妊娠中の急性腎不全

妊娠中の急性腎不全の紹介 妊娠中の急性腎不全は臨床的に非常に一般的な疾患です。何らかの原因によって引き起こされる腎実質の急性急性損傷は、ネフロンの調節機能を失い、体液と電解質のバランスを維持できず、代謝物を排泄できず、高カリウム血症を引き起こします。代謝性アシドーシスと尿毒症症候群は、まとめて急性腎不全と呼ばれます。 妊娠中の急性腎不全の初期段階では、臨床所見は、さまざまな原因、溶血反応、中毒の症状などによって引き起こされる持続性ショックなどの原疾患の症状によって数時間または1〜2日後に隠されることがよくあります。オリグリア。 乏尿とは、1時間あたり400ml未満の24時間尿または17ml未満の尿を意味します。 その後、尿なしと呼ばれる40ml未満の24時間尿量 異常に尿はまれではなく、完全な腎機能障害、急性腎皮質壊死、糸球体腎炎、および悪性高血圧症に起因する急性腎不全が完全に耳に現れることがあります。 非尿性急性腎不全の少数の患者では、尿の量を800ml〜1000ml以上に維持できます。 乏尿の期間は一般に7〜14日、短期間は2〜3日、高齢者は2か月までです。 乏尿が1か月以上続く患者の予後は不良であり、たとえ急性死を免除されたとしても、腎不全を回復することは困難です。 基礎知識 病気の割合：妊娠中の女性のこの病気の発生率は約0.03％-0.04％で、ほとんどが高血圧の女性です 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：尿路感染症

妊娠中の急性腎不全の原因

（1）病気の原因

妊娠中の急性腎不全を引き起こす要因には、さまざまな原因、腎血管攣縮および微小血管溶血、時には毒の損傷による血液量減少があり、主要な被験者については後述します。

1.血液量の不足胎盤前ビア、早期胎盤剥離、死産および分娩後出血で大量の失血が見られ、妊娠中の悪阻では重度の脱水が見られます。

2.腎血管攣縮は全身性血管痙攣の一部であり、これは血液量の不足に続発する可能性があります;毒素ショックの内毒素刺激または妊娠を合併する重度の高血圧障害などの特定の産科合併症の特定の症状。

3.糸球体毛細血管に関連した溶血、血色素尿症、セルロース塞栓による微小血管溶血は、妊娠中の急性脂肪肝、HELLP症候群で見られる急性腎不全につながる腎臓の損傷を引き起こします。

4.その他の時折の輸血、羊水塞栓症、まれに尿管の巨大な子宮圧迫によって引き起こされる閉塞性急性腎不全による。

不十分な血液量と腎血管攣縮は、妊娠中の急性腎不全を引き起こす最も一般的な要因です。初期要因に関係なく、この2つは病気の進行中に同時に存在する傾向があり、状態をさらに悪化させ、重度の症例にはびまん性血管が伴う場合があります。内部凝固および微小血管溶血の変化は、妊娠を合併する重度の胎盤、死産および重度の高血圧障害の初期の剥離でほとんど発生します。

（2）病因

急性腎不全の病因と病態生理学的プロセスは異なっており、状態を評価するために、血液量の不足と腎血管攣縮に起因する急性腎不全の病態と病態生理が詳細に説明されています。さまざまな合併症のタイムリーな発見と治療、予後の改善。

1.腎不全の初期段階

血液量が不十分なため、身体は最初に心臓や脳などの重要な臓器への血液の供給を確保するために血液の再分配を補償し、腎血流が対応して減少します。腎血管攣縮の他の原因も同じ結果をもたらしますが、この期間はまだ発生していません腎機能のタイムリーな治療が正常に戻った後の組織学的変化は、機能性腎不全としても知られています。

