子供の水頭症

はじめに

子供の水頭症の紹介 水頭症とは、脳室およびくも膜下腔に過剰な脳脊髄液が蓄積することを指します。大量の脳脊髄液が大脳半球の表面のくも膜下腔に蓄積する場合、硬膜下水嚢胞または硬膜下液、および脳室系と呼ばれます。過剰な体液量は脳室内水頭症と呼ばれます。 小児水頭症は新生児や乳児でより多くみられ、しばしば脳室系の拡大、頭蓋内圧の増加、頭囲の増加を伴います。 基礎知識 病気の割合:0.087-0.1%(新生児の水頭症の発生率は0.87 / 1000です。髄膜瘤の既往のある子供では、水頭症の発生率は約30%です。) 感染しやすい人:子供 感染モード:非感染性 合併症:脳室内出血、脳膿瘍、腹痛

病原体

子供の水頭症の原因

先天性異形成(30%):

(1)大脳水道管狭窄、神経膠症、および中隔形成:上記病変は大脳水道管の梗塞を引き起こす可能性があり、これは先天性水頭症の最も一般的な原因であり、通常散発性の性的に関連する遺伝性水道管狭窄は、すべての先天性水頭症のわずか2%を占めています。

(2)アーノルド・キアリ奇形:小脳扁桃、髄質、および第4脳室が脊柱管に侵入し、水頭症によってブロックされる脳脊髄液循環を引き起こし、しばしば二分脊椎と髄膜瘤を伴います。

(3)ダンディ・ウォーカー奇形:先天性の第4脳室の閉塞と横穴によって引き起こされる水頭症。

(4)平らな頭蓋底:アーノルド・キアリ奇形と組み合わされることが多く、第4脳室出口またはリングプールを塞ぎ、水頭症を引き起こします。

(5)その他:脳奇形なし、軟骨異形成、脳貫通奇形、5番目、脳室嚢胞などが水頭症を引き起こす可能性があります。

出生時傷害(30%):

先天性水頭症では、先天性形成異常が約2/5を占め、非発達的原因が3/5を占めます。新生児の低酸素症と出生時損傷による頭蓋内出血。水頭症、新生児頭蓋内腫瘍および嚢胞の一般的な原因、特に後頭蓋窩腫瘍および脈絡叢乳頭腫では、しばしば水頭症を引き起こします。

心室周囲の組織損傷(30%):

子供の脳脊髄液の生成プロセスと形成は、平均20ml / hの成人と同じですが、水頭症の臨床的特徴は異なります。子供の水頭症のほとんどは先天性および炎症性病変によって引き起こされます。成人の水頭症は頭蓋内です。腫瘍、くも膜下出血および外傷がより一般的であり、解剖学的には、狭窄または閉塞が脳脊髄液経路の任意の部分で発生する可能性があります水文学的には、水頭症は脳脊髄液の吸収障害によるものです。その結果、脳脊髄液の形成と吸収が不均衡になり、脳脊髄液が増加します。頭蓋内圧の増加は、脳組織自体の形態学的構造を変化させ、その結果、心室壁の圧力の増加と心室の進行性拡張を引き起こします。水患者は、安静時の頭蓋内圧よりも高い正常な頭蓋内圧の範囲で、脳脊髄液の吸収能力が、脳脊髄液吸収予備力と呼ばれる生成能力よりも大きいことを発見しました。脳組織の弾力性の増加により引き起こされ、脳組織を生成する頭蓋内脳脊髄液パルス圧の振幅を増加させます。 セックスは、拡張の柔軟性を向上させ、心室拡張に密接に関連している表面領域の脳室を強制します。

