妊娠糖尿病

妊娠糖尿病の概要 糖尿病の妊娠には、糖尿病患者の妊娠（すなわち、妊娠を伴う糖尿病）および妊娠糖尿病が含まれます。 妊娠糖尿病（GDM）は、さまざまな程度の耐糖能障害および妊娠中に引き起こされる糖尿病によって引き起こされる高度の高血糖症です。 その定義によれば、このタイプの糖尿病には、妊娠前に存在したが妊娠中に診断され妊娠中に発生したものが含まれ、糖尿病と耐糖能障害（IGT）および空腹時血糖障害の両方が含まれます。 （空腹時血糖障害、IFG）。 一部の患者は、妊娠前に糖尿病または耐糖能異常をすでに診断しており、妊娠後も持続または悪化している。 基礎知識 病気の割合：0.08％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：妊娠高血圧、早産、羊水過多

妊娠糖尿病の病因

（1）病気の原因

妊娠糖尿病は、耐糖能異常、空腹時血糖異常、および妊娠中の糖尿病の一般的な用語です。妊娠糖尿病の制御不良は、深刻な母体および胎児の合併症および合併症を引き起こす可能性があります。糖尿病の年齢、肥満、人種、出生歴および家族歴は、妊娠糖尿病に影響を与える主要な要因です。

年齢因子

現在、高齢の妊娠は妊娠糖尿病の主要な危険因子として認識されています。Vereelliniらは、40歳以上の妊娠女性は20〜30歳の妊娠女性よりも妊娠糖尿病を発症する可能性が8.2倍高いことを発見しました。糖尿病の発症に影響を及ぼすことに加えて、年齢が高いほど、妊娠糖尿病と診断された妊婦の妊娠年齢が小さくなることがわかりました。Berkovitzらは、妊娠24週前に糖尿病と診断された妊婦のうち、30歳以上の妊婦が63.7％を占めていることを発見しました。妊娠24週間後に診断されたのは45.2％（P <0.01）のみでした。

肥満

肥満は耐糖能障害と糖尿病の重要な危険因子であり、妊娠糖尿病も例外ではありません年齢、経済、文化レベル、食事構造などの他の環境要因は肥満と相乗効果があります。

現在、肥満度を測定するためにボディマスインデックス（BMI）が一般的に使用されています。現在の肥満がますます注目を集めているため、腰囲、腰囲、ウエストヒップ比（WHR）、特にWHR、チャンなどが重要な指標になりました。この研究の結果は、BMI≥20.9の妊婦はBMI≤19.1。の妊婦の2倍の妊娠糖尿病を発症する可能性があることを示しました。 BMI <27.3の3.82倍、Branchteinらによる、妊娠28週で糖尿病の既往のない女性を対象とした研究では、WHRとウエスト周囲の標準偏差が増えるごとに、前者は0.06、後者は8 cmであり、血糖値が増加したことが示されました。 Zhangらは、0.11mmol / Lと0.13mmol / Lで、WHR 0.629〜0.705の妊婦におけるWHRと妊娠糖尿病の関係を比較し、WHR 0.706〜0.742群の相対リスクは2.74、WHR 0.743〜1.020群でした。 4.02では、この研究は、WHRが妊娠糖尿病の非常に重要な危険因子である可能性があることを示唆しています。

3.レース

成人2型糖尿病および民族性と同様に、妊娠性糖尿病は、ヨーロッパの白人女性、インド亜大陸、アジア、アラビア、および黒人における妊娠性糖尿病の有病率と比較して、明確な地域および民族の関連性があります前者は11倍、8倍、6倍、6倍であり、遺伝的要因は別として、民族的要因は経済文化、食習慣などの要因から除外することはできません。

4.糖尿病の家族歴および有害な産科歴

糖尿病の家族歴は妊娠糖尿病の危険因子です。糖尿病の家族歴における妊娠糖尿病のリスクは、糖尿病のない家族歴のそれより1.55倍高く、第一度近親者の糖尿病の家族歴は2.89倍高くなります。

産科的要因の中で、妊娠糖尿病に関連する要因には、高出生時間、巨人児、死産の歴史、重要な先天性奇形、妊娠糖尿病の歴史が含まれます。これらの病歴を持つ妊婦の糖尿病のリスクは2.0倍、通常の妊婦の5.8倍です。 8.5回、22.5回、23.2回。

要するに、妊娠糖尿病の原因は複雑であり、これらの要因は非妊娠2型糖尿病と非常によく似ています。

（2）病因

妊娠糖尿病は、耐糖能異常と妊娠中に診断された糖尿病の合計です。耐糖能異常の程度は妊娠の進行とともに異なります。ほとんどの妊婦は出産後に正常な耐糖能に戻ります。大きくて出生後の耐糖能が正常な女性は、何年も後に2型糖尿病と診断される可能性が高くなります。妊娠糖尿病の特徴と妊娠糖尿病の病因を組み合わせることで、妊娠糖尿病は多くの点で2型糖尿病に類似しています。インスリン欠乏とインスリン抵抗性は重要な病因であり、妊娠糖尿病の病因の研究では、妊娠の特別な生理学的条件も考慮する必要があり、妊娠中の特別な内分泌および代謝の変化は妊娠糖尿病の発生です。重要な要因。

1.妊婦のグルコース代謝に関連する内分泌および代謝の変化

（1）妊娠中の女性の内分泌腺の変化：妊娠中に膵島が拡大し、β細胞の数が増加し、妊娠後期に血漿インスリンレベルが増加し始め、妊娠の終わりにピークに達する一方、α細胞によって分泌されるグルカゴンも増加し、下垂体の体積と体重は妊娠7週目から始まり、最終体積は20％から40％増加し、体重は1倍に増加し、下垂体から分泌される下垂体プロラクチン、甲状腺刺激ホルモン、アドレナリンおよび副腎皮質刺激ホルモンが増加し、妊娠中に甲状腺が増加します均一性が向上し、妊娠中に65％増加し、血中の結合T3およびT4の総量が増加しますが、遊離T3およびT4のレベルは変化しないか、わずかに低くなります。妊娠中の副腎容積は大幅に増加しませんが、副腎は糖を分泌します。コルチコステロイドは有意に上昇しますが、遊離ホルモンのレベルは上昇しません。

（2）胎盤の内分泌作用：胎盤は、胎児と母親の間の物質交換のための重要な器官に加えて、妊娠中の重要な内分泌器官でもあります。胎盤の合成と胎盤のラクトゲン、エストロゲン、プロゲステロン、アンドロゲンの分泌は、グルコース代謝に関連しています。胎盤性ラクトゲンは最も重要であり、胎盤性ラクトゲンは脂肪分解と酸化を促進し、血液中の遊離脂肪酸を増加させ、グリセリンと脂肪酸の肝臓での使用を促進してグリコーゲンを生成します。胎盤性ラクトゲンはインスリンの末梢作用を阻害するため、末梢組織はグルコースを使用して低下します血糖値を上げて胎児の利用を促進し、胎盤は胎盤インスリンも合成しますが、胎盤インスリンはインスリンをアミノ酸に分解して活性を失う可能性があります。

妊娠中の母親の内分泌腺によって分泌されるホルモンの変化と胎盤によって分泌される生理活性物質のうち、インスリンのみが血糖降下作用を有しますが、胎盤性ラクトゲン、グルカゴン、胎盤分泌ステロイドホルモン、甲状腺ホルモン、副腎皮質ホルモンまた、胎盤インシュラーゼはインスリンの分解を促進し、血糖降下メカニズムの能力を弱めることができますこれらの要因の複合効果の下で、妊娠中のグルコース代謝は次の特性を持っています。