2.腎実質損傷の段階は急性腎不全乏尿とも呼ばれ、病原因子が持続し、腎血流がさらに減少します特定の糸球体濾過率を維持するために、閉塞した動脈の代償性収縮、および動脈は腎尿細管の主な栄養源であり、その持続的な収縮は尿細管虚血と壊死を引き起こします。これは一般的な病理学的変化であり、軽度で修復できます。腎血流が極端に低下すると、血液の90％が糸球体を介して流れず、短絡して腎皮質壊死を引き起こし、これは不可逆的な病変であり、以前よりも一般的ではなく、産科の原因によって引き起こされる急性腎不全の12.7％から29.5％を占め、結果は深刻です慢性腎不全が残っており、両側に広範な腎皮質壊死があり、非常に高い死亡率があり、長期透析または腎移植が必要です。

3.腎実質損傷の回復期間

適切な治療後、尿細管上皮細胞は乏尿の発症後すぐに修復を開始しますが、その機能回復は遅く、主に7〜10日以上後になります。回復し始め、24時間尿量が400ml以上増加すると、この期間の始まりを示しました。

4.腎実質の治癒期間

回復期間とも呼ばれ、腎機能の回復に伴い、尿量が徐々に減少し、水、電解質の不均衡、高窒素血症が改善され、体質も回復します。通常、病気の2〜3か月目から始まり、3〜6が必要です。その月には、1年以上必要な人もいますが、これらの症例のいくつかは、重度の腎障害のために完全に回復できず、慢性腎不全を残しています。

妊娠中の急性腎不全の予防

1.原発疾患の発生を防ぐ

腎毒性薬の適応、禁忌、適用方法を厳密に管理し、血液採取、血液照合、輸血などを厳密に実施して、血液型不適合による急性腎不全を予防し、急性腎機能を根本的に防ぎます消耗症候群の発生。

2.重症患者の積極的な救助

胎盤剥離、産科出血性ショック、羊水塞栓症、重度の妊娠誘発性高血圧症候群など、急性腎不全を引き起こす疾患の早期制御は、急性腎不全に非常にかかりやすい疾患であるため、これらの疾患が発生した場合は積極的に治療する必要があります。ショックおよび播種性血管内凝固を予防または軽減し、急性腎不全の誘導を制御するために、原発病変を除去し、妊娠を適時に終了します。

3.機能的乏尿をすばやく修正

病原因子が機能性乏尿につながると、正常を回復するための措置を迅速に講じる必要があります。したがって、有機性乏尿の発生率を減らすには、次の措置を講じることができます。

（1）積極的に血液量を補充する：臨床症状または輸液検査で血液量が不十分であることが判明した場合、足を補うために適切な措置を講じる必要があります。血液が一致しない前に、バランス溶液またはデキストランを迅速に注入することができます。 6時間以内に新鮮な血液、輸血率は非常に重要です、2時間以内、または少なくとも50％を補うのが最善です、血液を得ることができない場合、5日以内にライブラリーの血液をできるだけ失い、凝固機能検査結果と血小板数に応じて、必要に応じて、凍結した新鮮な血漿と濃縮血小板製品を使用します。

（2）腎血管の強い収縮を引き起こす薬物の使用を避ける腎血管攣縮を緩和することは、急性腎不全を減らし、死亡率を減らすための最良の手段です。

1血管拡張薬の適用：パパベリン20〜30mgの静脈内注射;アミノフィリン0.25gと10％グルコース溶液20mlの静脈内注射;アトロピン0.5mgの静脈内注射、羊水塞栓症におけるこれらの薬剤の適用は、肺高血圧症を矯正するだけでなく、予防することもできます腎血管攣縮、腎尿細管が壊死性損傷を回避するように。

220％マンニトールまたは25％ソルビトール125-250ml単独または低分子量デキストラン500mlの高速静脈内注入（ただし心不全を防ぐため）で血液量を補い、利尿薬は腎血液循環を改善し、尿細管壊死の発生を減らします。フロセミド100〜200mgを静脈内投与またはマンニトールと併用すると、同様のまたはより良い結果が得られます。