さらに、一過性脳室内拍動圧は水道の影響を増加させ、脳室周囲の組織損傷があり、二次的な脳室拡大をもたらします。正常な頭蓋内水頭症の主な原因は、脳室とくも膜下腔の圧力差です。このタイプの水頭症の閉塞は、頭蓋内圧の絶対値ではなく、脳脊髄液循環の終わり、つまりくも膜下腔にあります。この状態は、脳脊髄液の産生と吸収段階のバランスが取れていますが、異常な圧力勾配が作用します脳の表面と脳室の間に心室拡張が依然として発生する可能性があります。損傷が矢状静脈洞などの脳脊髄液から遠く離れた部位にある場合、大脳皮質に圧力勾配の差はなく、脳室は拡大しません。これは良性頭蓋内圧亢進に現れます。この時点で、患者は脳脊髄液の吸収障害および頭蓋内圧の増加を有しています。脳室の拡大はありません。上矢状静脈洞の圧力の増加は、乳児の外水頭症を引き起こす可能性があります。この時点で、皮質表面のくも膜下腔が拡大します。これは、圧力勾配の違いが皮質の性能に存在するのではなく、脳室と頭蓋骨の間に存在し、頭蓋骨が拡大するためです。 拡大する空洞の下では、水の良性頭蓋内圧亢進と脳の子供のレポートおよび頭蓋内静脈高血圧に複数の関連、すべての年齢の3歳以上の良性頭蓋内圧亢進症の患者、頭蓋縫合閉鎖の子供があります。

幼児や幼い子供では、脳がひどく水を蓄積していても、脳室は明らかに大きくなり、前腸骨穿刺圧は正常範囲20-70mmH20内にあります。異常な脳脊髄液を収容する場合、頭蓋内圧の変化はまだ小さいです。水頭症の乳児の頭蓋縫合は、前部または後部の開通性に関連しています。この代償能力は、乳児および幼児の知能を保護するために重要であると考える人もいます。また、水頭症の乳児はシャント療法の手段として頭蓋内圧を変更できないことを示唆しています。兆候、水頭症、かつて二次的な脳脊髄液循環および吸収障害、さらに、一次水道管狭窄により引き起こされる二分脊椎に関連する水頭症の子供の大部分、下部第三脳室の閉塞の主要部分特に出口では、心室の拡張、中脳の外部圧縮、中脳の機械的歪み、二次中脳水道管閉塞、水頭症および水頭症の他の原因の現象を伴う交通水頭症の子供は、転用期間後の脳組織自体の変化により、中脳水道をブロックすることもあります。

水頭症の程度は、脳組織の形態学的変化を決定します。後頭部により、心室の脳室はより凸状になり、前角の核はより強くなり、組織はより硬くなり、他の形態学的特徴を示します。脳貫通奇形の水頭症は、脳内に局所的な嚢胞性肥大を示します。嚢胞壁のコンプライアンスが心室のコンプライアンスを超えると、嚢胞性肥大がより明白になります。この時点で、患者は限局性の神経学的欠損と発作を示すことができます。

水頭症の生検では、初期段階では、心室周囲の浮腫および軸索変性が治まり、その後、浮腫が鎮静し、脳室周囲のグリア細胞増殖、後期の神経細胞の損失、大脳皮質の萎縮、および軸索分散同時に、脳室周囲の上衣細胞は損傷を受けやすく、初期の上衣細胞は剥離して平らになり、細胞接合部が破壊された後、上衣細胞の大部分は消失し、グリア細胞は脳室で成長します。心室周囲の浮腫と軸索ミエリンの喪失により、脳梁のミエリン形成が遅れ、皮質のニューロンが関与し、錐体細胞の樹状分岐が減少し、樹状突起が減少し、樹状静脈瘤が発生します。組織学的変化は、子供の精神遅滞、四肢麻痺および知能の変化などの臨床症状につながります。

脳脊髄液の生化学的分析は、水頭症の予後を判断するのに役立ちます。免疫電気泳動は、脳脊髄液中の総タンパク質の増加を測定し、脳室内および外部閉塞を示唆します。同時に、変性を伴わない白質損傷および血液脳脊髄液バリア破壊にも関連しています。疾患;脳脊髄液中の脂肪酸濃度は、頭蓋内圧亢進の増加に比例します。閉塞性水頭症の放出後、脂肪酸濃度は低下します。術後持続が増加すると、予後不良を示します。脳脊髄液中にアストラガルスとヒポキサンチンがあります。濃度は、脳室拡大後の脳低酸素症の状態を反映することができます。頭蓋内高血圧の補正後、ヒポキサンチンの濃度は低下します。ガングリオシドは、子供の水頭症後の重度の精神遅滞に関連し、正常な知能を持つ子供は水頭症です。脳脊髄液のガングリオシドは正常であり、環状アデノシンは水頭症の子供の脳室内感染に関連しています。

防止

小児水頭症の予防

1、安全な生産、窒息、出生時の怪我に注意してください。 妊娠中の女性は、環境条件の良い病院で産まれなければなりませんが、産後の労働プロセスを遅らせたり、周産期の窒息に注意したり、出産時の怪我をしないようにしてください。 これは、周産期水頭症の発生を防ぐ重要な部分です。