1妊娠中の女性は比較的低血糖状態にあり、低血糖の原因は胎児のグルコースの大量需要と腎臓の閾値の低下による妊娠中の女性の腎臓の過剰な濾過によるものであるため、特に飢women時、低血糖の場合、妊娠中の女性はしばしば低血糖になります妊娠の進行は悪化し、非妊娠中の血糖値は妊娠初期よりも高く、妊娠初期は妊娠後期よりも高くなります。

2妊娠中の女性は低血糖状態にあり、低血糖はインスリン分泌の減少につながる可能性があり、血液量の増加により低血糖が発生し、低血糖が脂肪分解を引き起こし、遊離脂肪酸とケトン体が上昇するため、妊娠中の女性が現れやすいケトアシドーシスまたはケトアシドーシス。

3血糖値と血糖値の比は低下し、血糖値の低下は血糖値とインスリン比の低下の原因であり、この低下の主な原因はインスリン値と総インスリン値の上昇です。

4妊娠中の女性にグルコース負荷を与えた後、ピーク血糖値は妊娠していない女性のそれよりも高く、到着が遅れます。正常レベルに戻る時間も長くなります。血中インスリン濃度の変化は血糖の変化に似ています。耐糖能試験によると、同じ糖負荷、妊娠中の女性放出されるインスリンの量は妊娠していない人よりもかなり多いため、妊婦はインスリン抵抗性にありますが、このインスリン抵抗性はインスリン、インスリン受容体、セカンドメッセンジャーシステムの異常ではなく、他のさまざまなホルモン拮抗作用の結果であり、強調する必要がありますこのインスリン抵抗性は正常で生理学的であり、妊婦と正常な血糖の代謝バランスを維持しながら胎児の成長と発達を保証できます。

2.インスリン分泌とインスリン抵抗性の相対的欠陥妊娠性糖尿病は、遺伝、年齢、肥満などの要因に基づいており、耐糖能障害症候群は、特定の環境または妊娠の内分泌代謝状態によって決定されます。

1は妊娠中に発生します。

2妊娠中の耐糖能障害のレベルは常に変化しています。

3耐糖能のほとんどは、妊娠終了後に低下しました。

4妊娠、糖尿病の発生率は非常に高いです。

5人の妊娠糖尿病患者は、長年後に2型糖尿病の発生率が高くなっています。

6糖尿病の家族歴は妊娠糖尿病の重要な危険因子であるため、妊娠糖尿病の病因の研究では、2型糖尿病との関係だけでなく、妊娠の特別な生理学的状態も考慮する必要があります。妊娠糖尿病の研究は、2型糖尿病の秘密をよりよく明らかにすることができます現在、妊娠糖尿病の病因は、主にインスリン分泌の相対的な減少とインスリン感受性の減少であると考えられています。

（1）比較的低いインスリン分泌：妊娠女性の空腹時血漿インスリン値は妊娠後期に徐々に非妊娠の約2倍に増加しましたが、妊娠糖尿病患者のインスリン分泌の増加は比較的減少しました。さらに、グルコース負荷後に血漿インスリンレベルまたはインスリン/グルコース比またはプロインスリン指数が低下するが、現在、インスリン分泌の相対的な低下の理由は不明であり、これは患者の遺伝的異質性に関連している可能性がある。妊娠していない状態では静止状態を維持し、妊娠の刺激により支配的な状態に変化し、インスリン分泌が相対的に減少し、妊娠が終了すると元の状態に戻ります。レベルの増加は、この遺伝的異質性の活性化にもつながります。

（2）インスリン抵抗性：2型糖尿病のインスリン抵抗性と同様、妊娠糖尿病のインスリン抵抗性も、受容体前、受容体および受容体後などの複数のプロセス、およびインスリン抵抗性を引き起こすさまざまな要因を考慮する必要があります。ほとんどの妊娠糖尿病患者は長年後に2型糖尿病を発症するため、2つの糖尿病の原因とメカニズムの多くは同じまたは類似している必要があります。患者の耐糖能は正常に戻り、後に糖尿病に発展しなかったため、両者には違いがあります。

ほとんどの妊娠糖尿病患者は、妊娠前の耐糖能が正常であり、妊娠中の糖尿病であり、妊娠後に耐糖能が正常に戻るため、耐糖能に対する妊娠の影響は重要です。妊娠中の高インスリンレベルは、インスリン抵抗性の兆候の1つ、すなわちインスリン感受性の低下です。妊娠中の妊娠糖尿病における分泌と代謝の変化は、このインスリン抵抗性の重要な原因の1つであり、妊娠中には、下垂体ホルモン、グルカゴン、胎盤性ラクトゲン、ステロイドホルモンなどの大量のグルコサミンが生成されます。妊娠中、血中のトリアシルグリセロールと遊離脂肪酸の濃度が増加し、どちらもインスリンの分泌と機能を阻害します。胎盤はインスリンを分泌するインスリン分解酵素を分泌します。正常な耐糖能の妊婦では、上記の相互作用の結果が血糖です。耐糖能は正常であり、妊娠糖尿病患者の場合、上記のメカニズムのいずれかの異常は糖尿病につながる可能性があります。

妊娠糖尿病の病因と病因は複雑であり、特定の遺伝的要因と環境要因に基づいており、妊娠の特別な生理学的状態では、異常なグルコース代謝を特徴とする症候群が妊娠糖尿病の主な症状です。 2型糖尿病と組み合わせて、妊娠糖尿病の追跡調査は2型糖尿病の病因、病因、病因の研究に貢献します。

妊娠糖尿病の予防

病気の予防は、通常、病気の初期段階または病気の初期段階で病気が発生し、進行し続けるように、原因および素因に対する標的予防手段の開発を含むが、妊娠糖尿病患者の場合、病気の特殊性のため、予防手段次の2つの側面をターゲットにする必要があります。

1.耐糖能障害は糖尿病に発展する

家族歴によると、過去において、有害な生産、年齢、民族、肥満などの病歴は、高リスクのグループと妊娠糖尿病の正常な集団に分けられます。通常の人々のために定期的な耐糖能スクリーニング検査が実施され、高リスクのグループの詳細なスクリーニングとスクリーニングが行われます。プログラムを綿密に監視して、耐糖能障害と糖尿病の早期発見、妊婦の早期発見、精神的、食事、運動、インスリン治療を含む上記妊婦の早期治療を行います。

（1）通常の耐糖能を耐糖能に回復し、糖尿病の発症を避け、糖尿病患者にインスリンベースの治療を行って正常な血糖値を維持する。

（2）最終的な目標は、母体および母体の合併症および合併症を軽減または完全に回避し、胎児および新生児のさまざまな異常を軽減および回避することです。

2.糖尿病の再発症と長年の糖尿病

妊娠糖尿病の後、耐糖能は通常正常に戻りますが、妊娠の再発の可能性は高く、長年後に糖尿病を発症する可能性が高いです。

上記の予防策の実施は非常に複雑であり、一般病院の産科に完全に依存することはできません。これは、国家の健康政策の支援、専門機関、人材の設立、および全国のシステムの確立を必要とする社会問題です。長年の努力を要する包括的なマルチレベルネットワークシステム。