3腎被膜閉鎖または硬膜外麻酔も腎血管攣縮を緩和できます。

妊娠中の急性腎不全の合併症 合併症、尿路感染症

尿路感染症、効果的な血液量の不足、心不全などによって複雑になる可能性があります。

妊娠中の急性腎不全症状一般的な 症状多尿性心不全ショック高血圧胎盤剥離脱水com睡吐き気乏尿無気力

オリグリア

疾患の初期段階では、臨床所見は、さまざまな原因、溶血反応、中毒の症状などによって引き起こされる持続性ショックなどの原疾患の症状によって数時間または1〜2日後に隠され、乏尿期に入ります。乏尿とは、24時間尿量が400ml未満、または1時間ごとの尿量が17ml未満、24時間尿量が40ml未満、尿と呼ばれる、尿がまれではない、完全な尿路閉塞、急性腎皮質壊死、腎臓を意味します糸球体腎炎と悪性高血圧症に起因する急性腎不全は、完全な無尿を引き起こす可能性があります。少数の非尿性急性腎不全患者では、尿量を800ml〜1000ml以上に維持することができ、乏尿期間は通常7〜14日です。短期間は2〜3日で、高齢者は2ヶ月に達し、乏尿期間は1ヶ月以上であり、予後は不良であり、急性死がなくても腎不全は回復しにくい。

水、塩、および窒素代謝物の保持による乏尿期には、次の症状が発生する可能性があります。

（1）浮腫：乏尿、水分排出の減少、水分貯留を引き起こしやすいが、多くの場合、腹水と吐き気、嘔吐を伴うため、最初は必ずしも浮腫がなく、ほとんどの患者は過剰な輸液、組織による浮腫、血液量の増加、血圧の上昇（水中毒とも呼ばれます）、さらには心不全、肺水腫、脳浮腫です。

（2）高血圧：急性腎不全では、腎虚血とレニン分泌の増加が高血圧の主な原因であり、乏尿中の体液負荷が過剰であり、血圧がほとんど140-200であるという事実によって悪化します。 / 90〜110mmHg（18.7〜26.7 / 12〜14.7kPa）、血圧が正常な患者の約1/3

（3）心不全：心筋障害に基づいて、治療中に水と塩分の管理に注意を払わないと、心不全、胸の圧迫感、息切れ、座り込み呼吸、咳、泡沫状またはピンク色、心臓の拡大、疾走する馬がいて、肺は湿ったきしみ音または喘鳴音で覆われています。

（4）電解質障害：乏尿、アシドーシス、高血中カリウム、高血中マグネシウム、高血中リン、低ナトリウム、低塩素および低カルシウム血症、四肢しびれの高血中カリウム臨床症状、反射消失、心拍数異常、心室細動、心停止および心電図変化、低ナトリウム、低カルシウム、アシドーシスはカリウム中毒を悪化させる可能性があり、低ナトリウム血症は疲労、筋肉痙攣、血圧低下、低張性com睡など、高血を示す可能性があるマグネシウムの症状は高カリウム血症に似ています。

（5）代謝性アシドーシス：腎機能障害により、尿の酸性化が弱まるか消失し、タンパク質代謝によって蓄積されたさまざまな酸性代謝産物と乳酸が代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があり、患者は弱くて眠くなることがあります。 Even睡さえ。

（6）窒素血症：急性腎不全では、血中非タンパク質窒素およびその他の代謝産物の実質的な増加、尿毒症症状、食欲不振、悪心、嘔吐、鼓腸、下痢および神経系症状が原因です。

（7）感染：急性腎不全により、外傷、外科的感染、カテーテル挿入、注射、透析などの多くの治療に加えて、免疫機能が低下し、免疫機能が低下します。肺、尿路、口腔感染症と組み合わせて、敗血症も一般的です。

