小児における脳浮腫および頭蓋内圧亢進症候群

小児の脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の概要 頭蓋内圧亢進症（頭蓋内圧亢進症）とは、脳実質液の増加によって引き起こされる脳容積と体重の一連の臨床症状のことを指します。病理学では、脳細胞の間質腔における自由液の蓄積は脳浮腫と呼ばれ、脳細胞内液の増加は脳腫脹と呼ばれますが、実際の臨床作業では、この2つを区別することは困難です。または、同じ病理学的プロセスの異なる段階であり、後期に同時に存在することが多いため、しばしば脳浮腫と呼ばれます。 明らかで持続的な脳浮腫は、特定の小児疾患、特に急性感染症でより一般的な頭蓋内高血圧を引き起こします。 頭蓋内高血圧の早期診断とタイムリーな治療は、脳浮腫を制御し、脳性麻痺を予防し、死亡率と罹患率を減らすための重要な手段の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：呼吸不全

小児脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の原因

（1）病気の原因

頭蓋内高血圧症候群は、急性と慢性に分けられます。

1.頭蓋内圧亢進の原因：小児の急性頭蓋圧亢進の原因は、主に脳浮腫です：

（1）急性感染：脳浮腫は、感染の24時間後に発生する可能性があります。

1頭蓋内感染：さまざまな病原体による脳炎、髄膜炎、髄膜脳炎、脳膿瘍、耳原性頭蓋内感染などは、小児の急性脳浮腫の最も一般的な原因です。

2頭蓋外感染：中毒赤痢、重度肺炎、敗血症、急性重度肝炎。

（2）脳低酸素症：数時間にわたる重度の低酸素症、頭蓋脳損傷、心停止、仮死、ショック、心不全、呼吸不全、肺脳症、てんかん重積状態、重度の貧血などの脳浮腫が発生する可能性がありますDr死、putなどが引き起こされる可能性があります。

（3）頭蓋内出血：血管または動脈瘤の頭蓋内奇形、くも膜下出血、幼児のビタミンK欠乏、脳白血病、血友病、血小板減少性紫斑病、再生不良性貧血など。内出血、ときに頭蓋内血管炎による血管潰瘍。

（4）中毒：一酸化炭素またはシアン中毒、鉛、水銀、または他の重金属、食物（イチョウなど）、農薬（有機リンなど）、動物用医薬品（クロロフェノールなど）、アルコール、薬物（フェノバルビタールナトリウムなど） 、テトラサイクリン、ビタミンA、ビタミンD）およびその他の中毒。

（5）水と電解質のバランス障害：急性低ナトリウム血症、水中毒、さまざまな理由によるアシドーシス。

（6）頭蓋内空間占有病変：急速に発達する脳腫瘍および大規模な頭蓋内血腫、頭蓋内寄生虫症（脳嚢虫症、脳住血吸虫症、脳パラゴニミア症、脳マラリア、ミバ原虫による脳膿瘍）。

（7）その他：高血圧性脳症、ライト症候群、さまざまな代謝性疾患など。

2.慢性頭蓋内高血圧の原因は、水頭症、頭蓋内腫瘍、慢性硬膜下血腫、頭蓋内静脈塞栓症、および狭い頭蓋腔に見られます。

（2）病因

1.生理学的および病理学的特徴

（1）正常な頭蓋内圧：脳、髄膜、血管、脳脊髄液は固体の頭蓋腔に含まれており、容積は基本的に一定に保たれます。成人の頭蓋腔で補償できるスペースは約10％です。血液と脳脊髄液の循環は、頭蓋内圧の動的バランスを維持します。頭蓋内圧は、頭蓋内腔の内容物の体積に密接に関連していますが、両者は比例しません。ランギフィットの容量圧曲線が示すように、頭蓋内圧は正常またはわずかに増加します。当時、頭蓋腔の一定のコンプライアンスにより、容積変化は頭蓋内圧にほとんど影響しませんが、頭蓋内圧が大幅に増加すると、容積のわずかな増減は頭蓋内圧を大幅に増減します。