妊娠の妊娠合併症 合併症、妊娠、高血圧、早発性羊水過少症

妊娠誘発性高血圧

妊娠性糖尿病（GDM）と妊娠高血圧（PIH）は、妊婦と周産期の子供に深刻な脅威をもたらす病気であり、この病気の発症には両者の間に相互作用があります。

早産

早産は糖尿病の妊娠の一般的な合併症であり、発生率は9.5％から25％であり、非糖尿病患者よりも著しく高く、早産はまた、糖尿病の妊娠における周産期の罹患率および新生児死亡の主な原因です。

3.糖尿病の巨大な胎児

糖尿病のジャイアントは、糖尿病の妊婦で最も一般的な周産期の合併症です妊娠糖尿病の発生率の増加に伴い、糖尿病のジャイアントとその周産期および長期の合併症の発生率はそれに応じて増加しました。妊娠糖尿病の治療は大幅に改善されましたが、糖尿病の巨人の発生率は依然として高く、25％から40％に達します。

4.羊水が多すぎる

糖尿病の妊娠における羊水過多症の有病率は13％から36％であり、これは糖尿病の妊娠の一般的な合併症です。

5.糖尿病の緊急事態

糖尿病の緊急事態には、主に糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）、非ケトン性糖尿病性高浸透圧性a睡（NDHSC）、糖尿病性乳酸アシドーシス（DLA）、アルコール性ケトーシスが含まれます糖尿病患者のアシドーシスや糖尿病性低血糖など、前述の糖尿病の緊急事態もさまざまな理由で発生する可能性がありますが、妊娠糖尿病の固有の年齢と生理学的特性のため、糖尿病を合併した妊娠糖尿病独自の特性があります。

1妊娠糖尿病と組み合わされた糖尿病の緊急事態のタイプは、主に糖尿病性ケトアシドーシスと低血糖症です。

2糖尿病性の非ケトーシス性高浸透圧性a睡は、主に糖尿病の一部の高齢者で見られ、妊娠ではまれです;糖尿病アルコール性アシドーシスもまれです。

3糖尿病性乳酸アシドーシスは多くの場合、さまざまな合併症と一致しますが、通常の糖尿病患者および妊娠糖尿病患者については、乳酸アシドーシスの十分な理解が不足しており、十分な注意とさらなる研究が必要です。

4妊娠糖尿病患者の耐糖能障害の程度は、妊娠の進行と妊娠終了によって変化するため、糖尿病患者における上記の緊急事態の原因は、妊娠の顕著な特徴を持っています。

5妊娠糖尿病患者は、インスリン療法、経口血糖降下薬の禁忌を適用する必要があります。

6妊娠糖尿病患者の治療は、妊婦の安全性に基づいて行われるべきであり、胎児の安全性は二次的な立場に置かれるべきです。

6.糖尿病および低血糖症の妊娠糖尿病患者はさまざまな理由により血糖値が低下していますが 、静脈血中グルコース濃度が2.5mmol / L（45mg / dl）より低い場合、低血糖症と診断されます。主に不適切な食事、運動、経口血糖降下薬および/またはインスリンによって引き起こされる低血糖を引き起こします糖尿病患者も低血糖を引き起こす可能性があります。低血糖は妊娠中の女性や胎児に深刻な影響を与える可能性があります死。

7.感染症糖尿病の妊婦では、内分泌および代謝障害ならびに特定の急性および慢性の合併症の存在により、身体の防御機能が著しく低下し、感染に対する感受性が妊婦のそれよりも著しく高くなります。感染が発生すると、身体はストレス状態になります。糖尿病の悪化を引き起こし、母親と子供の命を危険にさらす血糖コントロールの難しさを増すことは避けられません。1921年以前にインスリンが出現する前、妊娠と糖尿病は非常に深刻でした。ほとんどの妊婦は制御されず、感染、周産期で死亡しました。死亡率は非常に高く、インスリンの臨床応用により、妊娠と糖尿病の研究は大きく進歩しました。感染、母体および周産期死亡による糖尿病の死亡率は大幅に減少しましたが、制御されていない糖尿病の妊婦では、高血糖が感染と急速な進行につながる可能性があるため、感染は依然として糖尿病の誘発および悪化の一般的かつ重要な原因であり、ケトアシドーシスなどの代謝障害になります。糖尿病に関連する一般的な感染症：尿路感染症、呼吸器感染症、皮膚など 感染症、産uer感染症およびその他の感染症。

8.微小血管疾患インスリン療法は糖尿病の女性の妊ility性を回復します糖尿病治療と産科技術の発展により、妊産婦死亡率は大幅に減少しましたインスリン適用の初期段階での主な懸念は急性ケトーシスとケトアシドーシスです。低血糖の発生、糖尿病は小血管の変化を引き起こします、つまり、微小血管の合併症は徐々に人々の注意を引き付けます、糖尿病の妊婦は代謝がうまく制御されず、妊娠中のさらなる代謝障害、糖尿病性腎症と網膜症、心筋症を引き起こす可能性があります梗塞、脳血栓症、高血圧などが引き起こされ、悪化します母体の予後は糖尿病、特に心血管や腎症などの血管合併症に関連しているため、糖尿病の進行に伴い、妊婦の予後はより大きくなります貧しい、糖尿病の妊婦では、網膜、腎臓または神経疾患の発生率は、糖尿病の非妊娠女性、糖尿病の妊婦と比較して、疫学または損傷の重症度に差がない網膜症と腎疾患は禁忌または妊娠終了ではありません 妊娠の根拠はなく、慎重に妊娠前のカウンセリングや治療プログラムが必要ですが、妊娠中の毎月の眼の検査を実施すべきです。

9.眼底病変糖尿病性網膜症は、糖尿病の最も初期の合併症です。疫学研究により、糖尿病性網膜症は年々増加しており、失明の主な原因となっています。網膜の糖尿病性損傷は、主に血糖値の上昇と小血管壁の成長によるものです。太くて透過性が高くなり、小さな血管がより変形しやすく、漏れやすくなり、糖尿病性網膜症の重症度と視力低下の程度は、血糖値と糖尿病の長さの制御に関係します。一般に、糖尿病は糖尿病の少なくとも10年後に発生します糖尿病の制御に基づく妊婦の非増殖性糖尿病性網膜症である網膜症は、妊娠を続けることができますが、高リスクの診療所で定期的に見直され、眼底の検査に注意を払う必要があります;増殖性糖尿病性網膜症が発生すると、単純な全身治療で眼底を改善することは困難です病変の場合、目の局所治療を考慮する必要があります。

妊娠糖尿病の 症状 一般的な 症状多尿飲酒妊娠高血糖ケトアシドーシスa睡ストレッチマーク死産

1型糖尿病と2型糖尿病の臨床症状は異なり、それぞれに特徴があります。男性と女性の発生率に有意差はありません。家族の母親は糖尿病であり、次世代の糖尿病の発生率は高いです。

1.1型糖尿病

このタイプの患者の発生率は、糖尿病の発生率の10％を占めます。発生率は40歳以前に一般的です。それらのほとんどはインスリン補充療法を必要とします。典型的な多飲症、多食症、多尿および体重減少があります。ストレス、感染、手術、血糖降下剤の中止、ケトアシドーシスの傾向がある場合、高浸透圧性の非ケトン性糖尿病性a睡、慢性疾患、血糖コントロール不良、腎臓病を発症する患者は非常に少ない高血圧、腎性貧血、高窒素血症を伴う大量のタンパク尿がクリニックにある場合、患者は最終的に尿毒症で死亡する可能性があります。

