズが強くなりますが、極端な狭さ、さらには非常に少ない血流でさえ、ノイズは弱まるか消えます; 2血流が速くなると、ノイズが強くなります; 3狭い口の両側の圧力差が大きいほど、例えば、心不全の心筋収縮性が弱くなった場合、狭い口の両側の圧力差が減少した場合、ノイズが弱まり、または消えた場合、ノイズが強くなります。心不全が回復した場合、両側の圧力差が大きくなります。 、ノイズが強化されます。 心雑音の形状は、一般に、心音マップの記録に従って、一貫性のあるタイプ、減少タイプ、増加タイプ、増加タイプの減少タイプ、ダイアモンドタイプ、非形成形状、または楽音サンプルに分類できます。

収縮期雑音の強度を判断するために、収縮期雑音を等級分けする必要があります。 6レベルの方法と4レベルの方法の2つの分類方法があり、前者はより一般的ですが、3番目と4番目の指標は明確で具体的ではなく、一貫性がありません。

レベル1：これは最も弱い雑音であり、聴診中にすぐに見つけることはできず、注意深い聴診で聞かなければなりません。

レベル2：聴診器を胸部聴診領域に置くことにより、検査官はすぐに弱い音を聞くことができます。

レベル3：中程度の音量のノイズ。

レベル4：より大きな雑音で、しばしば振戦を伴う。

レベル5：聴診器の胸部のノイズが肌に触れているだけで、音量が大きいが、肌からは聞こえず、振戦を伴う。

レベル6：非常に大きな音で、聴診器は皮膚に触れることなく聞こえ、強い振戦があります。

4レベルの分類方法は広く採用されておらず、6レベルの方法との関係はおおよそ次のとおりです。

レベル1：6番目のレベルメソッドのレベル1およびレベル2と同等です。

レベル2：レベル6の方法と同等のレベル3。

レベル3：レベル6方式のレベル4と同等。

レベル4：6レベル法の5石レベルに相当。

一般に、ノイズが大きいほど意味が大きくなります。 グレード2以下の収縮期雑音はほとんど機能的であり、グレード3以上のものはほとんど有機的です。 ただし、ノイズの強度は必ずしも病変の程度に比例するわけではないことに注意してください。病変が重い場合はノイズを減衰できますが、逆に病変が軽い場合は強いノイズが聞こえます。

拡張期雑音と連続雑音の強度は一般に等級付けされていませんが、等級付けされている場合、標準は収縮期雑音6点法と同じです。 ただし、一部の人々は、ライト、ミディアム、ヘビーの3つのレベルに分けられることを主張しています。

ノイズ強度の分類、6レベル法の具体的な記述方法は、「2/6期収縮期雑音」、「4/6期収縮期雑音」などです。

（6）ノイズ分類-1

臨床的意義によると、心雑音は機能的と器質的に分類できます。

1。 機能ノイズ

1は一般に構造的心疾患のない健康な人に発生します; 2思春期に多く見られますが、中年の人、特に妊婦でも、ストレートバック症候群、漏斗胸および不安によく見られます;肺動脈弁領域に3つ以上そして、伝導ではなく、より限られた先端領域; 4は収縮期に見られ、柔らかい打撃のようなつぶやき、音量は3未満であり、最初の心音をカバーせず、一般に収縮期1/2を超えず、全体ではまれです収縮期は、運動、感情的な動揺、頻脈の後に悪化または悪化します。 キャンプキャンプの音を除いて、拡張期にはめったに発生しません.5は呼気の終わりまたは息を止めた後に最も大きく、深い吸入中に弱めたり消えたりすることがあります。心臓は増加せず、最初と2番目の心音は正常であり、心電図は心エコー図とX線は正常です;心音マップは、初期、中期、および後期の収縮を示唆します。収縮は、漸進的または菱形で、時には不規則な雑音です。

2。 有機ノイズ

器質性心血管疾患の患者に見られます。 それは、有機性雑音と機能性雑音に分けられ、有機性雑音は血流によるものです。 ダーティ構造の有機構造により、騒音レベルは一般にグレード3を超えており、振戦やその他の有機心臓病の徴候がある場合があります。 しかし、構造的心疾患の患者の中には、機能性雑音と呼ばれる器質的な変化のない弁領域に雑音がある場合があります。 心室収縮期雑音は著しく拡大し、房室弁は完全に閉じていなかったが、3本の大きな動脈は高度に拡張し、半月弁は閉じていた。

（7）ノイズ分類-2

血行動態の変化によると、ノイズは6つのカテゴリに分類でき、ノイズの性質を識別するための重要な基準値を持っています。

1。 収縮期ジェット雑音

心室からの高い血流は、以下に見られるように、大きな血管によって急速に引き起こされます：1大動脈および肺の狭窄（弁膜症、弁膜症および狭窄症を含む）; 2大動脈根または一般的な肺動脈拡張; 3心室が大血管を爆破する血液量の増加または速度の増加。