子供の頭蓋内圧の正常値は年齢とともに変化し、新生児は0.098〜0.196 kPa（10〜20mmH2O）、赤ちゃんは0.294〜0.784kPa（30〜80mmH2O）、子供は0.392〜1.47kPa（40〜150mmH2O）、高齢者です0.588〜1.76kPa（60〜180mmH2O）、1.47〜2.67kPa（11〜20mmHg）の頭蓋内圧はわずかに増加、2.80〜5.33kPa（21〜40mmHg）は中程度の増加、> 5.33kPa（40mmHg）と一般に考えられています真剣に増加する。

（2）脳毛細血管の特徴：脳毛細血管には形態的および機能的な特徴があり、全身毛細血管との違いは次のとおりです。

1内皮細胞はタイトジャンクションによって互いに接続されており、脳毛細血管全体に内皮細胞の連続層を形成し、血漿と間質液を効果的に分離し、脂溶性物質と麻薬ガスは脳血管内皮細胞を通過できます。しかし、水溶性高分子物質は、血液脳関門を急速に通過することはできません。

2内皮細胞にはわずかな小胞しかないため、血漿タンパク質は脳に入ることができません。

3内皮細胞のミトコンドリア含有量は、全身の毛細血管内皮細胞のミトコンドリア含有量よりも3〜5倍高いため、脳毛細血管は、より多くのATPを取得して、脳組織のエネルギー代謝を供給できます。

4カリウムと特定の特定のアミノ酸を積極的に輸送する機能があり、カリウム、カルシウム、グリシン、その他のアミノ伝達物質の濃度を維持する上で重要な役割を果たします。

5基底膜に囲まれ、この基底膜の幅は内皮細胞の25％に相当します。主な機能は、悪条件下で脳毛細血管の完全性を維持することです。

6脳が開いているとき、脳の毛細血管は開いていますが、脳の代謝が急激に増加すると、それに応じて脳の毛細血管の血流を増やすことができません。

（3）脳循環の特徴：脳の細胞外空間は脳容積の3％から5％しか占めていないため、脳の血管容量は制限されており、脳循環の特徴には以下が含まれます。

1髄膜と微小血管の間の吻合は、細動脈間、細静脈間の吻合に限定され、細動脈と細静脈の間の短絡吻合がないため、脳毛細血管床にある脳組織の動静脈短絡は制限されます内部には、直径25μm未満の細動脈と細静脈の間の広範囲の血管吻合があります。

2脳血流は豊富で、正常な成人は750〜850ml /分、心拍出量の15％に相当し、脳血流は平均44ml /脳組織1分あたり100g、灰白質の血流は白質3より高い4回。

3脳血管抵抗の正常値は0.21 kPa / min [1.6 mmHg /（ml血液・100 g脳組織）]であり、頭蓋内圧が増加すると、脳血管抵抗が増加します。

4脳組織のエネルギー貯蔵量は非常に少なく、酸素およびグルコースは低酸素状態の3時間後に消費されます。脳組織の酸化的代謝に必要なグルコースは、主に全身の血液循環によって輸送されます。血液脳関門の存在により嫌気性代謝が発生すると、生成された乳酸を全身の血液循環に迅速に輸送することは容易ではないため、細胞内乳酸アシドーシスを起こしやすい。

（4）脳循環に影響を与える主な要因は次のとおりです。

1二酸化炭素分圧：二酸化炭素は血液脳関門を自由に通過でき、脳脊髄液および脳組織のpHに影響し、細胞への拡散は酸素よりも速くなります。これは、脳血流を制御する主な要因の1つです。二酸化炭素の分圧が増加すると、脳血管拡張、脳血流の増加、頭蓋内圧の増加、二酸化炭素分圧の減少、脳血管収縮、脳血流の減少、および頭蓋内圧の低下。これは、過換気を使用して頭蓋内圧を低下させるための主要な理論的根拠です。二酸化炭素の分圧が2.67〜5.33kPa（20〜40mmHg）の場合、脳血流は0.133kPa（1mmHg）ごとに4％減少します。動脈の二酸化炭素の分圧が5.33kPa（40mmHg）を超える場合、増加量はそれぞれ0.133kPa（1mmHg）です。 ）、脳血流は2.5％増加する可能性があり、動脈二酸化炭素分圧は血管収縮と拡張の限界が1.33〜2.67kPa（10〜20mmHg）と10.7〜13.3kPa（80〜100mmHg）で変化し、動脈二酸化炭素分圧は2.67未満ですkPa（20 mmHg）では、二次血管拡張は脳虚血および低酸素症によって引き起こされ、脳血流が増加します。