2.2型糖尿病

このタイプの患者は、糖尿病の発生率の90％を占めます。40歳以降、発生率はより一般的です。ほとんどの患者は、合併症または身体検査の場合にのみ見られる「3つ以上2つ」の病気はありません、体型はより肥満であり、発症後の体重はそれは短時間で減少する可能性があり、食事前の初期段階で低血糖反応があり、血糖値を達成するために生涯経口血糖降下薬のみを服用する必要があります。経口血糖降下薬に失敗した少数の患者のみがインスリン療法に依存しなければなりません。インスリンの一部が一定期間注入された後、膵島機能が回復し、経口血糖降下薬は依然として有効です。患者の別の部分は、生命のためにインスリン治療を必要とします。感染、ストレス、手術および他のインセンティブがある場合、ケトーシスも発生する可能性があります。アシドーシス、高齢、糖尿病のない患者の以前の病歴、高浸透圧の非ケトン性糖尿病性a睡の発生率が高い、このタイプの患者の大部分は心臓、脳血管合併症で死亡しましたが、糖尿病性腎症も合併していますが、 1型糖尿病はまれです。

妊娠糖尿病の検査

1.血糖測定血糖は血液中のブドウ糖を指し、消化後、食物中の炭水化物は主にブドウ糖の形で小腸に吸収されます。肝臓は門脈から肝臓に入ります。肝臓は糖代謝を調節する重要な器官です。分解と合成は動的なバランスを維持するため、血中グルコースの濃度は比較的安定しています。

（1）空腹時血糖：血清グルコースは組織の酸化にエネルギーを提供します。血糖が高すぎると、肝臓のグリコーゲンと脂肪の貯蔵に変換できます。必要に応じて、脂肪とタンパク質もグルコースに変換できます。空腹時の血糖濃度は、膵島β細胞からのインスリン分泌を反映します能力。

参考値：非妊娠は3.9〜6.4mmol / L、妊娠は3.1〜5.6mmol / L、妊娠による空腹時血糖低下の原因は次のとおりです。

1妊娠中の女性は、自分のニーズに加えて胎児の成長に必要なエネルギーを供給する必要があり、胎児自体には糖新生を促進するために必要な肝臓酵素系の活性がないため、脂肪やタンパク質をエネルギーとして使用することは不可能であり、必要なエネルギーは母親から得なければなりません。血糖値。

2妊娠中に腎血流と糸球体濾過率は増加したが、腎尿細管での糖の再吸収率はそれに応じて増加できなかったため、一部の妊婦で排出されるグルコース量が増加し、血糖値が低下した。

糖尿病が妊娠と組み合わされると、空腹時血糖は妊娠中に上昇します。空腹時血糖は妊娠糖尿病患者では正常である可能性があります。したがって、通常の空腹時血糖検査はしばしば見逃されます。耐糖能異常が正常な場合、空腹時血糖は正常です。血糖測定：肥満、妊娠糖尿病（GDM）の病歴、糖尿病、糖尿病の明確な家族歴。

（2）糖スクリーニング検査：GDM妊娠中の女性には明らかな症状が見られないことが多く、空腹時血糖は正常であり、通常の空腹時血糖検査は診断を逃しやすいことが多いため、糖尿病でないすべての妊婦に対して50gのブドウ糖スクリーニングを行うことをお勧めします。米国糖尿病協会は、特異性が高く、年齢、肥満、糖尿病の第一度近親者、GDMの病歴、膨大な胎児の産歴、および原因不明の死産をGDMのリスク因子として挙げています。主要な人口。

糖スクリーニング検査時間：胎盤のラクトゲン、エストロゲン、プロゲステロン、および他の拮抗インスリンホルモンの胎盤分泌により、妊娠24週から28週、妊娠ピークの32週から34週に急速に増加、この時点で妊娠中の女性この期間中に大幅な増加、耐糖能障害の必要性はGDMを検出しやすいため、妊娠中の通常の血糖スクリーニング時間は妊娠24〜28週間に設定されます。スクリーニングが正常であるが糖尿病のリスク因子が高い場合妊娠32〜34週間にレビューする必要があります。症状がある人は、妊娠前に糖尿病患者の早期診断を診断するために、妊娠初期に糖スクリーニングを実施する必要があります。

糖スクリーニング検査法：ランダム経口50gグルコース（200gの水に溶解した50gグルコース、5分以内に摂取）、血糖測定のために糖を摂取してから1時間後、糖スクリーニング異常の場合、血糖≥7.8mmol/ L経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）：血糖値が7.20〜7.79 mmol / Lの場合、OGTTは高リスク因子と組み合わせて考慮する必要があります。糖スクリーニング試験の感度は59％、特異性は91％です。臨床GDMの80％はこの方法で診断できます。

（3）経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）：OGTTは、人体の血糖調節機能を確認する方法です。正常な人が一定量のブドウ糖を経口投与した後、短時間で一時的に増加した血糖を空腹時レベルまで迅速に下げることができます。この現象はトレランスと呼ばれます。グルコース代謝が乱れていると、一定量のグルコースを経口投与した後、血糖値が急激に上昇し、長時間後に空腹時レベルに回復することはできません。または、血糖値の上昇は明らかではなく、短時間で元のレベルに下げることはできません。できるだけ早くOGTTと呼ばれ、異常寛容または耐糖能異常、異常な糖スクリーニングと呼ばれるが、血糖<11.1mmol / L、または糖スクリーニング血糖11.2mmol / L以上ですが、空腹時血糖は正常です。

通常の食事の3日前のOGTT、150〜200gを超える毎日の炭水化物、空腹時の炭水化物の影響を避けるため、空腹時血糖をチェックしてから8〜14時間後に空腹時血糖を測定し、その後75gのグルコース（400mlの水に溶解した75gのグルコース、 5kgの標準小麦粉または100gの標準小麦粉を服用します。シロップの服用を開始し、1時間、2時間、3時間で静脈血を採取して血糖値を測定します。採血後、できるだけ早く遠心します。グルコース分解を避けるため、測定は2時間以内に完了します。

参考値：空腹時血糖<5.8mmol / L、血糖値のピークを食べてから1時間後、通常7.8〜9.0 mmol / L、ピークは11.1mmol / Lを超えない; 2時間は7.8mmol / Lを超えない; 3時間は空腹時血糖に戻ることができるレベル、各尿糖は陰性です。

診断基準：OGTTは糖尿病の診断のための診断方法です。経口グルコースが7.8mmol / L以上1時間または2時間の血糖が11.1mmol / L以上の場合、GDMを診断できます。経口グルコースが2時間の場合、血糖は7.8〜11.1mmol / Lです。妊娠性耐糖能異常検査（GIGT）を診断する。

2.尿検査と測定

（1）尿ブドウ糖検査：最初に尿ブドウ糖定性検査、尿ブドウ糖は正常な人では陰性、尿糖は糖尿病で陽性、尿ブドウ糖は尿糖が陽性のときに測定されますが、GDM妊婦は尿糖は有益ではありません。