（8）その他：貧血や出血傾向、ヘモグロビンの減少、顔色の悪化、爪床、皮下斑状出血、注射部位の血腫、消化管出血など。

2. 多尿

（1）尿：急性腎不全の適時かつ効果的な治療後、数日から2週間後に腎病変が修復し始め、尿量が乏尿または無尿から400 ml以上に増加すると、腎機能が開始します。回復の1つの兆候である尿量は徐々に増加するか急速に増加し、1日の尿量は最大5000-7000ml / dを超えます。多尿期は腎血流と糸球体濾過率の改善を示しますが、尿細管重量は吸収機能は回復していません。この時点で、患者の自意識症状は急速に改善されます。尿の2週間後、腎尿細管の希釈機能が回復し始めます。この期間中、尿比重は1.002にまで低下する可能性があります.1〜2か月後、希釈機能が回復します正常、病気の2〜3ヵ月後、腎臓濃縮機能は回復し始めます、この時、尿の比重は徐々に1.015〜1.018に増加します。通常、1.025以上に達するには1年かかります。約1.010、予後不良を示します。

（2）電解質障害：患者の1日の尿量が1000mlを超えると、大量のナトリウム塩が失われ、大量のナトリウム塩が失われ、低ナトリウム血症が発生し、患者は体重減少、衰弱、顔面麻痺、血圧を示します。劣る、腎尿細管の機能がまだ完全ではなく、大量の排尿に加えて、大量のカリウムイオンが尿とともに排泄される。カリウムが適時でない場合、低カリウム血症が起こり、患者は筋力低下、麻痺、呼吸困難、鼓脹、心臓の衰弱を示す拡大した重篤な症例は、心室細動および他のA-S症候群による突然死である可能性があり、低カルシウム血症は多尿中に発生し、神経筋のストレスを増加させる可能性があります。

（3）高窒素血症：尿細管の構造と機能に起因する多尿期では、腎尿細管のクリアランス率は依然として非常に低いため、多尿期の開始から2〜4日以内に窒素代謝物の保持が明らかです血中尿素窒素は上昇し続け、ピークに達し、臨床症状が改善されないことがあり、時には悪化し、重いものは死にます。その後、尿量の増加に伴い、窒素代謝産物の濃度は徐々に低下しますが、速度は遅くなります。患者の全身状態は急速に改善し始め、精神は改善し、食欲は徐々に増加しましたが、数週間後、窒素代謝物は徐々に正常レベルまで減少しました。

多尿期には低熱があり、感染しやすくなる可能性がありますので、引き続き状態を観察し、監督を強化する必要があります。

3.回復期間

患者が乏尿と二次尿を患った後、組織は破壊されて消費されるため、回復期間中に弱さや衰弱を示すことが多く、貧血、体重減少、筋萎縮、時には末梢神経障害の症状は3〜6ヶ月かかります。 1年後でも完全には回復しません。

妊娠中の急性腎不全の検査

オリグリア

（1）尿：

1尿量：尿は酸性で、24時間尿量は400ml未満であり、1時間あたりの尿量を観察し、急性腎不全を早期に発見する最良の方法ですので、カテーテルを早期に配置し、尿量を計算します;患者が協力する場合、留置カテーテルの感染を避けるために1時間に1回排尿する。

2尿比重：初期比重は正常または増加することがあり、その後の減少は約1.012に固定されます;尿比重が1.020を超える場合、脱水を意味します。

3尿の形成：機能性乏尿、通常は透明または細粒のチューブ型のみ、急性尿細管壊死、多数の上皮細胞ギプス、変性細胞ギプス、粗粒ギプス、および多数の腎尿細管上皮細胞血尿、血色素尿症、色素性円柱、壊死性上皮細胞円柱など

4尿中のナトリウム濃度：乏尿期、尿細管の損傷、ナトリウム塩の回復が減少したため、尿中ナトリウムの増加、濃度はしばしば30〜60mmol / Lです。

（2）血液ルーチン：白血球の総数は20×109 / Lに達することがあり、好中球は80％〜95％に達することがあります;貧血の程度は失血、溶血、窒素貯留に依存し、ヘマトクリットはしばしば低下します20％〜25％、血管内凝固性びまん性がある場合、血小板数は減少します。

（3）血液化学：尿素窒素、クレアチニン、血清カリウム濃度の増加、血清ナトリウム、塩素、カルシウム、二酸化炭素結合の減少、急性尿細管壊死、腎尿細管の水分吸収、尿尿素および血中尿素多くの場合、この比率は15未満であり、血清クレアチニンに対する尿中クレアチニンの比率は20未満に低下します。