2酸素分圧：脳血流に対する酸素分圧の影響は二酸化炭素分圧とは逆であり、その影響は小さい。軽度の低酸素血症は脳血流の変化を引き起こさない。血中酸素分圧が6.67 kPa（50 mmHg）未満の場合、脳血管拡張、脳血流の増加、頭蓋内圧の増加、血中酸素分圧の増加、脳血管収縮、脳血流の減少、頭蓋内圧の減少、および脳血管抵抗を30％増加させることができる100％純酸素。重度の低酸素症は、脳微小血管内腔狭窄、血管内血栓症、脳血管壁の透過性の増加、および血液脳関門を引き起こし、低酸素症後の脳細胞浮腫を引き起こす可能性があり、灰白質の酸素消費量は白質の3倍以上です灰白質は低酸素症に対する耐性が低い。

3血圧：脳血流を均一に保つため、8.00〜10.7kPa（60〜180mmHg）の血圧、脳血管の直径を変更する自動調整機能により、たとえ血液量、血圧、または灌流圧が変化しても、脳血流を制御できます脳血流に影響はありませんこれはベイリス効果です血圧が8.00 kPa（60 mmHg）未満または10.7 kPa（180 mmHg）を超えると、自動調節機能が失われます。血圧が4.00 kPa（30 mmHg）を下回ると、脳血流量が1/2を超えると脳機能に影響します;脳血流量が心拍出量の15％未満になると、神経機能が回復不能に損傷します。重度のアシドーシスが発生すると、ベイリス効果が弱まるか、消失します。

4頭蓋内圧：脳灌流圧=平均動脈圧-頭蓋内圧のため、頭蓋内圧の増加または血圧の低下により、脳灌流圧の低下、頭蓋内圧の増加、脳灌流圧の低下、脳血管抵抗の増加、脳血流は急速に減少し、脳虚血と低酸素症が発生します。

5神経伝達物質：体の他の部分とは異なり、脳の血管のアドレナリン受容体とコリン作動性受容体は少ないため、自律神経系は脳循環の調節が弱いため、脳血管の調節は主に依存します自己調節が、脳の表面と血管の基底部に豊富な自律神経線維があります。神経調節効果は明ら​​かです。さらに、脳脊髄液の産生は自律神経系に関連しています。脈絡叢のアドレナリン受容体が刺激されると、脳脊髄液産生の減少。

2.頭蓋内高血圧の発生のメカニズム頭蓋内高血圧、脳浮腫の分類方法に起因する急性感染症の主な説明は、そのメカニズムに応じて次のように分類できます。

（1）血管形成性脳浮腫：主に血液脳関門の損傷、脳血管壁の損傷、内皮細胞または密着結合の破壊、血液脳関門の透過性の増加、および血漿成分と同様の滲出による体液は細胞外空間に漏れて、脳浮腫を形成します。白質領域の細胞は、ゆるくするよりも灰色に配置され、間質空間が大きく、抵抗が小さいため、浮腫がより顕著になります。血管内圧が間質空間圧よりも大きい場合、水は血管の外側にある可能性が高くなります脳組織と心室の間の浮腫のために、脳外傷、中枢神経系感染、脳腫瘍、脳膿瘍、脳出血または脳梗塞で一般的な漏れ、静水圧差があり、体液の一部が上衣膜を通って脳脊髄液を介して心室系に入ることがありますそれは浮腫液を消散させる主な方法である循環によって吸収されます。

