小児の肺水腫

小児の肺水腫の概要 肺水腫（肺水腫）は、肺外液が増加する病的状態です。漿液が肺循環から漏れるか、滲出します。リンパ排液能力を超えると、過剰な液が肺間質または肺胞空間に入り、肺水腫を形成します。 病気はさまざまな病気によって複雑になる可能性があり、その状態はしばしば重大であり、積極的に救助されるべきです。 基礎知識 病気の割合：乳幼児の発生率は約0.001％〜0.002％です 感染しやすい人：乳幼児 感染モード：非感染性 合併症：呼吸性アシドーシス

子供の肺水腫の原因

肺毛細血管の静水圧の増加（20％）：

つまり、肺水腫の最も重要な原因である血行動態の肺水腫は、次の場合に見られます：

（1）過剰な血液量：輸血、過剰な輸液、速すぎる、特に心肺機能障害または重度の貧血の子供、および抗利尿ホルモン（重度の肺炎や喘息など）の過剰な分泌および薬物効果など。

（2）左心室機能不全：不整脈、心筋症、重度の大動脈狭窄、僧帽弁疾患、急性糸球体を含むあらゆるタイプの左心不全で見られる左心房拡張期圧の増加をもたらす不十分な血流腎炎など。

（3）胸腔内の陰圧値が大きすぎる：間欠的な陽圧換気の「陰位相」で見られる肺毛細血管交差壁の圧力勾配が増加します。つまり、気道内圧が大気圧よりも低い場合、肺間質異常により陰圧が増加します。大量の胸水または胸腔ガスを急速にポンピングすると、肺が急速に膨張し、胸腔内の陰圧が大きすぎるため、肺毛細血管から間質に液体が流れます。一部の人々はそれを再発性肺水腫と呼びます。潰れた肺組織ではミトコンドリアのスーパーオキシドジスムターゼとシトクロムオキシダーゼが減少し、肺が再膨張すると酸素フリーラジカルの産生が増加し、肺上皮細胞と内皮細胞の損傷と肺水腫につながることが確認されました。

（4）その他：過度の肺血流は、左から右への心臓内シャント、貧血などで見られる肺毛細血管圧の急激な上昇を引き起こす可能性があります。

血漿タンパク質浸透圧の低下（20％）：

重度の肝疾患、腎疾患、重度の低タンパク血症で見られ、肺水腫は腎不全で発生し、毛細血管透過性の変化に関連しています。

肺毛細血管透過性の増加（20％）：

毒性肺水腫または非心原性肺水腫としても知られる毛細血管内皮損傷は、多くの原因、内毒素、吸入胃酸または他の酸などの一般的な劇症肺水腫、吸入二酸化窒素、塩素、ホスゲン、高濃度の酸素または他の有毒ガス、またはショック肺、透過性の増加、間質および肺胞へのタンパク質、タンパク質層が肺胞に並んでおり、組織学的には新生児呼吸dis迫症候群のような特徴がある透明膜は臨床的に肺コンプライアンスの低下とガス交換障害を特徴としています。

リンパ管閉塞（20％）：

リンパ逆流障害も肺水腫の原因の1つですが、多くの場合稀であり、新生児の湿性肺は、肺リンパ液系が胎児の肺胞液を除去するのが遅れたためと考えられています。

肺胞毛細血管膜の気液界面の表面張力の増加（10％）：

界面活性物質が存在しない場合、肺胞の表面張力が増加し、血管から間質への液体を促進し、肺胞に入ります。肺水腫の出現により、界面活性剤の合成が低下し、表面張力が増加し、肺水腫が悪化し、悪循環を示します。 。

その他の理由（5％）：

肺水腫の形成には他の理由があります。

（1）神経因性肺水腫：頭部外傷または他の脳病変に見られる、メカニズムは不明、肺胞毛細血管透過性の増加、視床下部機能障害、中枢交感神経興奮、末梢血管収縮、肺によるもの肺毛細血管圧の上昇に起因する血液量の増加。

（2）高高度肺水腫：肺高血圧による可能性があり、血管内皮の機械的拡張による可能性もあり、血漿タンパク質の透過性と漏出の増加を引き起こし、低酸素、患者の肺洗浄による肺毛細血管透過性も増加する可能性がある大量の高分子量タンパク質、赤血球、白血球が液体中に見られます。

（3）グラム陰性細菌性敗血症：肺水腫は、肺胞上皮細胞へのエンドトキシン損傷、肺血管収縮および毛細血管静水圧の増加によって引き起こされる場合がありますが、より重要なのは、ショック肺で見られるように、毛細血管透過性の増加によるものです。

（4）気道閉塞：細気管支炎や喘息など、胸膜内圧の増加、肺胞低張圧および肺間質陰圧、肺毛細血管圧の増加、肺水腫、水への浸透性の増加による可能性があります量が多すぎると、その発生が促進される可能性があります。

血管と肺の組織との間の体液の交換と操作に障害があり、体液とタンパク質が血管からにじみ出てしまい、リンパ組織の除去能力を超えて、過剰な液体putが肺組織に蓄積し、これが肺水腫です。