2、水頭症の誕生を防ぐために、早期出生前診断と妊娠の早期終了を強化します。 水頭症の出生前診断は、水頭症の出生を防ぐ重要な方法です。 明らかな水頭症のため、妊娠12-18週でB超音波で検出できるため、出生前診断、妊娠早期終了、水頭症の予防、先天性脳の減少におけるB超音波の応用を強化する必要があります。停滞水の出生率。

3、関連データから適切な出生年齢を促進するために、水頭症奇形腫の発生率は、妊婦の年齢の増加とともに増加する傾向があることを示しています。 一般的に、発生率は25〜29歳のグループで最も低いですが、差は大きくなく、発生率は30歳以降に増加します。

したがって、適切な年齢と出生の促進は、胎児水頭症の発生を防ぐ方法に一定の重要性を持っています。

合併症

小児水頭症の合併症 合併症、脳室内出血、脳膿瘍、腹痛

水頭症の子供が手術を受けると、次の合併症が発生する可能性があります。

1.シャントシステムブロッキング

最も一般的な合併症は、手術室から手術後数年、最も一般的には手術後6ヵ月で起こります。

(1)シャントの近位端(心室端)の閉塞:血栓の閉塞、脈絡叢の癒着、または脳組織の癒着が原因である可能性があります。

(2)シャントの遠位端の閉塞(腹部または心房):一般的な原因は次のとおりです。1カテーテルの先端の位置が誤って配置され(例、皮膚の下)、腹腔に入らない。 2回の複数置換シャントと腹部感染症は腹部偽嚢胞を形成しやすく、発生率は1.7%から4.5%であり、腹痛が発生する可能性があり、シャント装置で皮下滲出。 3カテーテルの先端が網、血栓などで塞がれています。

(3)脳室内出血、脳室炎および脳手術後の脳脊髄液タンパク質またはセルロースの炎症の増加は、シャント弁をブロックする可能性があります。 カテーテルの接合部の落下も、シャントの目詰まりの一般的な原因です。

シャントがブロックされると、患者の水頭症の症状と徴候が再発します。CT検査では、心室が再拡張し、主に頭痛、悪心、嘔吐、嗜眠として現れます。発症の症状はさまざまで、突然ひどく始まることがあります。ゆっくりと発症し、頭蓋内圧が急激に上昇し、重度の増加がcom睡につながる可能性があります。慢性症状には、過敏性、学校でのパフォーマンスの低下、生理学的発達の遅発、時々新しいてんかんまたはてんかんの増加が含まれます。

シャントシステムの閉塞によって引き起こされる兆候は、臨床的頭蓋内圧の上昇とシャントの異常な機能に関連しています。データがある患者は、シャント管閉塞があるかもしれませんが、心室は正常またはわずかに拡大しています。この時点でシャント系閉塞があるかどうかを判断することは困難です。この状況は、先天性奇形因子のために病気の子供によく見られます、一見正常な心室は正常ではありません。この時点で、シャントシステムの閉塞部分を最初に判断し、次にシャントデバイスを交換または修正する必要があります。判断方法:穿刺リザーバが脳脊髄液を抽出できないか、弁を再び充填できず、心室の終わりを示唆する弁を潰すことが困難な場合、それは弁自体または腹腔または心房端閉塞を意味します。脳脊髄液の過剰なタンパク質およびセルロース含有量に起因するシャント系の閉塞については、脳脊髄液の外部排出を最初に行うなど、予防、例えば出血、炎症などの予防に注意を払う必要があります。テストが正常になった後、シャントが再び実行されます。腹部仮性嚢胞が疑われる場合は、 腹部超音波検査の診断後、ドレナージチューブを取り外し、偽嚢胞を除去し、腹腔の他の部分のドレナージチューブをリセットする必要があります。仮性嚢胞が感染によって引き起こされた場合、シャントは感染制御後に実行する必要があります。

2.感染

感染は、脳脊髄液シャント後の依然として主要な合併症の1つです。感染は、患者に精神的損傷を引き起こし、心室の区画を形成し、さらには死ぬことさえあります。数十年の努力の後、多くの医療センターが感染率5%を報告しています。 〜10%、患部によると、感染は、創傷感染、髄膜炎、腹膜炎、シャント感染に分けられ、ほとんどの感染はシャント後2か月以内に起こります。