（2）細胞性脳浮腫：脳低酸素症、虚血、様々な頭蓋内炎症、化学中毒、ライト症候群などによく見られる細胞内の体液蓄積を特徴とし、脳組織は脂肪やタンパク質を使用できません。グルコースが唯一のエネルギー源です。1ミリモルのグルコースが好気的に酸化されて38ミリモルのATPを生成し、脳細胞の正常な生活活動と生理機能を維持します。さまざまな病的状態が脳低酸素症を引き起こす場合、1ミリモルのグルコース嫌気性解糖は2ミリモルしか生成できません。 ATP、脳細胞のエネルギー供給が不十分で、ナトリウムポンプが作動できず、ナトリウムイオンが細胞から細胞の外部に移動できないため、脳細胞にナトリウムイオンが蓄積され、膜電位機能が維持できず、神経インパルス伝導が一時的に停止し、負に帯電した塩素イオンは細胞膜を自由に通過し、ナトリウムイオンと結合して塩化ナトリウムを形成します。細胞内塩化ナトリウムの増加は浸透圧の増加につながり、細胞内外の浸透圧のバランスを維持するために大量の水が細胞に入り、脳細胞が腫れて体積が増加します。外側の隙間が小さくなり、細胞が破裂しても、グリア細胞膜の抵抗が小さく、細胞内浮腫が最初に起こりやすくなり、嫌気性代謝が引き起こされます。 酸の蓄積、細胞内pHの低下、細胞膜透過性の強化、細胞質タンパク質の親水性の強化、および脳細胞の浮腫の発生と発生の促進。このタイプの脳浮腫は白質と灰白質の両方に存在し、塩化物イオン含有量は非常に高いです。

（3）浸透性脳浮腫：さまざまな病原性因子が脳細胞外液の浸透圧を低下させ、細胞内水分量の増加に起因する脳浮腫を引き起こし、急性水中毒、低ナトリウム血症、糖尿病性アシドーシスおよび耐性に共通利尿ホルモンの分泌が増加すると、このタイプの脳浮腫の浮腫液は水です。水は主に白質および灰白質グリア細胞に蓄積し、白質はより顕著です。浮腫領域のナトリウムイオン濃度はわずかに低く、カリウムイオン濃度は大幅に低下します

（4）間質性脳浮腫：主に脳脊髄液の分泌、吸収障害、または循環障害のために、水頭症脳浮腫としても知られる交通または非伝染性水頭症のさまざまな原因で見られるため、脳脊髄液が多すぎる脳室内に集まった拡大した心室内圧は増加し、上衣膜は圧縮されて細胞を平らにし、さらに裂けます。脳脊髄液は心室壁を通って心室周囲の白質に入り、間質性脳浮腫を引き起こし、浮腫液は脳脊髄液になります。水頭症が重度の場合、脳脊髄液が白質全体に分散するため、細胞が神経線維から分離され、神経膠症が生じます。浮腫組織の毛細血管は正常であり、脳室周囲の毛細血管は血管外に溢れた脳脊髄液を吸収できるため、頭蓋内圧正常な、場合によっては増加する心室拡大は、長すぎる間持続し、大脳皮質を圧縮して薄くし、さらには脳萎縮さえ引き起こします。

臨床作業では、上記の脳浮腫が同時に存在することが多く、分離することが困難であり、脳浮腫を正確に分類することは困難です、例えば、結核性髄膜炎の子供は頭蓋高血圧を起こしやすい、その理由は包括的な、髄膜鬱血、浮腫、炎症性滲出液は、頭蓋腔の内容物を直接増加させる可能性があります;脈絡叢が関与する場合、脳脊髄液の分泌が増加し、クモ膜顆粒が関与する場合、脳脊髄液の吸収が低下し、水頭症を引き起こす可能性があります;頭蓋底癒着または脳室膜炎症は脳室内の閉塞を引き起こし、脳脊髄液循環の閉塞を引き起こし、非伝染性または交通性の水頭症を引き起こす可能性があります;閉塞性脳内膜炎と組み合わせると、脳虚血および低酸素症による血管原性脳浮腫を引き起こす可能性があります。細胞性脳浮腫、および中枢神経系感染によって引き起こされる抗利尿ホルモンの分泌増加。これは、水分貯留、低ナトリウム血症、浸透性脳浮腫を引き起こす可能性があります。