病因

基本的な理由は、肺毛細血管と間質の静水圧差（壁間圧力差）とコロイド浸透圧差のバランスが崩れていることです;近年では、肺胞毛細血管膜透過性も非常に重要であると考えられています、液体の通過体液の経毛管濾過（FF）は、次の式で表すことができます。FF = K [（Pcap-Pis）-δ（πcap-πis）] Kは、肺毛細血管膜の表面を含む濾過係数です。面積と透過性、Pcapは肺毛細血管の静水圧[通常約1.3 kPa（10 mmHg）]、Pisは間質静水圧[正常値は不明で、一般に約-1.3 kPa（-10 mmHg）と見なされます]、δは反射係数で、毛細血管間の圧力差を示し、膜のタンパク質流動に対する抵抗を反映します。一般的に0.8、πcapは肺毛細血管のコロイド浸透圧（通常約25mmHg）、πisは間質液コロイド浸透です。圧力（通常の値は不明で、一般に血漿浸透圧の半分と考えられています）、間質性静水圧およびコロイド浸透圧は検出が容易ではありません、一部の人々は間質性静水圧が負であると考えているため、毛細血管から間質への液体動き;間質液コロイド浸透圧は血漿浸潤について 圧力の半分により、液体が間質から血管に流れます。上記の2つの圧力差が組み合わされます。その結果、液体は毛細血管から間質に移動します。さらに、液体の動きは、肺胞毛細血管膜の気液界面の表面張力の影響を受けます。肺胞の表面張力は、毛細血管から肺胞への液体を促進しますが、一般に肺胞圧によって相殺されます。したがって、最後の力ベクトルは、液体を毛細血管から間質へと流れさせ、間質はリンパによって排出されます。これはリンパ管の静水圧のためです。品質は似ており、コロイド浸透圧は間質よりも高いため、液体は間質からリンパ管に移動し、リンパ平滑筋および漏斗状弁の存在とそのポンピング効果は、間質液のリンパ管への排出に有益です。肺水腫を防ぐために、肺毛細血管の静水圧が増加するか、血漿コロイド浸透圧が低下すると間質ろ過への水が増加しますが、リンパドレナージを超えた場合にのみ間質に液体が蓄積し始めます。

小児肺水腫の予防

肺水腫は、さまざまな深刻な病気の終わりにしばしば発生するため、肺炎、さまざまな心臓病、急性、慢性腎炎、さまざまな深刻な感染によるショック、有機リン中毒などの心不全の積極的な予防と治療は、肺を防ぐことができます浮腫の発生。

小児肺水腫の合併症 合併症、呼吸性アシドーシス

重度の低換気により呼吸不全が発生し、代謝性および呼吸性アシドーシス、肺胞虚脱、さらには窒息に至る可能性があります。

小児の肺水腫の症状一般的な 症状淡い呼吸性アシドーシス呼吸困難チアノーゼ頻脈胸痛低酸素血症循環不全肝臓肥大

症状と徴候：発症または急性または遅発、胸部不快感、または局所痛、呼吸困難および咳が主な症状であり、多くの場合、青白い、あざができ、悲痛な表情を示し、咳はしばしば泡状のputを吐き出し、少量の血液が見られることがあります初めは、軽度の鈍さやほとんどの水疱などの胸部の兆候が主に胸の下部に見られ、徐々に肺全体に発達し、心音は一般に弱く、脈拍数は弱く、病変はパフのような呼吸、無呼吸、末梢血管収縮で進行します。 、心臓のスキッピングと肝臓の肥大、間質性肺水腫、臨床症状と兆候なし、肺胞浮腫、肺コンプライアンスの低下、最初の症状は呼吸の増加、肺胞浮腫、上記の症状と兆候の進行、低酸素症救助などの悪化は、呼吸、循環不全、死亡、乳児などの典型的な臨床症状、一般的な呼吸の増加、胸壁のうつ病、鼻ファン、、頻脈、肝臓、重度のチアノーゼ、呼気のためにタイムリーではありません肺胞液、肺底による間欠的な息止め、末梢血管収縮、頻脈などの進行性の呼吸機能補正が不完全 聞くことができ、声、呼吸不全、O2欠乏症のための組織、そして最終的に代謝性および呼吸性アシドーシスにつながる、ほとんどの高齢者が呼吸困難、または胸痛とうつ病、喘息のような赤い泡状を伴う咳を訴えます発作、青白いまたはチアノーゼ、脈拍が速くて弱い、肺にはの音または水疱、肝臓、血圧があります。

小児の肺水腫の検査

血液ガス分析には、重度の低酸素血症、動脈血酸素化、過呼吸によるPCO2の減少、呼吸性アルカローシスとして現れる、動脈血PO2およびPCO 2の減少、間質性肺水腫のX線検査で目に見える臍帯陰影があるリンパ管拡張および小葉間中隔滲出は、肺門領域の斜線およびカービーAおよびB線の水平ストリップ、小さな斑状の影を伴う肺胞浮腫（図2）、および疾患の進行によって特徴付けられます肺門付近と肺の基部での複数の融合により、典型的な蝶のような影または両側のびまん性の斑状の影が形成され、葉と胸水を伴うぼやけた心臓の影が生じます。

小児の肺水腫の診断と診断

診断

性能とX線特性および低酸素血症に応じて、診断は一般的に確認できます。

鑑別診断

肺水腫は子供の深刻な病気であり、肺炎、さまざまな心臓病によって引き起こされる心不全、急性、慢性腎炎、さまざまな深刻な感染によって引き起こされるショック、有機リン中毒など、さまざまな深刻な病気の終わりにしばしば見られます。両方とも肺水腫を引き起こす可能性があり、原発性疾患の特徴と対応する病歴が特定に役立ちます。

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