子供の鉛中毒

子供の鉛中毒の概要 鉛とその化合物は毒性があり、金属鉛に加えて、一酸化鉛、三酸化鉛、二酸化鉛など多くの鉛化合物があります。 子供の健康への環境鉛汚染の害、特に成長と発達への影響は、子供のための環境医学の分野で最も早く、最も深く、最も広範な主題です。鉛の神経毒性効果のため、明らかな臨床症状が現れる前に子供の知性が引き起こされます。知的競争に頼って生き残り、発達する今日の社会における鉛の発達的損傷、研究、および鉛の害の防止は、間違いなく重要な実用的意義を持っているため、鉛の研究は小児科のホットスポットの一つとなっています。 鉛は神経毒性の重金属元素であり、人体に生理的影響はなく、理想的な血中濃度はゼロです。 しかし、環境中の鉛のvalence延により、ほとんどの人は多かれ少なかれ一定量の鉛を有しており、体内の鉛の量が特定のレベルを超えると、健康被害を引き起こします。 1960年代以前の子供の鉛中毒の理解は臨床段階にとどまりました。鉛中毒の診断は、けいれん、けいれんおよびcom睡が発生した場合にのみ考慮されました。したがって、無症状鉛中毒（無症状鉛中毒）の概念が提案されており、この概念はこれまで使用されてきました。 したがって、伝統的な中毒とは異なり、子供の鉛中毒は有機リン中毒、亜硝酸塩中毒などとは異なり、臨床中毒を示しますが、鉛の蓄積（すなわち鉛負荷）はすでに健康被害のリスクがあることを示します。レベル。 1960年代、子供の血中鉛濃度は2.88μmol/ L（60μg/ dl）未満で安全であると考えられていました。 研究の深化に伴い、以前は正常な血中鉛濃度が有害であることが確認されていたため、小児鉛中毒の診断基準は数回改訂されました。 1980年代の研究で、血中鉛濃度が約0.48μmol/ L（10μg/ dl）であることが示唆されるまで、特定の臨床症状を発現するのに十分ではありませんが、子供の知能、身体成長、学習能力を発達させることができました。聴覚には悪影響があります。1991年、多数の科学的研究に基づいて、疾病対策センター（CDC）は、0.48μmol/ L以上（10μg/ dl）の血中鉛レベルの小児における鉛中毒の診断基準を開発しました。対応する臨床症状およびその他の血液生化学的変化があるかどうかにかかわらず、この基準は、小児鉛中毒の予防に関する第1回世界会議（ワシントンD.C、米国、1994年）で30を超える国および地域の学者および役人によってさらに確認されました。世界中の国で採用されています。 基礎知識 病気の割合：乳幼児の病気の確率は0.079％です 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：運動失調、子供のけいれん、黄und

子供の鉛中毒の原因

（1）病気の原因

小児の鉛中毒のほとんどは消化管の摂取が原因であり、乳児中毒は母親の顔に含まれる鉛含有粉末が原因であることが多く、母親の乳首に塗布された鉛含有軟膏と鉛中毒母の乳が原因です。当時、ベッドフレームやおもちゃなどの鉛フリーペイント層によって中毒が発生する可能性があります。異性愛好性症の子供は、塗料の床や壁、その他の分離された物体を大量に飲み込むことで鉛中毒を引き起こす可能性があります。酸性の食べ物や飲み物、鉛で汚染された食べ物、食べ物などは、誤って過剰な鉛含有薬を服用することで急性中毒を引き起こす可能性があります。また、鉛含有ガスの吸入は、長期の鉛含有環境で鉛中毒を引き起こす可能性があります急性鉛中毒を引き起こす経口用量は約5 mg / kgです。

（2）病因

人体に導入された後、血液循環に吸収され、主に二塩基性リン酸鉛、リン酸グリセリン、タンパク質複合体、および鉛イオンの形で循環し、最初に体全体に分布し、その後約95％が三塩です。リン酸鉛の形態は骨組織に保存され、少量が肝臓、腎臓、脾臓、肺、心臓、脳、筋肉、骨髄、血液に残ります。血液中の鉛の約95％は赤血球、血液、軟部組織に分布しています。鉛の濃度が高すぎると、有毒な影響を引き起こす可能性があります。骨に貯蔵された鉛は、中毒症状を引き起こしません。感染、外傷、疲労、アルコール含有飲料の飲用、酸性薬物の摂取などにより、体内の酸塩基バランスが破壊されます溶解した三塩基性リン酸鉛は、可溶性の二塩基性リン酸鉛に変換されて血液に移行するため、血中鉛濃度が大幅に増加し、鉛中毒症状が発生します。

1.ヘモグロビン合成に影響を与える：鉛はヘム合成のいくつかの酵素を阻害し、ヘム合成を阻害し、ヘモグロビン合成に影響を与え、赤血球中の遊離プロトポルフィリン（FEP）を増加させ、尿中のδアミノ-γ-ケト吉草酸（鉛中毒の初期の証拠であるALAの増加）およびコプロポルフィリン。