3.病理学的変化：脳浮腫の病理学的変化は、主に鬱血と浮腫です。

（1）肉眼的標本：目に見える脳の腫れ、脳組織が柔らかくなり、流動性があり、髄膜が混雑しているように見え、脳溝が浅く、切断面の灰白質と白質が不明確で、白質が明らかに腫れ、灰白質が圧縮され、側脳室容積が減少しています。または、亀裂の形で、理論的には、血管新生性脳浮腫の細胞間液が増加し、脳組織が柔らかく、プロファイルが「ウェット脳」と呼ばれる湿り気があり、細胞脳浮腫は主に細胞内浮腫であり、細胞外液は減少します。脳組織の靭性が向上し、「ドライ脳」と呼ばれるセクションに明らかな液体滲出がありません。実際、2種類の脳浮腫がある程度発達すると、混合脳浮腫が連続して発生するか、その1つが優勢になる場合があります。

（2）組織学的変化：

1細胞外浮腫：細胞および微小血管の周囲の空間が大幅に拡大しました.HE染色によりピンクの浮腫液が示されました。白質の水分含有量はスポンジ状に増加しました。電子顕微鏡では、白質のミエリン線維束の間の細胞外空間が広がり透明になりました。毛細血管内皮細胞の毛細管接合部は開いており、基底膜は電子密度の低下とともに広がり、滲出液は電子密度の高いフロックです。

2細胞内浮腫：灰白質および白質細胞の腫れ、特に最も顕著な星状膠細胞、核染色、細胞質の空胞、時には核は核濃縮、神経線維ミエリンの腫れ、変形または骨折、軸臍帯は曲がったり、壊れたり、消えたり、微小血管の拡張、内皮細胞の腫脹、壊死、脳浮腫の後期、修復におけるミクログリアの関与、瘢痕の形成があります。電子顕微鏡下では、グリコーゲン顆粒が増加した星状膠細胞グリア細胞が灰白質に見られます。それは、神経突起または樹状突起、または細胞プロセスとの接触の前後に細胞体を含む可能性があり、白質の星細胞、希突起膠細胞および軸索が腫脹し、脳内細胞を促進する脳低酸素後に酸性代謝物が増加します。リソソームに結合した酸性加水分解酵素は、細胞を自己分解するために活性化されます。

（3）脳性麻痺の形成：腫れた脳組織の体積と重量が増加し続けると、頭蓋内圧が増加し続け、より一般的な脳性麻痺を形成するために、より簡単に移動した脳組織をより低い空間または孔に押し込みます頭蓋窩の海馬は小脳葉に衝突し、小脳狭窄を形成します（大脳浮腫が引き続き発生する場合、または主に小脳の腫脹である小脳浮腫が増加する場合、仙骨溝が回復します）後頭蓋窩の小脳扁桃は後頭孔に挿入され、後頭孔とも呼ばれる小脳扁桃を形成し、脳幹にストレスを与えて危険にさらします。

小児の脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の予防

1.さまざまな水および電解質の障害を積極的に防ぎます。

2.さまざまな高血圧性脳症、頭蓋内出血などを積極的に予防および治療します。

3.鉛やその他の金属、食品、薬物（ビタミンA、D、フェノバルビタールなど）、農薬、その他の中毒など、さまざまな中毒を積極的に予防および治療します。

小児脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の合併症 合併症、呼吸不全

1.小脳切開

頭蓋の頭蓋窩の海馬は小脳葉に突き刺さり、中脳を圧迫します。片側性または両側性の場合があります。中脳にある動眼核は圧迫され、瞳孔が小さくなります。光の反射が弱まるか消えると、眼球運動神経も眼の筋肉の一部を占有します。損傷後、まぶたの片側または両側が垂れ下がったり、目が細くなったり、凝視したり、中脳の呼吸中枢が圧迫され、二重吸入が発生します。ため息またはすすり泣き、下顎の動きや無呼吸などの中枢性呼吸リズム障害、および小脳裂溝における硬膜の関与により、著しい頸部硬直が引き起こされる可能性があり、1つまたは2つの外側中脳および脳脚が圧迫される当時、片側性（顆部脳性麻痺）または両側性錐体路徴候および/または四肢麻痺があります。