（2）尿中ケトン体の測定：正常なヒト尿中ケトン体は陰性であり、糖尿病性ケトアシドーシスとケトアシドーシスの患者にとって尿中ケトン体の測定は非常に重要です。ケトン体の産生が増加すると、尿から排出されるケトン体もそれに応じて増加します。ケトン体の量は、血中ケトンの5〜10倍で、特にグルカゴン、アドレナリン、グルココルチコイド、甲状腺ホルモン、成長ホルモンなどのホルモンが増加している場合、インスリンが著しく不足している場合。標的細胞によるグルコースの取り込みと利用の減少、脂肪分解の増加、遊離脂肪酸、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、アセトンの放出の増加があり、これらは総称してケトン体と呼ばれ、ケトン体は1型糖尿病、糖尿病性ケトンに積極的に見られます。アシドーシス、2型糖尿病の感染、ストレス、外傷、手術など、長期的な飢er、妊娠と授乳、高脂肪食、アルコール依存症、発熱などでも見られるケトン体陽性。

3.糖化ヘモグロビンの測定糖化ヘモグロビン（GHb）は、糖尿病の管理の程度を評価するために使用されます。糖尿病の管理が不十分な場合、糖化ヘモグロビンは上昇します。アミノ酸はグルコースと反応してHbA1cケトアミン化合物を形成します。反応速度は主に血中グルコース濃度とHb接触の時間に依存します。糖化プロセスは非常に遅いため、木材は完全に可逆的です。いったん形成されると、もはや分離されず、血中グルコース濃度の影響を受けません。一時的な変動の影響。したがって、血糖値が高い患者、特に血糖値と尿糖値の変動に対して診断上の重要性があります。

基準値：GHbからHbのパーセンテージとして計算され、電気泳動法は5.6％から7.5％、マイクロカラム法は4.1％から6.8％、比色法は（1.41±0.11）nmol / mgタンパク質です。

糖尿病では、GHbは通常よりも2〜3倍高く、採血の1〜2か月前の患者の平均血糖値を反映できます。糖尿病を制御した後のGHbの低下は、血糖と尿糖の低下より3〜4週間遅れます。したがって、糖尿病管理の程度を理解することは良い指標の一つです。

4.グリコシル化血清タンパク質の測定ヘモグロビンに加えて、血清のアルブミンおよびその他のタンパク質のN末端アミノ酸のアミノ酸は、グルコースとの非酵素的糖化反応を経て、糖化血清タンパク質と呼ばれるケトアミン構造を形成します。 0.25）mmol / L

糖尿病患者の糖化血清タンパク質の陽性率は88％-90％に達し、糖尿病の検出率が高いだけでなく、疾患の重症度も反映します。糖化血清タンパク質の半減期が短いため、患者を効果的に反映できます。過去1-2週間の平均血糖値は、一時的な血糖値の変動の影響を受けませんでした。糖化血清タンパク質の測定は、GDMのモニタリングにとって非常に重要でした。GDM患者の85％が妊娠中の糖尿病中に正常よりも糖化血清タンパク質が高かった。これらの患者で生まれた新生児の臍帯血の糖化血清タンパク質の値も高く、乳児の体重と皮下脂肪の厚さに関連していますが、このテストでは糖尿病と耐糖能異常を鑑別できません。

5.血清C-ペプチドおよびインスリンの測定

（1）血清Cペプチドの測定：膵島β細胞はプロインスリンを分泌します。タンパク質分解酵素の作用により、プロインスリンはインスリンとCペプチドに加水分解されます。Cペプチドはほとんど不活性ですが、膵島β細胞のインスリン分泌能力を測定するために、 Cペプチドはインスリンよりも信頼性が高いです。血清Cペプチドレベルの測定は、特に糖尿病患者がインスリン療法を受けている場合、インスリン分泌、代謝、および膵島β細胞の予備機能を理解でき、インスリンを分泌するβ細胞の能力をより正確に決定できます

参考値：朝の空腹時の血清Cペプチド値は265〜1324 pmol / Lです。

インスリンが過剰に使用されると、低血糖は血清インスリンの増加とC-ペプチドの減少を引き起こし、インスリン抗体が糖尿病患者に存在する場合、C-ペプチドのみが膵島β細胞の機能を検出するために使用されます。

（2）血清インスリンの測定：インスリンは膵島β細胞によって分泌され、インスリンは血糖濃度によって調節され、血糖値の上昇はインスリンの膵島分泌を刺激します。2つの分泌曲線は平行しており、膵島β細胞機能障害は糖尿病中に発生します血糖値が非常に高くなり、インスリンの分泌がほとんどないか、血糖に反応しない場合、インスリンレベルは基本的に空腹時の状態のままです。したがって、OGTTでは、30分、1時間、2時間、3時間の前後に血液が測定されます。インスリン濃度は、膵島β細胞の予備能をより正確に反映できます。

基準値：朝の空腹時で10-20 mU / L、インスリン（μU/ ml）/血糖（mg / d1）値<0.3。

空腹時インスリン濃度は、1型糖尿病患者で有意に低かった;血糖値に対するインスリンの比率もブドウ糖投与後に有意に低下し、2型糖尿病患者での空腹時インスリンレベルは正常、わずかに低い、またはわずかに高かった;グルコース注射後のインスリンの遅延放出応答、血糖とインスリンの比率も低く、インスリン分泌の低下または放出の遅延は、糖尿病の早期診断に役立ちます。血中のインスリンとCペプチドに加えて、インスリンとインスリンのプロインスリンからインスリンへの変換があることに注意する必要がありますインスリンおよびCペプチドと同じ構造およびある程度の免疫交差反応性を共有する中間体およびその他の物質。

6.膵島β細胞の機能決定膵島β細胞の機能変化は、さまざまな種類の糖尿病の発生、発生、病理学的変化および病理学的変化と密接に関連しているため、糖尿病の診断、鑑別診断、判断および治療のためのβ細胞機能検査膵島β細胞によって分泌される少なくとも4つのホルモンがあります：インスリン、C-ペプチドおよびプロインスリンは同じ遺伝子発現産物に属し、アミリンは別の遺伝子に属します。血中のこれらのホルモンの濃度は非常に低いです（nmol / L〜pmol / Lレベル）。

β細胞の分泌機能の理解は、末梢静脈血中のβ細胞によって分泌されるホルモンの濃度の変化によって間接的に得られます。さまざまな放出（刺激）または阻害試験結果を血糖濃度の変化と組み合わせて分析することにより、膵島β細胞の機能が理解されます一般的に使用される方法は、インスリン放出試験、Cペプチド放出試験、トルブタミド（D860）試験、グルコース-グルカゴン-トルエンブチレート試験です。

（1）インスリン放出試験（IRT）：グルコースは、膵島β細胞を直接刺激してインスリンを放出するだけでなく、他の非グルコース物質のインスリン放出を高めることができるため、グルコース刺激インスリン放出試験は膵島の研究ですβ細胞の分泌機能はバリアフリーと耐性の重要な方法です。糖尿病患者のグルコース放出試験では、膵島β細胞からのインスリン分泌の機能状態を理解するのに役立つだけでなく、鑑別診断にも役立ちます。

1経口耐糖能〜インスリン放出試験：正常な人は、100gのグルコースを経口投与した後、血中インスリンと血糖が並行して増加し、30〜60分がピークに達し、その後徐々に減少し、血糖は3時間後に基本値に戻り、血中インスリン回復には約4時間かかります。糖尿病の特徴はOGTTであり、インスリンの初期反応が低く、糖負荷の30分後に血中の免疫学的に活性なインスリン（IRI）の増加（△IRIμU/ ml）および血糖の増加（ABS）が示されますMg / dl）、2つのAIRI /△BSの比率（30分）は、プロインスリンの初期応答指数と呼ばれ、鑑別診断で非常に重要です。

