本態性高血圧症の妊娠

本態性高血圧を伴う妊娠の概要 本態性高血圧を伴う妊娠に対する特別な予防方法はありませんが、病気の後、風邪、局所理学療法、関節局所麻酔を避けて手、足、高血圧を保護します（高血圧）は、全身動脈圧の増加の臨床症状です。この兆候は一連の症状を引き起こす可能性があり、それが患者の生活と仕事の質を低下させる可能性があり、重度の症例でさえ死に至る可能性があります。 本態性高血圧症の有病率は年齢とともに増加し、一般的に35歳以降に増加します60歳以前は、男性の有病率は女性よりも高いですが、60歳以降は女性が男性よりも高くなっています。 本態性高血圧は、病気の発症と病気の進行と病気の長さによって2つのタイプに分けることができ、前者は良性高血圧とも呼ばれます。大部分の患者はこのタイプに属し、後者はそれは悪性高血圧症と呼ばれ、本態性高血圧症の患者のわずか1％〜5％を占めます。 基礎知識 病気の割合：0.5％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：高血圧の危機高血圧性脳症Com睡

本態性高血圧の原因を伴う妊娠

（1）病気の原因

現在、この疾患の病因は完全には解明されていません。現在、一般に、特定の遺伝学に基づいて、様々な後天性因子の複合効果により、身体の正常な血圧調節機構が代償を失っていると考えられています。以下の因子が発症に関連している可能性があります。

遺伝的（15％）：

疫学調査、双子の研究、および動物実験は、本態性高血圧症の明らかな遺伝的素因があることを示しました。研究は、兄弟（一卵性双生児としても知られています）は双子（兄弟双子としても知られています）よりも兄弟であることを示しました血圧の一貫性はより明白です;疫学は本態性高血圧の有意な家族凝集があることを示します;人口の血圧変動の20％から40％が遺伝的に決定されると推定されますが、今ではこの比率がより高いかもしれないと推測されます近年、分子生物学の研究により、アンジオテンシノーゲン遺伝子、アンジオテンシンII受容体I型遺伝子、レニン遺伝子、アルドステロンシンターゼ遺伝子などが本態性高血圧の候補遺伝子であり、現在は原発性である傾向があることが示されています高血圧症は、その遺伝的特徴が複数のマイナー遺伝子の累積効果と主要な原因遺伝子の決定的な役割である多遺伝子遺伝病です。

ダイエット（30％）：

（1）食事の高塩分、低カリウム、低カルシウム、低動物性タンパク質：中国人は西洋諸国よりも塩分摂取量が多く、北では1日あたり12〜18 g、南では1日あたり7〜8 g、ナトリウムの摂取量と血圧合計カロリーを制御した後、食事性ナトリウムと収縮期血圧と拡張期血圧の相関係数はそれぞれ0.63と0.58に達しました。14の人口は、1人あたりの1日あたりの平均食事摂取量が2g増加したことを示しました。平均収縮期血圧と拡張期血圧はそれぞれ0.267 kPa（2.0 mmHg）と0.16 kPa（1.2 mmHg）増加しました。天津在住者と中国の3つのグループの研究では、個人の1日のナトリウム摂取または24時間尿中ナトリウム排泄は血圧に関連することが示されました。 INTERSALT研究では、中国の3つの集団（北京、天津、広西）のデータを分析しました。中国の集団の尿中ナトリウム/カリウム比は、他の研究の集団よりも高く、収縮期血圧の勾配は年齢とともに増加しました45。 ％。これは、他の集団と比較して25歳から55歳の間に血圧の上昇をもたらし、中国人が高ナトリウム摂取にさらされると、他の集団よりも血圧に大きく影響することを示唆しています。 摂取量が中央値よりも低い人口では、食事中のナトリウム/カリウム比は血圧と有意に正の相関がありましたが、食事摂取量が中央値よりも多い人口では、関連性は有意ではなく、食事が中国にあったことを示しています。低カルシウムは、ナトリウムの血圧を促進する可能性があります。14の人口は、1人あたりの動物性タンパク質摂取の平均割合が1パーセントポイント増加し、平均収縮期血圧と拡張期血圧がそれぞれ0.12 kPa（0.9 mmHg）と0.093 kPa減少したことを示しました。 （0.7mmHg）、これらの研究は、食事中の高塩分が中国人人口の高血圧症の重要な危険因子であり、低カリウム、低カルシウム、低動物性タンパク質の食事構造が血圧に対するナトリウムの悪影響を悪化させることを示唆しています。 （2）飲酒：1週間に1回以上の飲酒が飲酒に使用される場合、中国の中年男性の飲酒率は30％〜66％、女性の飲酒率は2％〜7％です。共同研究では、男性の継続的飲酒者は、非飲酒者よりも4年以内に高血圧を発症するリスクが40％高いことが示されています。