臨床症状は感染の場所に関連しています。創傷感染は発熱があり、切開またはシャントチューブは赤く、皮膚の下で腫れます。感染時間が長いと、傷や膿が生じることがあります。慢性創傷感染の場合、シャントチューブが露出し、幼児の皮膚が薄く、シャントチューブが皮膚に触れやすいです。創傷は創傷感染を引き起こし、切開の脳脊髄液漏れはしばしば汚染を引き起こし、その後感染、髄膜炎または心室炎を形成します患者は発熱、頭痛、過敏性および頸部硬直を有し、腹膜炎はまれであり、発熱、食欲不振または嘔吐の典型的な症状腹部の圧痛、定期的な血液検査は多形核白血球を増加させることが多く、心室外腹膜シャントの患者の血液培養には明確な意味はありませんが、発熱のある患者は血液培養である必要があり、尿または他の感染部位を行う必要があります傷の細菌培養、頭部のCTまたはMRIは、心室のサイズを確認でき、シャントチューブがブロックされているかどうかを判断できるだけでなく、シャントチューブを取り出すか、脳室外ドレナージを行うかを決定できます。

創傷感染または皮下シャントチューブ暴露のないすべての患者の場合、細胞カウント、グラムスメアまたは培養のために穿刺およびシャント液保存により脳脊髄液を採取し、感染の診断を確認する必要があります。診断後、シャントデバイスをすぐに取り外して脳室外ドレナージに変換する必要があります。 、またはウエストドレナージ、および全身抗感染治療または抗生物質による脳室内、くも膜下腔内投与に加えて、真菌感染の可能性も考慮する必要があります、感染制御後、リフローシャント、術中の厳格な無菌操作が感染を防ぐための鍵ですリンク。

3.オーバーまたはアンダースプリット

(1)過度のシャント:小児、典型的な起立性頭痛、横increased位後の体位の増加および安静の患者でより多くみられ、CTスキャンは小さな心室を示し、脳脊髄液圧は0.59kPa(60mmH2O)未満であり、現時点で最も効果的治療は、低圧バルブを元のものより高い高圧バルブ(0.196〜0.294 kPa(20〜30 mm H2O))に交換することです。

(2)慢性硬膜下血腫または滲出液:正圧水頭症の患者に多くみられ、脳脊髄液の過剰な排液、頭蓋内低血圧、しばしば明らかな臨床症状がないことが原因の低インピーダンスシャントの適用の理由のほとんどまたは、MRIは、皮質の虚脱および硬膜下血腫または滲出液を示し、より大きなインピーダンスのシャントデバイスを使用するか、アンチサイフォンバルブを取り付けて過剰な排液を回避し、この合併症、軽度の硬膜下血腫または滲出液を防ぎます。保守的治療、明らかまたは症候性の硬膜下血腫または滲出液を外科的に治療する必要があり、前者は排液ドレナージに適しており、後者は排液腹膜シャントに適しています。

(3)シャントが不十分:患者の術後症状は改善しませんでした。画像検査により、心室の拡大が依然として存在するか、明らかでないことが判明しました。手術前に患者の実際のニーズを判断するには、この合併症を防ぐために適切な圧力バルブを選択することが重要です。

4.亀裂性心室症候群

スリット心室症候群の発生率は0.9%〜55%であり、これは交通水頭症の有無にかかわらず患者の手術後に発生する可能性があります。

亀裂性心室症候群とは、数年のシャント手術(平均4.5〜6。5年)後の頭痛、悪心、嘔吐および運動失調、反応低下、嗜眠などの頭蓋内圧亢進の症状を指します。通常よりも、シャントバルブが押されてからゆっくりと補充されていることを確認します。これは、シャントチューブのシャント端が詰まっていることを示しています。