△IRI /△BS（30分）基準値：1.49±0.62（100g OGT-IRT）、0.83±0.47（50g OGT-IRT）、糖尿病患者の比率は0.5未満、非糖尿病患者の耐糖能の比率、比率β細胞腫瘍患者のIRIは一般に上昇しています。肥満患者のIRIとその反応性は増加しており、肥満の程度と正の相関があります。インスリン分泌障害患者の血液中のIRI応答は一般に低下します。

2静脈内耐糖能およびインスリン放出試験：この方法は消化管因子の影響を排除できますが、IRI応答は経口法のわずか30％から40％であり、耐糖能障害の検出率は経口法ほど良くありません。一般的には20％ 〜50％ブドウ糖注射、糖含量10〜30g / kgまたは0.5g / kg体重に応じて静脈内注射、注射前1〜4分、注射後1、3、5、10、20、30、採血は40、50、60、90、120分で行われ、静脈内注射の1〜5分後に最高値に達し、その後急速に減少しました。10〜40分の減少曲線は、組織での糖利用能力を反映しました。

正常なヒト血漿インスリンは、ブドウ糖の静脈内注射の3〜10分後にピークに達し、糖尿病患者は減り、二次糖尿病患者は正常または上昇する可能性があります。

（2）C-ペプチド放出試験：C-ペプチド放出試験は、グルコース負荷後のC-ペプチドの分泌を測定することにより、膵島β細胞の機能を決定できます。経口グルコース耐性試験では、C-ペプチドの分泌反応はIRIと同じ、インスリン依存性です糖尿病（IDDM）の患者は、反応が低下したか、反応しない場合があり、ほとんどのインスリン自己免疫疾患、膵島細胞腫瘍患者の基礎値、およびグルコース負荷後の反応値は上昇し、グルカゴン1 mgの静脈内投与の6分後に摂取することもできます。血液のCペプチド値は0.5-3.0 ng / mlで、刺激試験後、C-ペプチド値は基本値を150％-300％超えます。興奮性試験が陽性の場合、膵島β細胞予備機能は良好で、そうでない場合は陰性ですインスリンのβ細胞分泌の欠如、1型糖尿病患者のインスリン療法、インスリン検査陽性はインスリン分泌を示し、状態は比較的安定しているが、陰性患者はインスリン分泌を持たず、状態はしばしば非常に不安定であり、高血糖になりうる低血糖com睡、状態を安定させるためにインスリン注射治療またはインスリンポンプ治療を繰り返す必要があり、2型糖尿病の患者は興奮テストを受けますが、 膵島のベータ細胞機能、興奮性の陽性検査は、その膵島β細胞が特定の量のインスリンを分泌できることを示しており、ダイエット運動療法に適しているか、血糖降下薬を追加して高血糖を制御します。興奮性検査が陰性の場合、患者の膵島β細胞を意味しますすでに疲労状態にあるため、血糖値を制御するために遅かれ早かれインスリン療法が必要です。刺激試験後の空腹時CペプチドとCペプチド値の間には密接な関係がありますが、低空腹時Cペプチド値と興奮後の著しい増加もあります。

（3）トルブタミド（D860）テスト：トルブタミドは、膵島のβ細胞膜特異的受容体と組み合わされて、インスリン分泌を促進し、血糖値を低下させます。このテストは、軽度の糖尿病の診断に使用できます。膵島β細胞腫瘍を診断するための重要な方法の1つです。

試験方法：空腹時D860 2g、重炭酸ナトリウム4g、血糖とインスリンを服用前、30、60、120、180分後に服用、正常値：30〜60分血糖は空腹時の50％〜60％に低下、90〜血糖が空腹時の80％から90％に低下した場合、120分の血糖は正常に近いか、正常に戻ります。または、インスリンと血糖の比率は0.3未満です。これは、インスリン分泌またはインスリン抵抗性が不十分であることを示唆しています。

（4）グルコース-グルカゴン-トルブタミド試験：この試験は、主に糖尿病の診断に使用されるインスリンの最大分泌予備能を理解するために使用されます。 1mgと0.5mgのトルブタミド、注射前に採血、注射後1、5、10、30、60、120分、血糖、血漿インスリンを測定した結果：健常者の血糖値は糖を摂取してから30分後に4.4mmol / Lでした。約7.2mmol / Lまで上昇し、静脈内注射後も血糖値は変わらず、血漿インスリンは静脈内注射後1分で400μU/ mlまで上昇し、500mU / mlで5〜10分間ピークに達した。

7.通常の血糖値の高いインスリンクランプテスト空腹時の血糖値は比較的安定しています。一定量のインスリンを注入すると高インスリン血症を引き起こし、血糖値が低下しますが、同時にグルコースを注入すると血糖値を補うことができます。このテストでは、グルコース注入速度として表される、血中インスリンおよび血中グルコース恒常性の場合のグルコース利用率を測定します。

方法：朝、空腹時、2つの静脈内投与、インスリンとグルコースの注入、それぞれ試験開始後、手の温度を維持するために加熱パッドで加熱し、動脈静脈血を採取して血糖値を測定し、血糖値に応じてグルコースグルコースを調整します注入速度では、血糖値は（5.00±0.28）mmol / Lに維持され、テストは240分続き、テスト前に血液を採取し、テストの120、180、240分前に血清、血漿を分離し、インスリン測定のために-70°Cで保存しました。クランプテスト中、20分ごとにグルコース使用率を計算します式は、ISI = MCR / logMI、ISIはインスリン感受性指数、logMIは特定のインスリン濃度、MCRはグルコース除去率です。

この方法は現在、世界の末梢組織の感度のゴールドスタンダードとして認識されていますが、その複雑な技術のために妊婦に使用することは依然として困難であり、さらなる改善が必要です。

8.血中乳酸の測定

（1）乳酸の生産：乳酸は嫌気性解糖の最終代謝物であり、細胞に入る遊離グルコースは溶菌酵素によって触媒され、乳酸、組織細胞の解糖および酸素消費を生成します。反比例して、十分な酸素供給の条件下では、解糖が阻害され、グルコース消費および乳酸産生が減少する糖尿病では、筋肉の酸素欠乏、糖の好気性酸化の阻害、解糖の阻害、筋肉グリコーゲン消費量の増加、乳酸産生の増加、および糖尿病の血管および微小循環障害は、低酸素症、グルコース利用および解糖の増加、乳酸産生の増加を引き起こし、乳酸アシドーシス、代謝酸につながる可能性があります中毒。

（2）正常値：静脈全血乳酸0.6〜1.8mmol / L、血漿乳酸は全血より7％高く、動脈血乳酸は静脈血の1/3〜1/2、食後乳酸レベルは空腹時ベース値より高い20％から50％。

（3）臨床的意義：クレブス回路でピルビン酸の好気性酸化を引き起こす可能性のある重度の低酸素症。ピルビン酸と乳酸の酵素作用が強化され、血中の乳酸とピルビン酸の比率が増加し、乳酸が増加します。最大25mmol / L、乳酸アシドーシスを引き起こし、重度の乳酸アシドーシスは不可逆的です、乳酸アシドーシスを伴う低酸素血症の初期および中期では、ケトアシドーシスを伴う糖尿病の妊婦、動的モニタリング血液中の乳酸のレベルは特に重要です。