太りすぎと肥満（30％）：

中国人の平均体格指数（kg / m2）は、中年男性で21から24.5、中年女性で21から25です。体格指数の差は、中国人人口の血圧レベルなど、人口の血圧レベルや高血圧の有病率に大きな影響を及ぼします。北の高血圧と高血圧の有病率は北では低く、地域差は非常に大きいです。肥満度指数の差と並行して、中国の患者の10のグループの前向き研究は、高血圧がベースラインでの肥満度指数の増加後1〜5年ごとに決定されることを示しています。 [SBP≥21.3 kPa（160 mmHg）またはDBP≥12.7 kPa（95 mmHg）]のリスクは9％増加しました。 ≥18.7kPa（140 mmHg）またはDBP≥12.0kPa（90 mmHg）である女性、または降圧薬を服用している女性は、リスクを57％増加させ、男性は50％増加します。これは高血圧の発症の危険因子であり、人口の平均体重指数と過体重率は過去10年間で増加しています。

職業と環境（10％）：

非常に集中した職業に従事し、長期の精神的ストレス、長期の環境騒音、視覚刺激の低下は本態性高血圧症になりやすいです。

（2）病因

1.高血圧の病態生理

（1）血行動態の変化：動脈血圧に影響を与える主な要因は、左の血行動態、末梢血管抵抗、およびその他の血行動態変数です。そのため、直接的または間接的に心拍出量に影響を与えたり、末梢抵抗を増加させたりする要因は、動脈血圧の上昇につながる可能性があります。

1原発性高血圧症と心拍出量：この研究では、初期の本態性高血圧症または重症高血圧症の患者の心拍出量の増加が観察されましたが、この増加と高血圧の因果関係はまだ不明です。増加は心拍出量の増加の結果である血圧の上昇に先行しますが、いくつかの事実はこの見解を支持しません。例えば、貧血、甲状腺機能亢進症および他の疾患では、心拍出量は増加しますが、血圧は正常になる傾向があります。また、本態性高血圧の患者では、β遮断薬プロプラノロールの使用後、心拍出量は急速に減少しましたが、動脈血圧には影響しなかったため、心拍出量自体の増加だけでは高血圧を維持するのに十分ではありませんが、血圧上昇の開始メカニズムは重要な役割を果たす可能性があります。

末梢抵抗の2つの変化：いわゆる末梢抵抗は、小動脈および細動脈の血流抵抗を指し、多くの臨床的観察は、本態性高血圧、高流量-正常抵抗型の若い患者において、高齢患者では、低流量高抵抗型が主な研究であり、さまざまな高血圧症が心拍出量を早期に増加させ、その後末梢抵抗が増加し、全身の血流が正常に戻ることがわかっています。

疾患の発症に伴い、長期ストレス下で左心室肥大が発生する可能性があり、本態性高血圧患者では総末梢抵抗が増加し、心拍出量は比較的低下しますが、心不全のない患者は求心性肥大であり、心室腔は小さくなります。それどころか、高心拍出量は異常肥大であり、心室腔は大きく、さらに全血の粘度は心室後負荷でもあり、末梢抵抗の主要な決定要因の1つであり、したがって、左心室肥大の重要な原因でもあります。

（2）RAAシステムと高血圧：レニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAA）システムは、体内で最も重要な血圧制御システムの1つであり、レニン-アンジオテンシンシステムは循環内分泌系であると長い間考えられてきました。システムでは、最近の研究により、腎臓だけでなく、副腎、心臓、血管壁などの一部の腎外組織にもレニン様物質が存在することがわかっています。分子生物学の手法を使用して、レニンのメッセンジャーリボースとその器官を発見しました。核酸（mRNA）、レニンとその基質が局所組織で合成できること、さらに局所的に生成されたレニン、アンジオテンシンがオートクリンとパラクリンを介して組織機能を強く調節できることをさらに確認、血管の機能を含む。