2.赤血球の直接破壊：鉛は赤血球のアデノシントリホスファターゼの活性を阻害するため、赤血球の内側と外側のカリウムナトリウムイオンの比率が異常になり、溶血を引き起こし、赤血球の脆性が増し、壊れやすく溶血が起こります。

3.血管攣縮：鉛はポルフィリン代謝に影響を与え、自律神経を妨害するか、平滑筋に直接作用して血管痙攣、腹部痙攣を引き起こす内臓虚血、中毒性脳症を引き起こします。

4.脳代謝の妨害：脳の機能障害と神経細胞の変性。

小児鉛中毒予防

神経系の損傷と成長に対する鉛の影響を元に戻すのは難しいため、鉛中毒の予防は治療よりも重要です。鉛中毒の予防は、明らかな社会的利益だけでなく、計り知れない経済的重要性も持っています。米国の現在の医療システムでは、一人当たりの血中鉛濃度が0.048μmol/ L（1μg/ dl）低下し、政府は医療保険、特殊教育、およびその他の支出に172億ドルの支出を削減し、予防によって生み出される直接的および間接的な経済的利益ははるかに上回ります病気の予防と研究への投資。

予防は、次の側面から開始する必要があります。

1.環境への鉛の汚染を減らす

これは、社会全体、特に政府と環境保護の労働者の努力にかかっています。米国と多くの先進国は、鉛フリーガソリンの使用を促進し、鉛塗料とコーティングを禁止し、産業汚染を制御して、過去10年間で子供の鉛中毒を起こしました。有病率は劇的に低下しており、これらの成功した事実は、子供の鉛中毒の予防における環境鉛汚染の抑制に重要な役割を果たすことが証明されています。

2.子供の鉛への暴露を避ける

これは、親と介護者の積極的な協力と、子供の鉛中毒の正しい理解にかかっています。

3.定期的なスクリーニング

早期発見、鉛中毒の小児へのタイムリーな介入、小児への鉛の毒性を最小限に抑えるため、これは小児科医と小児保健従事者の責任であり、1993年の米国小児科学会は9〜12ヶ月のすべての小児に推奨した。血中鉛は常時測定し、24ヶ月齢で少なくとも1回レビューする必要があります。定期的なスクリーニングを除いて、あらゆる臨床状況で血液中鉛検査を実施する必要があります。異常な行動、自閉症、けいれん、鉄欠乏性貧血、腸内寄生虫感染症、言語および聴覚障害、嘔吐の繰り返し、腹痛の繰り返し、脳浮腫。

小児鉛中毒の合併症 合併症、運動失調、痙攣、黄und

鉛中毒脳症には、運動失調、けいれん、com睡、肝臓肥大、黄und、乏尿または無尿、循環不全、消化管出血および麻痺性イレウスが呼吸困難または呼吸不全を引き起こす可能性があります。精神遅滞、失明、片麻痺を引き起こす可能性があります。 鉛中毒の早期終了は予後が良好で、脳症状の症状はしばしば治療されますが、てんかんや精神遅滞などの後遺症がしばしば起こります。 骨中の鉛毒に関しては、X線骨の重い鉛バンドが問題なく消えるまで、病気はしばしば血液循環に侵入して再発を引き起こします。

子供の鉛中毒の 症状 一般的な 症状吐き気と嘔吐は、口の中で金属の甘みがあります灰色のよだれ、いらいら、疲労、疲労、不応性の腹痛、黄und、乏尿

1.急性鉛中毒：病気の子供の口に金属の味があり、よだれ、吐き気、嘔吐はしばしば白いミルクブロック（鉛は胃で塩化鉛を生成します）、まだ腹痛、発汗、過敏性、拒否などがあります。鉛中毒脳症では、突然の難治性の嘔吐、それに伴う呼吸と脈拍の増加、運動失調、斜視、けいれん、com睡などが、この時点で血圧の上昇と視神経乳頭浮腫を引き起こし、小さな幼児は、頭蓋縫合でいっぱいになります広く、頭囲が増加し、重度の鉛中毒は発作性腹部痙攣を起こすことが多く、大きな肝臓、黄und、乏尿または無尿、循環不全など、少数の胃腸出血および麻痺性イレウス、より多くの子供に見られます発熱や軽度の発熱はなく、発症が長い患者は貧血であり、顔は灰色であり（鉛の量）、心臓の動pit、息切れ、疲労、歯と爪が鉛で黒くなっていますが、歯茎の鉛はめったに見られません。 「ライン」、四肢麻痺、手首、たるみは幼児期ではまれですが、年長の子供は、,間腱が呼吸困難、さらには呼吸不全を引き起こす可能性がある場合、指、しびれ、時には目に見える四肢麻痺を起こすことがあります。