亀裂性心室症候群の病因は、脳脊髄液の長期にわたる過度の排液によって引き起こされます:脳脊髄液が大量に排出されると、心室が収縮し、シャントチューブの心室が機能的にブロックされます。脳室コンプライアンスが良好な場合、脳脊髄液の蓄積は心室の拡張を引き起こす可能性があります。これにより、ブロッキングが解除され、シャント機能が復元されます。 長期間繰り返されるシャントチューブの機能的閉塞により、脳脊髄液が脳室周囲の脳室下帯から滲み出し、シャントに沿った血管外遊出、上衣線維症の損傷、心室充血および神経膠症などが生じ、患者の心室が適合します性別の漸進的な減少、脳脊髄液は増加し続けますが、頭蓋内圧は増加し続けますが、心室はもはや拡大されず、シャントは除去できません。その結果、頭蓋内圧が高くなり、抗サイフォン装置を使用して、シャントを交換して亀裂性心室症候群を防ぎます肯定的な意義はなく、筋肉下減圧は患者の症状を緩和し、患者の発生率を低下させることが報告されています。

5.その他の合併症

(1)心室端での合併症:シャントチューブの心室端が視神経経路の隣に誤って挿入されると、片目で失明、同じ方向の半盲または心室の両側の半盲を引き起こす可能性があり、心室が視交叉および脳幹の後ろに移動するという報告があります。神経内視鏡検査を使用して、シャントチューブを直視下に置くと、シャント後の視神経乳頭浮腫などの急性頭蓋内圧亢進、または視野、視力の変化などの誤挿入を回避できますが、一度心室端シャントチューブの変位を考慮する必要があります診断を確認するには、シャントの心室端をリセットする必要があります。

(2)腹膜腔での合併症:

1臓器穿孔:ほとんどが結腸の穿孔であり、腹膜炎、髄膜炎または脳膿瘍を引き起こす可能性があります。 胃、膣、膀胱などを穿刺することもできますが、腹膜刺激を示すことはできませんが、シャントチューブの閉塞、または臓器穿孔の発見、シャントの外科的除去など、脳脊髄液の損失に起因する水​​と電解質の不均衡としてのみ、そして、シャント方式を置き換えます。

2シャントチューブの変位:胸部、腹壁および頸部の皮下、または頭皮のキャップ状の腱膜に変位し、横隔膜を介してときどき着用し、胸部、心膜に移動して胸水を引き起こし、心臓を穿刺することもあります。心機能障害、シャントチューブが皮膚の下または腱膜下に移動すると、シャントがブロックされ、シャントまたはラインシャントを交換する必要があります。 胸部X線フィルムでシャントチューブが胸部または心臓に移動したことが確認されたら、直ちにチューブを外科的に除去する必要があります。

3その他:脳脊髄液へそ漏れ、シャントチューブの端が絡まり、腸閉塞を引き起こす。

(3)てんかん:発生率は約5%で、後頭部穿刺以上の穿刺角度、発作を制御するための抗てんかん薬の使用、頭蓋内出血、炎症、水頭症再発、頭蓋内圧亢進の考えられる原因を排除し、それに応じて処理します。

症状

小児の水頭症の症状 症状 sの充満、過敏性、拍車、下肢の分離、はさみ、歩行、脊柱側、症、精神遅滞、脱水症、眼pal麻痺、静脈瘤、眼振の前の症状

成人と比較して、小児の水頭症の臨床症状は患者の発症年齢によって異なります。急性水頭症の乳児では、通常、頭蓋高血圧の症状が明らかであり、骨折が起こり、前嚢がいっぱいになり、頭皮が薄くなり、頭皮がきれいになります。怒りがあり、強い光で頭を照らすと頭からの光の透過現象が見られます。打楽器の頭は堅実なドラム音です。つまり、「クラッキング音」はマセウェン記号と呼ばれ、病気の子供は誘発しやすく、表現は無関心で、食事は貧弱です。目立たない連続的な短さでの異常な泣き声、眼球は下向き、上まぶたはたるみを伴わず、眼球の下半分は下まぶたの縁に沈みます。角膜の一部は下側頭縁より上にあり、上まぶたは白く、日没としても知られています。現象、目の分離、視力低下、視線のしびれ、眼振など、水路周囲の脳幹核の機能障害に関連しており、水頭症がさらに発達すると、脳幹が下方に移動します。 2歳未満の子供では、異常な眼球運動により、弱視が発生し、先天性水頭症では視神経乳頭浮腫は明らかではなく、まれですが、 網膜静脈は水頭の信頼性のサインです。