2.後頭部マクロポア

後頭蓋後部の小脳後頭蓋窩では、脳性麻痺によって引き起こされた急性脳浮腫、最初の小脳小切開よりも多く、そして後頭孔大後、時には脳浮腫が急速に悪化しますが、臨床的にはそうではありません前者、および主に後頭孔の性能を観察でき、子供のcom睡が急速に深まり、両側の瞳孔が拡張し、光に対する反応が消え、眼球が固定され、呼吸停止はしばしば中央の呼吸不全によって引き起こされます。後頭部病変の大きな後頭顆は小脳切開後に発生しますが、小区域の占拠性病変は小脳切開を伴わずに大きな後頭顆を直接引き起こします。

3.脳死

頭蓋内圧が頭蓋内平均動脈圧レベルまで上昇すると、「脳パッキング」と呼ばれる脳血流遮断状態が発生する可能性があります。このとき、脳循環は停止します。短期間に修正されないと、脳細胞は不可逆的になります。多くの場合、臨床的な脳死を伴う損傷。

小児の脳浮腫および頭蓋内圧亢進症候群の 症状 一般的な 症状跳躍跳躍面面面面颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅颅

急性頭蓋内圧亢進症の臨床症状は、頭蓋内圧亢進症の主要な病原性、場所、発生率および併存疾患と密接に関連しています。

頭痛

頭蓋内圧が上昇すると、髄膜、血管、脳神経が引っ張られ、神経が刺激されて頭痛を引き起こす炎症性の変化が起こります。最初は発作性で、後に持続性になります。額と両側の仙骨側が主であり、体重が異なります。多くの場合、咳、くしゃみ、くしゃみ、屈曲時または起立時のストレッチ、脳浮腫が重度の場合、涙のような感覚がある場合があり、乳児はしばしば頭痛、自発性のさらなる症状、悲鳴、さらには頭を打つことができません耳鳴りやめまいを引き起こすsometimes牛の前庭神経の圧迫、時には卵円孔前部および後部の卵子の形成および頭蓋縫合による乳児のために、部門は頭蓋脳圧を部分的に緩和できるため、頭痛は成人ほど深刻ではありません。

2.ジェット嘔吐

頭蓋高血圧は、第4心室の嘔吐中枢と髄質の髄質を刺激し、まれに吐き気を伴うジェット嘔吐を引き起こし、食事とは関係なく、朝は重いです。

3.ヘッドサイン

前部ヘルニアが腫れ、骨折が分離し、頭囲が拡大し、頭と顔の表在静脈が充血し、壊れた鍋音の正の兆候が亜急性または慢性の代償機構であり、乳児の頭蓋縫合が完全に閉じていない、頭蓋骨それは柔らかさと特定の弾力性に関連しており、そのような補償メカニズムはしばしば初期症状を異型にします。

4.意識障害

頭蓋内圧亢進は、大脳皮質に広範な損傷を与え、脳幹の網状構造に損傷を与え、子供にさまざまな程度の意識、興奮、またはmania病を引き起こします。脳浮腫を時間内に制御できない場合、意識障害は急速に深まり、com睡状態になります。

5.高血圧

頭蓋内圧が上昇すると、髄質血管運動中枢の代償圧反応により血圧が上昇し、収縮期血圧が2.67 kPa（20 mmHg）を超えて上昇し、脈圧が広がり、血圧が上昇します。

6.筋緊張の変化と痙攣

脳幹の脳内高血圧、大脳基底核、大脳皮質および小脳の錐体外圧は、主に発作性または持続性の上肢内旋、下肢の伸展およびまっすぐとして現れる筋緊張を著しく増加させることがあります。伸筋または角弓の反転。これらはすべて脳への除神経の症状です。圧迫が主に中脳より上にある場合、それは1つまたは2つの上肢痙攣を特徴とし、それは半屈曲状態にあり、腕も胸の前で交差します。下肢の伸展性を伴う皮質強壮剤では、大脳皮質または炎症が大脳皮質を刺激し、痙攣やてんかん発作を引き起こす可能性があります。