2.慢性鉛中毒：2〜3歳後、より一般的にはてんかん発作、過度の運動、攻撃的行動、言語機能発達遅延などの神経疾患を伴う、通常3〜6ヶ月の症状への暴露から、これは、鉛の過剰摂取または急性中毒性脳症の後遺症に関連しています。これらの症状は、年齢とともに徐々に減少しますが、精神遅滞は持続します。重症の場合、失明や片麻痺が生じることがあります。早く現れました。

小児鉛中毒検査

周りの血

中程度の鉛中毒には、赤血球およびヘモグロビンの減少、赤血球の多色感染、赤血球の増加があり、鉛中毒の早期診断のための貴重な方法の1つとして蛍光赤血球をチェックすることがあります。標準は1％以下、2％以上です。 〜10％はわずかに増加し、10％以上は高いが、非特異的な診断です。

2.リード決定

血中鉛の測定値は通常1.93μmol/ L（30-50μg/ dl）であり、これは診断的ですが、鉛は血液をより早く排出するため、このテストは急性中毒の診断にのみ価値があります。 L、神経系損傷の明らかな兆候と症状がある可能性があります;血中鉛レベルが400μg/ Lよりも高いままである場合、神経系損傷の程度が異なる場合があり、一部の人々は4〜12歳の子供の血液中鉛の測定で245μgを超えることが証明されています/ L、精神的異形成が発生する可能性があり、尿中鉛の決定を診断基準として使用することができます、通常の上限は0.08mg / Lです、いくつかの要因により、違いがあるかもしれません、鉛粉末試験について、あなたは少し酢酸を加えることができます、次に、1％ヨウ化カリウム溶液を追加します。金色の場合は鉛が含まれています。

1991年、CDCは、鉛の異なる負荷状態を示すために、血中鉛レベルを5つのレベルに分割しました。

グレードI：<0.48μmol/ L（10μg/ dl）。

グレードII-A：0.48から0.672μmol/ L（10から14μg/ dl）。

グレードII-B：0.75〜0.912μmol/ L（15〜19μg/ dl）。

グレードIII：0.96から2.112μmol/ L（20から44μg/ dl）。

グレードIV：2.16から3.3μmol/ L（45から69μg/ dl）。

グレードV：> 3.36μmol/ L（70μg/ dl）。

その中で、グレードIは現在、比較的安全な血中鉛レベルであると考えられていますが、グレードIIからVは異なるレベルの鉛中毒に属します。

3.鉛延長試験

鉛暴露の既往があり、明らかな症状がない小児では、尿中鉛は正常であり、鉛抽出試験に使用できます。通常、エデト酸カルシウム（CaEDTA）500mg / m2の単回筋肉内注射、尿、尿の採取後8時間鉛、エデト酸カルシウム1 mgあたりの尿中鉛排出量が1μgを超える場合、患者の血中鉛濃度は550μg/ Lを超えることが推奨されます。

4.ポルフィリンの測定

尿中ポルフィリンの定量的方法はより信頼性が高く、正常値の上限は<0.15mg / Lです。ベンソンとチソルムが設計した尿中肥料ポルフィリンの定性試験は比較的簡単です。血液中の鉛が1mg / Lを超える病気の子供を検出できます。ポルフィリンは有意に増加しました（正常値<400μg/ L赤血球または<3μg/ gヘモグロビン）。

赤血球δ-アミノレブリン酸デヒドロゲナーゼ（δ-ALAD）および尿中δ-アミノレブリン酸（δ-ALA）の検出：大気中の鉛汚染を研究するための指標としてのみ、中国の鉛中毒の診断には不適切尿中δ-ALAの正常な上限は6 mg / Lであり、排出の増加は明らかに鉛中毒の程度に関連しており、鉛中毒の診断的価値は尿中ポルフィリンの診断的価値と類似しています。

5.脳脊髄液検査

脳脊髄液圧は58.8〜78.4kPa（600〜800mmH2O）まで高く、タンパク質含有量が高く、白血球が正常で、最大0.03×109 / L（30 / mm3）までで、ほとんどがリンパ球、糖が正常です。

6.その他の検査

時折、子供の糞便に血液または潜血が見られますが、これは腸を刺激する大量の鉛によって引き起こされ、さらに血糖値が上昇することがよくあります。

X線検査では、患者の長骨の長骨の密度が増加し、白い帯が示されました。2歳未満の鉛中毒のX線変化は明らかではなく、不透明な物質がプレーンプレーンフィルムで観察されました。

子供の鉛中毒の診断と特定

診断

急性の場合、重度の鉛中毒は臨床症状と臨床検査に基づいて診断できますが、慢性の微量鉛中毒児の簡単で実行可能な検出方法はまだ調査中です。

鑑別診断

鉛中毒の初期段階で消化管の症状が現れる場合、急性胃腸炎やウイルス性肝炎と区別する必要があります。手と足のbetweenの違い;末梢神経の症状と徴候の場合、ポリオとジフテリアと区別する必要があります。

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