異常な動きには、主に下肢を中心とした四肢の麻痺性痙攣が含まれます。症状は軽度で、足はきつく、足は垂れ下がっており、重度の場合は歩行が重くなります。ハサミの歩行とも呼ばれます。脳性麻痺と区別するのが難しい場合もあります。また、漏斗が関与する下部視床下部は、若年性早発性または後進性および成長不足およびホルモンレベル低下の他の症状など、さまざまな内分泌機能障害を引き起こす可能性があり、さらに、水頭症を伴う脊髄空洞症はしばしば下肢機能障害を引き起こし、脊髄空洞症が脊髄形成不全に関連している場合、脊柱側osis症がしばしば発生します。

調べる

子供の水頭症の検査

穿刺は、先天性水頭症を診断および鑑別診断するための簡単な方法です。

前方穿刺

前腸骨稜は、硬膜下滲出と慢性硬膜下血腫の有無を判定するために、前腸骨稜の正中線から2 cmに挿入されました。陰性の場合、心室にゆっくり刺されました.1-2 cmに入るたびに、脳脊髄液の流出があるかどうかが観察されました。流れ出て、すぐに圧力と大脳皮質の厚さを測定します。

2.心室、腰椎穿刺二重穿刺テスト

フロントとウエストの摩耗測定と同時に、ベッドの頭をそれぞれ30°上げ、30°下げ、両側の圧力を記録し、交通水頭症の場合、両側の圧力は完全な閉塞など、すぐに同じレベルに達する可能性があります性的水頭症では、両側の圧力が異なることがわかります;場合によっては、両側の圧力がゆっくりと変化します。

3.脳脊髄液フェノールレッドテスト

水頭症が閉塞性か交通性かを識別するために使用できます。心室腰椎穿刺の二重穿刺試験で圧力を測定した後、中性フェノールレッド1 mlを心室に注入します。通常の状況では、腰椎穿刺によって放出された脳脊髄液に12分以内にフェノールレッドが現れます。内部では、腰から放出された脳脊髄液の小滴がアルカリ液を染み込ませたガーゼ上にあります。フェノールレッドが現れると色が赤に変わります。30分以上現れない場合は閉塞性水頭症を示し、フェノールレッドの注射から2時間後に収集されます。 12時間以内の尿中の尿中のフェノールレッドの量を測定して、閉塞を診断しました。

別の検査方法は、1mlのルージュを心室に注入することです。通常の状況では、4〜5分以内に腰椎穿刺針から滴ります。滴り落ちない場合は、完全な閉塞として表されます。10〜15分間、滴りは部分的な閉塞になります。 。

4.頭囲測定

水頭症の子供の頭囲はさまざまな程度まで増加させることができます。定期的に頭囲を測定することで異常を見つけることができます。通常、頭囲測定では、通常の新生児の頭囲、前後径(直径)および両耳間直径(横径)を測定します。周囲の直径は、33-35cm、6か月で64cm、1歳で46cm、2歳で48cm、6歳で50cmです。明らかに頭囲が正常範囲を超えているか、頭囲の成長速度が速すぎる場合、水頭症の可能性が非常に疑われます。 。

5.スカルフラットフィルム

頭蓋骨が拡大し、頭蓋骨が薄くなり、頭蓋縫合が分離し、仙骨前部または後部の開口部が拡大または遅延していることがわかります。

6.脳CT

頭蓋CTは、水頭症の有無、水頭症の程度、閉塞、心室周囲の浮腫などを正確に観察でき、水頭症の進行を繰り返し観察することができ、有効性と予後を判断するために必要な客観的な指標を提供します。脳CTにおける水頭症と水頭症の程度を示す信頼できる均一な指標はありません。1979年、Vassilouthisは側脳室後角(尾状核間)として心室頭蓋比を提案しました。脳室と頭蓋の比率が0.15未満の場合、内側の頭蓋板の同じレベル間の幅と距離の比率は正常です。心室と頭蓋の比率が軽度水頭症の場合0.15〜0.23の場合、脳室と頭蓋の比率が重度の脳の場合0.23より大きい場合水。

脳CTは、後天性閉塞の多くの原因を特定できます。

(1)脳室内閉塞性水頭症:片側水頭症または非対称水頭症によって引き起こされる片側心室間孔閉塞(心室間質閉鎖)穴または3つの心室の穴がふさがれて対称的な水頭症を引き起こすと、両側の心室が拡張します。