9.糖尿病微小循環測定糖尿病微小血管疾患は、網膜症、腎臓病、糖尿病性足病、糖尿病性心筋症に関係なく、糖尿病の後期合併症の中で最も顕著なものであり、糖尿病性微小血管症は死と障害によって引き起こされる糖尿病です主な理由ですが、糖尿病における微小血管疾患の現在のメカニズムは完全には理解されていません。

（1）微小循環生理：微小循環とは、細動脈と細静脈の間の微小血管内の血液循環であり、組織細胞に直接関係し、細胞栄養を供給し、代謝産物を交換し、身体のさまざまな器官の生理学的機能を維持します。流量が減少し、組織の酸化的代謝のニーズを満たすことができず、多くの病気の直接的な原因である組織や臓器の機能不全または機能不全を引き起こします。

（2）微小循環測定：糖尿病の微小循環は主に甲状腺機能亢進症の部位で測定されます。これは一般に、微小血管の形態、体液の状態、および管の周囲の3つの側面から決定されます。

1微小血流測定：現在、マルチスポット同期スキャン法、コンピューター画像解析、空間相関法、時間相関法を使用して血流速度を測定しています。通常の基準値は>1000μm/ sであり、糖尿病患者の血流速度は低下しています。

2チューブ径とチューブ長の測定：現在、カーソル基準法が測定に使用されています。チューブ径の通常の基準値は、入力ブランチ（11±2）μm、出力ブランチ（14±3）μm、ドーム（15±3）μm、襻長い（200±50）μm

臨床的意義：

1管径の拡大：高脂血症、糖尿病で見られる;

2長さの増加：高血圧、高血脂肪、

3直接的な視覚的指標には、fの数[分枝/ mm（mm）]、奇形、f、血管可動性、乳頭形態、静脈叢、汗腺管、f出血、赤血球凝集、白血球数、白い微小血栓。

（3）甲状腺機能低下症微小循環異常分類診断基準

1甲状腺機能亢進症の微小循環の重度の異常：以下の変化を伴うものは、甲状腺機能亢進症の微小循環の重度の異常です：A.チューブの欠陥の数が3個/ mm以下に減少、または80％以上減少; B.赤血球が著しく凝集し、血液細胞血漿が分離され、チューブの血流のほとんどが肉芽を形成し、止まることさえあります; C.非局所的要因によって引き起こされる白いマイクロプラグのほとんどは、血流に現れます; D.チューブの出血は1襞≥7です。

2甲状腺機能亢進症の微小循環中等度の異常：甲状腺機能亢進症の微小循環の中等度の異常は次の2つです。A.チューブの欠陥の数が40％〜60％減少し、入力分岐径が20％〜60％減少します。 60％の拡大、または80％の短縮、または50％以上、または出力分岐径の100％以上、C。明らかな滲出、D。赤血球の適度な凝集、ほとんどの管血流は粒状流れ、E。チューブは最大3〜6/1爪まで出血、F。血の色は暗赤色、G。チューブの形状は短時間で変化、変形プラスクロスタイプは最大40％〜100％、H。乳首は平ら。

3甲状腺機能亢進症微小循環の軽度の異常：次の3つの変化は、甲状腺機能亢進症微小循環の軽度の異常です：A.入力分岐、出力分岐またはドームの直径が20％拡大または縮小し、チューブの直径が20％増加します。 ％〜50％または20％短縮、管f変形プラス40％までのクロスオーバー、B。血流が肉芽化、C。軽度の滲出または出血1〜2/1甲状腺機能亢進症、D。叢は明らかであり、拡大して厚くなります。E。チューブのisはぼやけています。F。血流に白血球がないか、30/15秒を超える白血球が増加しています。G。汗腺管3〜4/1甲状腺機能亢進症。

10.糖尿病の血液レオロジー測定血液レオロジーはバイオレオロジーの一分野であり、臨床血液レオロジーは主に血液の流動性、変形性、凝固性を検出し、糖尿病の診断、治療、観察の目的として使用できます。インジケータの1つ。

（1）全血粘度の測定：全血のハイカット粘度は、ヒト血液細胞の変形能を反映し、全血のハイカット粘度は増加します。これは、血球変形能が低下することを示し、全血の高カット粘度が高いほど、血球変形能が悪化します。全血のローカット粘度は血球の凝集を反映しており、全血のローカット粘度が高いほど、血球凝集が大きくなります。

（2）血漿および血清の粘度の測定：インスリン欠乏、貯蔵脂肪の増加およびリポタンパク質リパーゼ活性の減少により、糖尿病患者は高脂血症の程度が異なり、糖尿病患者の血漿フィブリノーゲンおよび他のストレスタンパク質があります。大幅に増加したため、血漿、血清の粘度が増加しました。

（3）赤血球の表面電荷の測定：赤血球の表面にはさまざまな荷電遺伝子があります。糖タンパク質鎖のノイラミン酸によって運ばれるカルボキシル基は、赤血球が負の電荷を示す主な荷電群であり、表面の負に荷電した群の大部分が支配的です。したがって、DC電場の作用下で、細胞は培地中の正電極に移動し、移動速度は細胞表面の負電荷に比例し、糖尿病患者の赤血球の電気泳動時間は長くなります。

（4）ヘマトクリット値の決定：通常の基準値は0.35-0.45で、妊娠中の血液希釈によりヘマトクリット値は0.31〜0.34に低下し、ヘマトクリット値は全血の粘度に影響する決定的な要因の1つです。

(5)红细胞变形能力测定：红细胞变形性异常，不仅是某些疾病发生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的发生与发展中有着重要的意义，糖尿病患者红细胞变形性降低。

(6)血浆纤维蛋白原测定：参考值，正常人为2～4g/L，糖尿病患者血浆纤维蛋白原增高。

(7)血小板黏附性测定：参考值，正常女性为29.4%±5.19%，糖尿病患者血小板黏附性增高，具有高凝倾向，极易于形成血栓。

(8)血小板聚集性测定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且与病情有关，病程5年以上的，有视网膜合并症者，血小板聚集性尤为明显。

11.血脂测定血脂，脂蛋白，载脂蛋白异常在糖尿病患者中是相当常见的，常规检查的项目有血清胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

1型糖尿病血糖控制差者血中胆固醇，三酰甘油，极低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白胆固醇可降低;有酮症者可暂时出现高乳糜血症;经胰岛素治疗后，血糖转为正常，上述血脂异常也可恢复到正常，2型糖尿病患者亦常有血脂异常，包括三酰甘油升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可正常，但低密度脂蛋白颗粒常增加，糖尿病患者不仅有血脂，脂蛋白和载脂蛋白异常，而且脂蛋白成分改变，例如极低密度脂蛋白中游离胆固醇，胆固醇脂，载脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量则降低;高密度脂蛋白游离胆固醇增多，而胆固醇脂减少，糖耐量减低者和2型糖尿病患者还可有餐后血脂代谢异常，乳糜微粒和乳糜微粒残骸增加，游离脂肪酸进入肝脏增加，可提高肝细胞对胰岛素的抵抗，肝脏摄取葡萄糖减少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白颗粒经肝三酰甘油脂酶处理而转变为小而致密的低密度脂蛋白，促进动脉粥样硬化的发生，糖尿病合并妊娠时，妊娠前糖尿病已经确诊，所以孕期比较容易诊断;而GDM孕妇通常无明显的自觉症状，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖筛查试验，0GTT进行诊断。