（4）尿血漿浸透圧比：この比は、尿細管が濃縮および希釈する能力を反映しており、腎尿細管が損傷した場合、その濃縮機能が不十分なためにしばしば1.15を下回ります。

（5）利尿テスト：血液量補充の場合、患者はまだ尿量の明らかな増加がなく、利尿テストを使用してそれを特定することができます。最初に、20％マンニトール100-125mlの静脈注射、1時間あたりの尿量は40mlを超えない、腎臓機能障害;マンニトールが効果的でない場合、フロセミド40〜60mgを静脈内に切り替え、1時間あたりの尿量が40mlを超えても、腎機能が良好であることを示します。

2.多尿

（1）24時間尿量が400ml以上に増加し、数日後に尿量が2500〜3000mlに達することがあります;尿比重はまだ低く、約1.010から始まり、1.002になります;尿異常は徐々に消失し、尿チューブのタイプはより早く治まり、白血球が増加することが多く、数週間で退縮し始めます。これは尿路の軽度の感染症である可能性があります。

（2）状態が改善するにつれて、血液生化学的異常は短期間で正常に戻ることができます。尿素窒素の初期段階は上昇し続け、その後徐々に低下することがあります;尿量が特に高い場合、低カリウム血症および低ナトリウム血症が発生する可能性があります。

（3）貧血は徐々に回復します。

3.回復期間

24時間尿量は約1500mlに回復した；腎機能の改善は腎疾患により決定された。長期追跡後、一部の患者の腎機能は正常に完全に回復したが、一部の患者は慢性腎不全症状を示した。

1.B超音波検査は、結石による閉塞を排除するために尿なしで行う必要があります。

2.心電図は、高カリウム血症の診断と心臓の状態の理解に役立ちます。

3.中心静脈圧測定により、周期的な負荷を正確に把握します。

4.鑑別診断において

破損した膣血管造影、腎臓マップ、腎臓スキャン、腎血管造影などは、尿路閉塞、腎前乏尿または腎血管疾患を識別するためにしばしば使用できます。

妊娠中の急性腎不全の診断と診断

診断

胎盤前出血、胎盤の突然の出血、分娩後出血、重度の妊娠誘発性高血圧、血液型不適合などの詳細な病歴。明らかな原因のない急性腎不全の急性腎不全の病因と治療などは、慎重に検討する必要があります。ショック、失血、腎中毒などの歴史;嘔吐、貧血および活動不耐性、中枢神経系の低下、骨痛、多尿、多飲症などの持続的な長期症状、および以前の血中尿素窒素とクレアチニン濃度は、腎不全の証拠を提供します。

急性腎不全の診断は、病歴、症状、身体検査、臨床検査の包括的な分析、大出血、ショックまたは感染歴、ショック後の乏尿、および血液量の回復に注意を払う必要があります、利尿剤適用後の尿量はまだ増加しません、臨床的に急性腎不全と診断された。

鑑別診断

尿不足

特定する必要があるのは、血液量が不十分であるか、腎実質損傷が発生したため、前者は、激しい喉の渇き、脈拍、正常または低下した血圧、小脈圧迫、尿濃度、中心静脈圧<0.59kPa（6cmH2O）を示し、綿密な観察の下で液体が補充された後、尿の量は増加します。血液量が補正された場合、尿量は増加せず、腎血管に持続的なtheまたは腎実質損傷があることを示します。急性腎不全乏尿。

2.腎尿細管壊死および腎皮質壊死

妊娠の初期段階で急性腎不全が発生し、30歳以上、乏尿または無尿が10日以上続く場合、後者は可能性が高く、選択的腎血管造影である可能性が高い動脈相では、弓状動脈または小葉間動脈の枝が消失し、腎被膜血管が粗く、腎相は皮質領域に浅窩の欠陥を示した。CTスキャンの腎皮質の透明な領域は、腎皮質壊死の早期診断に役立った。

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