ジェット雑音の特徴：1つの雑音が収縮期の真ん中に現れます; 2つの雑音が徐々に減少し、心音マップ上のダイヤモンドです; 3つの雑音が2番目の音の前に終わります; 4つの音がより高いまたは中程度です; 5つの雑音と心室噴出の平均速度は比例します。心室駆出が始まると、大動脈または肺動脈が拡張するため、ほとんどのジェット雑音が収縮ジェットを伴うことがよくあります。

2。 収縮期逆流雑音

「血流は、高圧室から低圧室への心室収縮によって急速に引き起こされます。1房室弁不全; 2心室中隔欠損または穿孔; 3肺高血圧症との原発性肺連絡。

収縮期逆流雑音の特性：1つの制限時間は収縮期全体を占め、完全な収縮期雑音です; 2つのトーンは高いです; 3つのフォームはほとんど一貫しており、また変動があるかもしれません; 4つの強度は逆流に比例します（心室中隔欠損の間隔） ）; 5伝導はより広範囲です。

3。 拡張期充満雑音

房室弁が狭くなるため、狭い房室弁を介して血流が発生します。 その特徴：1つの初期出現、主に初期の拡張期; 2雑音が減少し、3ピッチが高く、ラウドネスが低く、ため息を示します; 4は左胸骨境界の2Jまたは4 rib骨の間で最も明瞭です; 5は振戦を伴いません; 5肺動脈弁の2番目の音は、明らかに進行してゆるんでいます。

4。 継続的な雑音

雑音は、中断することなく収縮期と拡張期の間の連続的な雑音です。 雑音は収縮期が増加し、拡張期が縮小するため、マグノリアとしての第2心音を伴う菱形雑音が形成されます。 持続性雑音は、しばしば収縮性拡張期の2段階雑音と区別する必要があり、しばしば2段階雑音の間で2番目の心音があります。 1血管または心腔間にシャントがあります。大動脈圧は、血管または心臓より収縮期または拡張期の方が高いため、血流は収縮期および拡張期にあります。実行して、動脈カテーテルが聞こえないなどの連続ジェットを生成します.2極めて細い血管を流れる血流.3正常または拡張した血管を流れる血流も、頸静脈キャンプ音などの継続的な雑音を生成します。 連続する雑音は、機械が走っている音のように非常に大きく、低照度でキャンプファイヤーになることもあります。

5。 二段階雑音

「戻り雑音」とも呼ばれ、収縮期と拡張期の雑音が共存することを指しますが、この2つは明確に分離できます。 梅毒大動脈弁逆流（収縮期雑音は上行大動脈壁破壊、拡張および内膜平滑度による）、バルサルバ腫瘍破壊、リウマチ大動脈弁逆流および狭窄で見られます。冠状動脈および冠状静脈f、胸腔内動静脈f、肺動脈弁不全および狭窄。

6。 位置、呼吸、運動、投薬が雑音に及ぼす影響

位置、呼吸、運動、および薬物療法は、特定のノイズを増加または減衰させ、病変の診断に寄与する可能性があります。

（1）位置：位置を変更すると、いくつかの心音または雑音を悪化または減衰させることができます（たとえば、仰second位で2番目の心音が分かれる場合、3番目の心音は左側の位置でより顕著になります）。 大動脈弁逆流の拡張期雑音は、上半身がわずかに前方に傾けられ、深呼吸の終わりが呼吸の終わりにある場合に聞こえやすくなります;肺逆流の拡張期雑音は、仰clearly位でより明確になります。

（2）呼吸：呼吸は左右の心室の血液量と心臓の位置を変化させ、騒音の強度に影響を与えます。 深く吸入すると、胸腔内の圧力が低下し、静脈還流の血液量が増加し、肺循環の血液量が増加するため、左心に対応して右心放電が増加し、深吸入では心臓が長軸に沿って移動し、三尖弁が生じますフラップは、不十分な機能不全の雑音に近いです。深呼吸の場合は、逆のことが当てはまり、僧帽弁逆流および狭窄、ならびに大動脈弁狭窄およびアブレーションの機能障害が強化されます。 バルサルバの作用の第2の側面では、閉塞により心臓への静脈の戻りが妨げられるため、左心房放電が減少し、ほとんどすべての雑音が軽減されますが、肥大型閉塞性心筋症の雑音は強化され、右心臓から生じる雑音は一時的に性的増強、左心に由来する雑音は、後期に徐々に増加しました。