7.呼吸器疾患

脳幹は圧迫または軸方向に変位し、呼吸リズムの不規則性、一時停止、呼吸、下顎運動などを引き起こす可能性があり、それらのほとんどは脳性麻痺の前駆症状です。

8.サイクリング障害

頭蓋内圧亢進は、神経組織圧受容器に影響を及ぼし、周囲の血管を収縮させ、青白い肌、青白い、つま先のチアノーゼとして現れます。脳幹変位中の低酸素症は、脈拍を遅くすることがありますが、小児ではまれです。

9.体温調節障害

視床下部の体温調節センター（前部が冷却センター、後部が加温センター）のため、筋肉の緊張が高まると発熱が増加し、交感神経が損傷し、汗の機能が弱まり、表面の熱放散が悪くなります。短時間で、体温は急激に上昇して持続します。高熱または超高熱を制御することは困難です。末梢血管が収縮するため、直腸の温度は体表温度よりも大幅に高くなる可能性があります。体温が急激に上昇すると、呼吸、循環、筋肉の緊張が伴うことがよくあります。変更。

10.目のパフォーマンス

目の変化は、中脳を抑制する可能性が高くなります。

（1）眼球の突出：眼窩の海綿静脈洞の顆上裂による頭蓋内圧の増加、まぶたの静脈還流が制限されるため、2つの目が目立つ可能性があります。

（2）二重視：頭蓋骨の神経の伸展は長く、頭蓋内高血圧の引っ張りまたは圧迫によって二重視されやすいが、赤ちゃんはそれを表現できない。

（3）視野の変化：盲点の拡大と同心円状の視野として現れるが、急性頭蓋内圧亢進症の患者には多くの障害があるため、視野を確認できない。

（4）眼底検査：視神経乳頭浮腫は、眼底静脈閉塞の閉塞によって引き起こされる慢性頭蓋内圧亢進の主な症状です。急性脳浮腫ではまれです。幼児や幼児ではまれであり、網膜の放射輝度が高くなり、眼底が小さくなります。静脈狭窄、小さな動脈thin薄化、重度の視神経乳頭浮腫は、二次性視神経萎縮、意識障害、瞳孔拡張、血圧上昇を引き起こす可能性があります。クッシングトライアドと呼ばれる遅い脈拍は、脳性高血圧の危機であり、脳性麻痺の前兆です。

小児の脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の検査

頭蓋内圧の測定生物物理学的方法を使用して頭蓋内圧を直接測定することは、頭蓋内圧亢進を診断するためのより正確な方法です。これらの方法はほとんど侵襲的であるため、脳損傷および共感染を回避することが困難な場合が多く、臨床応用において利点と欠点を比較検討する必要があります。頭蓋内圧を測定する場合、子供は静かな状態で、首、胸、腹部が圧迫されないようにリラックスしてから、読み値を記録する方が信頼性が高いことに注意してください。

1.脳脊髄液圧を測定するための腰椎穿刺

正常な人が横になっているときは、全身の筋肉が弛緩し、腰椎穿刺用のガラス圧力測定チューブが使用されます脳脊髄液の初期圧力（脳脊髄液が放出されない前の元の圧力）は脳室内液の圧力に等しいので、頭蓋内圧を表すことができます膜下腔がブロックされると、腰椎穿刺によって測定される脳脊髄液圧は頭蓋内圧を表すことができません。通常の呼吸中の脳脊髄液圧は、0.1〜0.2 kPa（10〜20 mmH2O）で変動します。脳脊髄液圧が0.02から0.05 kPa（2から5 mmH2O）に変化するたびに消失します。くも膜下腔が塞がれると、脳脊髄液の粘度が増加するか、後頭孔が形成されるか、圧力がほとんど変化しないか、消失します。パルスの脳脊髄液の圧力は大きく変化し、交通水頭症があることを示唆しています。くも膜下腔が塞がれている場合、腰椎穿刺の脳脊髄液の圧力は頭蓋内圧を観察するのにそれほど敏感ではなく、測定値は実際の頭蓋内圧よりも低くなっています。

2.側脳室穿刺圧測定

この方法は、最も正確で安全です。頭蓋内圧を監視する場合、脳脊髄液の排出を制御して減圧療法の目的を達成することもできます。脳室穿刺は、前眼窩の開通性のある子供の手術に簡単です。頭蓋内圧亢進症の小児では、脳実質の腫脹により、脳室内の圧力が小さくなり、移動し、穿刺がうまくいかないことがよくあります。