根据病情，临床表现选择做B超，心电图，X线眼底等检查。

妊娠期糖尿病诊断鉴别

診断

妊娠期糖尿病是糖尿病的一种特殊类型，其诊断与其他疾病一样需要综合征状，体征，病史，实验室检查结果和其他资料，其中血糖测定至关重要，但多数妊娠期糖尿病孕妇无明显自觉症状，空腹血糖也正常，因此，妊娠期仅依靠空腹血糖检查，容易导致漏诊，另外，妊娠期孕妇肾糖阈明显下降，尿糖不能准确反映机体的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖检查来筛查和诊断妊娠期糖尿病，妊娠期糖尿病只能依靠血糖筛查，异常者进行口服糖耐量试验确诊。

1.妊娠期糖尿病的筛查

GDM筛查时间，办法及标准尚未完全统一。

(1)妊娠期糖尿病的筛查方法：目前最常采用的筛查方法为50g葡萄糖负荷试验(glucose challenge test，GCT)简称50g糖筛查，该方法是由Osullivan 1964年提出的，进行筛查时随机口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中，1次服下)，服糖后1h取静脉血查血糖，国外学者推荐进食后和空腹均可进行糖筛查，为避免早餐和50g葡萄糖同时服用，影响筛查结果，目前国内一些医院建议空腹状态下服用50g葡萄糖，或者早餐仅含少量碳水化合物，有文献报道GCT与OGTT结果不甚一致，GCT≥10.2mmol/L的妊娠妇女，有43% OGTT正常，另有报道，GCT≥11.1mmol/L仍不能诊断GDM，其中20%的妊娠妇女OGTT仍正常，GCT高达13.3mmol /L，OGTT仍有正常者，而空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)与OGTT相关性更好，FBG≥5.6mmol/L，96%经OGTT诊断为GDM，Agarwal等研究显示：GDM高发人群，可以以FBG代替GCT，此法仅3.7%妊娠妇女诊断错误，目前，我国仍以50g糖筛查方法对妊娠期糖尿病进行筛查，空腹血糖可作为参考。

(2)筛查人群的选择：哪些妊娠妇女须行GDM筛查一直存在争论，第一，二，三届国际GDM会议建议对全部妊娠妇女均行GDM的筛查，第四届国际GDM会议则建议行选择性筛查，美国糖尿病协会(ADA)将高龄，肥胖，一级亲属有糖尿病患者，有GDM史，巨大儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素洧上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群;认为在非GDM高发种族中，同时具有以下特征者为GDM低危人群：①年龄<25岁;②体重正常(妊娠前BMI≤25);③无糖尿病家族史;④无不良孕产史(巨大儿，死胎，死产及畸胎史)，不必作为筛查对象。

但有研究发现，具有上述4项低危特征者仅占妊娠妇女总数的10%～11%，为减少10%的筛查人群，却可能使4%GDM漏诊，Baliutaviciene等的研究亦证实，根据ADA的建议，对低危人群不进行GCT，筛查，将使10.9%的GDM漏诊，目前，国内经济条件较好的地区多数进行普遍筛查，而一些偏远落后地区尚未开展GDM筛查，具体行普遍筛查还是选择性筛查，各地可根据具体条件而定。

(3)筛查时间的选择：目前公认的筛查时间是妊娠24～28周，多数学者认为妊娠期胎盘分泌的胎盘泌乳素及雌孕激素对胰岛素有拮抗作用，其分泌高峰为妊娠24～28周，此时妊娠妇女对胰岛素的需要量达高峰，表现是糖耐量受损，在此期间容易检出GDM，Nahtim等对255例妊娠妇女于妊娠14～18周行50g糖负荷试验(GCT)，如服糖后1h血糖≥7.5mmol/L视为GCT阳性，随后行100g糖的口服糖耐量试验(OGTT)诊断GDM，GCT阴性者于妊娠24～28周重复上述步骤，此法56%GDM患者于妊娠16周左右得到诊断并进行必要治疗，为改善妊娠结局争取时间，Bartha等对3986例妊娠妇女于第1次产前检查即进行GCT，以服糖后1h血糖≥7.8mmol/L为阳性，随后进行100g糖的OGTT，统计有27.7%GDM较早得到诊断，改善其妊娠结局，从而建议将GDM的筛查时间提前到妊娠18周前，未诊断者于妊娠24～24周重复检查1次，目前国内的筛查时间为妊娠24～28周，如果该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在，应该在妊娠32～34周再复查，对具有多饮，多食，多尿者以及孕早期空腹尿糖反复阳性等糖尿病高危因素者，应在首次孕期检查时进行血糖筛查以便及早诊断出孕前漏诊的糖尿病患者。

(4)50g糖筛查界值的选择：目前国内以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作为界值，如服糖后1h血糖≥7.8mmol/L应进一步行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)，Coustan等报道以7.8mmol/L做为界值，GDM的检出率为80%～85%，如果将界值降至7.2mmol/L，敏感性达100%，但特异性较差，需要行OGTT的孕妇由14%增加至23%，国内有学者对1257例孕妇进行50g葡萄糖负荷试验结果表明，血糖值在7.20～7.79mmol/L之间者，应结合有无GDM高危因素考虑是否须做OGTT，50g葡萄糖负荷试验血糖值≥11.1mmol/L的孕妇，患有GDM的可能性极大，这部分孕妇应首先检查空腹血糖，空腹血糖正常者再行OGTT，空腹血糖异常者，不须再做OGTT， 总之，对非糖尿病孕妇应用50g葡萄糖负荷试验作为筛选GDM的方法，具有简单易行，敏感性及特异性高等优点，值得推广。

2.妊娠期糖尿病的诊断

对于50g糖筛查实验异常的孕妇须进一步行葡萄糖耐量实验，葡萄糖耐量实验所采用的葡萄糖负荷量及诊断标准目前国际上还不统一，常用的葡萄糖负荷量及诊断标准如表1所示，多数学者按下述标准诊断：2次或2次以上空腹血糖达到或超过5.8 mmol/L;或者OGTT4项值中至少2项达到或超过标准，可诊断为妊娠期糖尿病，按美国糖尿病资料组标准，空腹血糖正常而服糖后2h血糖为6.7～9.1mmol/L时，诊为妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)，按照WH0推荐的OGTT诊断标准，2次血糖值中任何一项异常可确诊妊娠期糖尿病;如果空腹血糖<7.8mmol/L而服糖后2h血糖为7.8～11.1mmol/L，诊断GIGT，OGTT4项值中任何一项异常都会对围生儿有影响，但国际上尚无统一命名，有人称之为GIGT 或妊娠期糖耐量单项异常，妊娠期糖尿病患者产后6周及3年内须复查空腹血糖和餐后2h血糖来区分糖尿病，糖耐量减低和正常血糖。

鑑別診断

1.非葡萄糖尿

①一部分人尿液中有果糖，乳糖，戊糖，可使班氏试剂出现阳性，葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。

②大剂量维生素C，水杨酸，青霉素，丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。

2.肾糖阈降低，慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。

3.食后糖尿，甲状腺功能亢进症，胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿，与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。

4.应激性糖尿急性应激状态时，如脑出血，严重外伤，休克等，拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素，促肾上腺素皮质激素，肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激过后1～2周血糖可恢复正常，如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。

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