（3）運動：長い拳、クイックスクワットテストなどの短期運動は、心拍数を増加させ、循環流量と流量を増加させ、ほとんどの器官収縮期雑音を高めることができます。 運動は、左房への肺静脈還流の血液量を増加させ、僧帽弁狭窄症によって引き起こされる雑音を増加させる可能性があります。たとえば、活動後の僧帽弁狭窄症のゴロゴロ拡張期異形成が増強され、首の静脈キャンプ音が消えます。 。

（4）薬物：薬物検査による血管抵抗、血液量、血流速度の変化は、ノイズの強度に影響を与える可能性があります。 一般的に使用される薬物は拡張血管であり、亜硝酸イソアミルなどの血管収縮薬はジェット雑音を増強しますが、ノルエピネフリンはそれを減少させます。 後者は、僧帽弁逆流、大動脈弁逆流、および心室中隔欠損の雑音を高める可能性があります。 これらの方法は必ずしも典型的な期待される結果を生み出すとは限らず、これだけに基づいて決定を下すことはできません。

第四に、他の心臓の兆候

心雑音を診断する場合、心尖部の周期的な心尖のうなり雑音、および最初の心音増強と僧帽弁開放音の存在など、聴診の診断的価値を改善するために、心疾患の変化を同時に観察する必要があります定性的僧帽弁狭窄症。 大きくて荒いノイズがあり、心臓が増加しない、またはわずかに増加する場合、それはほとんどバルブの損傷または心臓の内側と外側のシャントが原因です。 頻脈、心音性甲状腺機能亢進症、脈圧増加、脈動、その他の高電力サイクル性能がある場合、ノイズはほとんど機能的です。 器質的雑音に加えて、心臓が著しく拡大したときに発生する雑音も、機能的雑音を考慮する必要があります。

5、機器検査

X線フィルム、心電図、および心音マップは、心雑音の性質、原因、および場所が明確でない場合に実行する必要があります。 心エコー検査が推奨される計測方法です。 超音波ドップラーフローマップは、血流速度と血流状態を測定し、弁狭窄、逆流、心臓内シャントを決定し、シャントと逆流を定量的に分析し、心拍出量と他の関数を計算できます。エンコードの方法が画面に表示されます。 MRIは侵襲的な心血管造影に取って代わることができます。

鑑別診断

収縮期および拡張期雑音：

異常な心血管構造または血行動態によって引き起こされる乱流によって発生する音と、心臓または大きな血管の血液は、長時間のさまざまな周波数と振幅を持つ振動のグループです。 雑音はしばしば病気の診断に役立ち、普通の人にも見られます。 音の診断のための補助的な対策には以下が含まれます：1呼吸、右心からの収縮期および拡張期雑音の大部分は吸入時に強化され、呼気中は逆になります。 したがって、呼吸は大動脈弁を肺動脈弁、僧帽弁、および三尖弁逆流から区別できます。 2ポジション、仰cus位で三尖弁逆流を起こし、半月面狭窄の雑音を高め、大動脈弁狭窄の雑音を弱める。 左側の位置、特に最初の6〜10心周期では、僧帽弁狭窄症の雑音が強調されます。 急速なしゃがみは、静脈還流を増加させ、血圧を上昇させ、大動脈弁下狭窄および僧帽弁逸脱を弱めたり、消失させたりする可能性があります。血流の増加、長期にわたる騒音の増加。 3長期間の心房細動または早期収縮補償間隔の後の心周期の長さは、左右の流出路閉塞の収縮期ジェット雑音を増強しますが、僧帽弁および心室中隔からの収縮期逆流雑音は完全になくなります。変更。 4バルサルバの運動を持続させ（声門が強制的に吐き出されて胸腔内圧を増加させ、血液への静脈血の戻りに影響を与えます）、静脈還流、血圧、心室容積の減少、および大動脈弁狭窄を減少させます雑音は増強され、僧帽弁逸脱の収縮後期雑音は完全収縮期雑音になり、他の雑音は弱くなる。 5運動は、多くの場合、有機的な心雑音を大幅に高め、機能的な雑音の音量はあまり変化しません。

狭い雑音：

異なる周波数、異なる強度、心臓のささやきよりも長い持続時間を持つ混合音のグループ。 心音と分離または連続することができ、心音を完全に覆うことさえできます。 発生期間、収縮期雑音、拡張期雑音、連続雑音に応じて、性質に応じて、ジェット、リフロー、音楽、音、雷、ヘアドライヤー、機械サンプルなどに分けることができます;強度に応じて6つのレベルに分けられます;その臨床的意義に応じて、機能性雑音と有機雑音を分けることができます。 機能性雑音は健康な人では非常に一般的であり、器質雑音は心臓病や特定の先天性心血管疾患の診断に重要な意味を持ちます。

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