3.フロント圧力測定

前部足首圧は、非侵襲性頭蓋内圧モニターによって直接測定され、前部または後部の開通性のある患者に適しています。

4.頭蓋内圧の直接モニタリング

センサーは子供の脳室、くも膜下腔、硬膜外に配置され、トランスデューサーは圧力モニター装置または特別な頭蓋内圧モニターを備えたモニターに接続され、画面上で直接読み取ります。

5.Xライン

頭蓋骨の慢性頭蓋内圧亢進は、指圧、皮質骨のning薄化、骨の亀裂、脳萎縮などの兆候を示したが、急性頭蓋内圧亢進の上記の性能は明らかではない。

6.CTスキャン

人間の組織のX線の異なる吸収係数によると、CTスキャンは画像を作成するために使用されます。急性頭蓋高血圧症は、脳組織の充満、浅い溝溝、外側裂溝の狭まりまたは消失、心室の小さな圧縮、および正中線構造のシフトによって特徴付けられます待って、慢性頭蓋高血圧、外水頭症が見られる場合、脳萎縮。

7.磁気共鳴画像法（MRI）

この方法は、CTスキャンと比較して脳内の体液量の変化を確認するために使用され、脳性麻痺の形成を観察することができます。脳浮腫が発生すると、T1とその画像値が長くなるため、T1強調画像に長いT1低信号などがあります。 T2強調画像上の高信号である信号。

8.脳波

小脳が切開されると、脳組織の変位と循環障害を引き起こし、脳幹網状構造の機能不全によって引き起こされる側頭葉の緩慢な波があります。前頭および側頭嚢の両側の前頭および側頭の対称性は同期する場合があります。振幅の遅い波。

9.経頭蓋ドップラー超音波

頭蓋底ウィリスリングの大きな血管の血流速度の非侵襲的検出、脳血行動態の変化を理解するために、TCDは主にピーク血圧の高いスペクトル、血流速度の低下、主に拡張期流量の低下、抵抗指数と変動指数を示しました増加など。

小児の脳浮腫と頭蓋内高血圧症候群の診断と分化

診断

歴史

脳浮腫または頭蓋内圧亢進の既往がある。

2.臨床症状

高血圧の症状と兆候のある子供は、多くの場合、苦情や頭蓋高血圧の特定の症状がなく、頭蓋内圧が上昇すると、前仙骨の膨らみ、縫合糸の骨折によって補われるため、臨床症状は典型的ではないため、 Pei Pelanは、小児の急性脳浮腫の臨床診断のために5つの主要指標と2次指標を提案しました。1つの主要指標と2つの2次指標がある場合、診断。

（1）主な指標は、1不規則な呼吸、2瞳孔が等しくない、または拡大していない、3視神経乳頭浮腫、4前方腸骨の隆起または緊張、5他の原因のない高血圧（血圧は年齢×0.027 + 13.3.3 kPaを超えています）。

（2）二次指標：めまいまたはcom睡が1回;痙攣および/または四肢の筋緊張が2回著しく増加した; 3嘔吐; 4頭痛; 5マンニトール1g / kg静脈内注射4時間、血圧が著しく低下、症状、徴候良くなっています。

この診断基準には、臨床研究における特定の基準値があります。

3.脳性麻痺の臨床診断

（1）小脳切開：頭蓋内圧亢進の臨床症状に基づいて、さまざまな瞳孔サイズおよび/または呼吸リズムを伴う一連の中枢性呼吸不全があります。

（2）後頭マクロポーラス：頭蓋内圧亢進の臨床症状、小脳切開の有無に基づいて、瞳孔が最初に収縮してから拡張し、眼球が固定され、中枢性呼吸不全が急速に発生し、短期蘇生やめて

4.検査室および補助検査：検査は検査室および補助検査の結果と併せて行われます。

鑑別診断

脳浮腫のさまざまな原因とは異なり、主に病歴、臨床症状、検査室、鑑別診断のための補助検査に依存しています。

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