1RAAシステムの構成とその代謝の変化：レニンは傍糸球体細胞から分泌され、不活性なアンジオテンシンI（ATI）は血漿基質アンジオテンシノーゲンとの循環における糸球体循環によって生成されます。後者は、インベルターゼによってアンジオテンシンII（ATII）に変換され、その後、ATIIはアンモキシダーゼによってアンジオテンシンIII（ATIII）に変換され、最終的に不活性な物質に分解され、腎臓によって排泄されます。

2RAAシステムの役割：ATIIの生理学的効果はRAAシステムの最も重要な機能であり、ATIIは既知の内因性ブースター物質の中で最も強力なホルモンであり、その加圧効果はノルエピネフリンの5〜10倍強力です。 ATIIの主な機能は次のとおりです：A.心血管系への影響ATIIは、高血圧の最も重要な原因である強力な血管平滑筋収縮剤です。副腎の役割であるATIIは、アルドステロンの分泌を刺激および制御する主なホルモンです。また、副腎髄質を刺激してカテコールアミンを分泌します。C。腎臓の役割であるATIIは、腎動脈の強い収縮を引き起こし、腎血流量を減らし、尿量を減らします。

3虚血および低酸素症の場合：腎臓は、血圧を上昇させるさまざまなホルモン、主に糸球体の細胞による大量のレニンの分泌を分泌する可能性があります。RAAシステムの活動により、腎臓によって分泌されるATIIおよびATIIIが大量に生成されます。 ATIIを破壊する可能性のあるアンジオテンシナーゼは大幅に減少します。過度のATIIとATIIIは、全身性の小動脈痙攣、アルドステロン分泌の増加、高血圧を形成するナトリウムと水分の貯留を引き起こし、腎細動脈病変を引き起こし、悪化させます。腎虚血、そのような相互作用、および血圧は上昇し続けていますが、最近の研究は、腎疾患によって引き起こされる高血圧の病因は完全にRAAシステムの活動によるものではなく、腎髄質でプロスタグランジンA2を分泌する可能性があることを示唆しています。 E2の欠如は、カリクレインやブラジキニンなどの血管を拡張する血管の量の減少に関連しています。

（3）NOシステムと高血圧：近年、一酸化窒素（NO）システムは高血圧の発症に役割を果たしており、NOは実験動物の血管の基底緊張と血圧を調節する重要な分子です（Malinski et al。（1993））。 NOシンターゼ（NOS）阻害剤が見つかり、L-NAMEアルギニンメチルエステル（L-NAME）は脳内のNOS誘発性昇圧反応を阻害した;塩化カルシウムはNOSを刺激し​​て血圧降下反応を誘発した、Dubey et al。（1996）ラット腎高血圧症の初期段階（2週目）では、血液中のNO2- / NO3-（NO代謝産物）の含有量は通常よりも高く、その後5週目までのレベルまで徐々に減少しました、とKrukoff et al。（1995）は報告しました。腎高血圧ラットの腎動脈狭窄の3週目で、視床下部でのNOS mRNAの発現は減少したが、髄質の腹外側髄質の発現は増加し、髄質の発現は伸長した。これらの結果は、高血圧ラットのNOシステムの変化と高血圧を示している。発症の長さには一定の関係があります。高血圧の初期段階でのNO合成の増加は、血圧の上昇を遅らせるための血圧上昇に対する代償反応かもしれません。後期段階でのNO合成の減少は、高血圧への漸進的適応または持続的に高い血圧は内皮細胞の損傷を引き起こす、Yal Lampalli et al。（1993）は、妊娠マウスの実験で、NO合成酵素阻害剤L-NAMEが妊娠マウスの収縮期血圧の上昇を引き起こす可能性があることも確認しました。

2.妊娠と本態性高血圧の関係

（1）高血圧に対する妊娠の影響：原発性高血圧と妊娠の女性はほとんど若く、病気の経過が短いため、妊娠は高血圧に影響を与えません。心臓、脳、腎臓の病変はあまり明らかではありません。妊娠中、プロゲステロンレベル、平滑筋弛緩の影響により、末梢血管抵抗が低下し、血圧の第二期の患者の3分の1が正常に低下しましたが、一般に、妊娠後期の血圧は母親にとって有益ですが、過去数週間で妊娠前のレベルまで上昇しましたしかし、血圧の低下により、子宮胎盤の灌流が低下するため、胎児にとって好ましくありません。妊娠後期の心血管系は、血液量の増加（平均約35％の増加）、心拍出量の増加、心臓への負担の増加など、妊娠によって変化します。血圧の上昇。