水道がブロックされている場合(水道の狭窄)、側脳室と第3脳室が拡張することがあり、第4脳室のサイズと位置は通常正常です。

第4脳室の出口での閉塞(外側および正中孔閉鎖)は、第4心室の嚢胞性変化など、心室系全体、特に第4心室の拡張を引き起こします。

(2)脳閉塞性水頭症:脳閉塞は、脳室系の近位部のくも膜下腔の拡張および閉塞を引き起こすことが多く、脳血管造影および脳室造影は閉塞部位の決定に役立ちます。

(3)「収縮性水頭症」:脊柱髄膜瘤と組み合わされたキアリII型奇形、菱形の下方変位は、頭蓋-椎骨接合部および後頭蓋窩で狭窄を形成し、解剖学的閉塞になりますその結果、菱形を取り巻く脳脊髄液循環障害で水頭症が発生し、この場合、第4脳室は下向きに変位しますが、これは正常な位置では認識が難しく、通常は頸椎管に見られます。

7.MRI

水頭症のMRIは心室系の拡大です。標準はCTと同じです。MRIでは、水頭症の有無は以下の徴候に従って判断できます:1心室拡大の程度はくも膜下腔の大きさに比例しません。 2心室または心室の角が膨らんでいるか、丸くなっています。 3第3脳室はバルーン型で、視床を圧迫し、視床下部を下に動かします。 4枝肉が上昇し、上昇します。 5脳脊髄液は、上衣膜の再疎通に浸透します。

8.B-超音波

出生前の胎児の子宮内超音波検査、2つの正面角度と全体の外側コンパートメントのサイズを正確に測定する機能は、まだ効果的な早期診断です。

診断

子供の水頭症の診断と診断

診断

乳幼児の場合、水頭症の診断は頭の異常な増加です。頭囲の大きさは年齢とは関係ありません。乳児の頭囲を定期的に測定することで、水頭症の早期発見に役立ち、典型的な兆候に見られます。既存の診断とタイムリーな治療、典型的な徴候は、小さな頭、小さな目薬、しばしば斜視、頭の明るい肌、額の静脈の充血、噴門と縫合の異常な拡大、精神遅滞を除くさらに、日々の小さな変化のために、親は異常な兆候に気付かないことがあり、病気は次第に発症します、いわゆる活動性水頭症です。対策を講じなければ、多くの赤ちゃんが死亡し、自然生存者は静的に変化します。水頭症、精神遅滞、さまざまなタイプの麻痺、失明などの視覚障害、その他の多くの異常として現れます。

新生児では、脳室または水頭症の拡大がありますが、特に出生後の体重が軽い乳児では、前腸骨稜が依然として閉じ込められる可能性があります。病気の子供の脱水のため、頭が正常よりも低くなることがあります。新生児期後6-14週間で、心室が拡大し、頭囲が異常に増加しますが、このプロセスも自己制限的です。子供の頭囲の異常な増加は、水頭症の重要な兆候ですが、両者の間には関係がありません。絶対的な関係、周産期を含む胎児の全過程を理解する必要があり、心室拡張の連続観察、B-超音波は水頭症患者を観察するためのシンプルで使いやすい、非侵襲的で再現性のある信頼できる方法です。

進行性水頭症の診断が確立された後、頭蓋内腫瘍、先天性奇形、脳脊髄液閉塞性病変、水溶性造影剤、放射性核種スキャンを除き、頭部CTおよび磁気共鳴画像法(MRI)で神経画像検査を実施できます。閉塞性水頭症の診断に役立ちますが、一般的には用途が制限されます。

鑑別診断

1.慢性硬膜下滲出液または血腫:しばしば出生傷害の病歴があり、病変は片側性または両側性であり、しばしば視神経乳頭浮腫、負の転倒徴候、前f孔穿刺硬膜下吸引出血または淡黄色の液体を伴う明確な診断、脳血管造影、CTまたはMRIも特定できます。

2.新生児頭蓋内腫瘍:新生児頭蓋内腫瘍は、しばしば頭囲の拡大または続発性水頭症を有しており、脳室造影またはCTスキャンおよびMRIで診断することができます。

3.ビタミンD欠乏症:頭囲は正方形の頭蓋骨に拡大でき、前足首は拡大し、緊張は高くなく、ビタミンD欠乏症の他の徴候があります。

4.先天性巨大頭蓋疾患:水頭症の兆候、太陽の負の兆候、心室系の拡大、頭蓋内圧の増加はなく、CTスキャンで診断を確認できます。

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