（2）高血圧の妊娠への影響：軽度から中等度の本態性高血圧は妊娠中母親にほとんど影響を与えませんが、血圧の上昇は胎児には良くなく、母親の命を危険にさらすものさえあります。

1子宮内発育遅延、流産および死産：胎児と妊娠を組み合わせた原発性高血圧の影響は、子宮胎盤を通る血流、子宮内発育遅延および母体高血圧、血液量の減少、子宮胎盤血管の変化に関連しています関連して、高血圧が重いほど、胎盤は小さく、子宮内発育遅延はより深刻であり、妊娠誘発性高血圧がより深刻な場合、胎児の罹患率と死亡率は併存疾患のないものより5倍高い。妊娠中の妊娠における子宮内発育遅延の発生率は約9％であり、これは胎盤機能の変化によって引き起こされます。胎盤は通常、落葉腔に脳梁が供給されて間質性血流に硬化するため、予想よりも小さくなります。低下、胎盤の正常な機能を維持する能力、胎児の成長が影響を受け、流産、早産または胎児死を引き起こし、胎児の予後は母親の血圧に関連し、妊娠前の血圧が高いほど、妊娠後期の血圧が高くなり、妊娠末期の血圧が高くなる高、尿タンパク質が出現し、妊娠高血圧または眼底血管の変化がレベル2以上に達し、胎児の予後が不良であり、生児の可能性が少ない、血液 圧力が21.3 / 13.3 kPa（160/100 mmHg）より低い場合、流産は起こりにくいです。たとえば、血圧が21.3 / 13.3 kPa（160/100 mmHg）より高い場合、胎児死亡率は大幅に増加し、血圧は26.7 kPa / 14.7 kPa（200/110 mmHg）より高くなります。赤ちゃんが生まれる可能性は50％以下です。

2胎盤剥離：胎盤剥離患者の約半数が血管疾患、妊娠を伴う原発性高血圧、血管痙攣、硬化症、子宮胎盤灌流の低下、胎盤剥離のリスク増加、胎児死亡率および妊産婦死亡率の増加胎盤剥離の発生率は、高血圧の経過と疾患の重症度に依存します軽度の併存性高血圧症の患者では、胎盤剥離の発生率は0.45％〜1.9％です。早期剥離の発生率は2.3％〜10％であり、原発性高血圧症および妊娠患者は腹痛を訴えており、注意が必要である臨床的厳密なモニタリングおよび超音波検査による胎盤剥離の除外。

3妊娠高血圧症：妊娠を伴う原発性高血圧症、妊娠高血圧症の発生率は約25％であり、妊娠高血圧症の通常の妊婦よりも深刻であり、症状が早期に現れ、急速な進行、腎機能の急速な悪化、治療効果は良くありません。

4原発性高血圧症と妊娠は、脳血管障害、分娩後出血、腎不全などのリスクも増加させました。

本態性高血圧の予防を伴う妊娠

仕事と休息、十分で良い睡眠の維持、夜10〜12時間の睡眠、正午の1〜2時間の休息、緊張を避けて解消するため、少量の精神安定剤（ジアゼパム2.5mg、経口など）の適切な使用 過度の精神的および肉体的負荷を避けてください。 中等度または重度の高血圧の患者、または持続的な標的臓器損傷のある患者の場合、特に等尺性運動の場合、競技スポーツを避ける必要があります。 ナトリウム摂取量を減らし（塩化ナトリウムは1.5〜3.0 g /日に制限されています）、食事中のカリウム、カルシウム、マグネシウムの適切な摂取量を維持します。 体重管理された肥満の軽度高血圧患者は、体重を減らすことで血圧を通常まで低下させることが多く、中等度または重度の高血圧の肥満患者の体重と降圧薬を減らすことができます。 喫煙、血中脂質の増加など、動脈硬化を制御する他の危険因子

本態性高血圧の合併症を伴う妊娠 合併症高血圧危機高血圧性脳症en睡

合併症：

1.高血圧の危機（高血圧症）。

2.高血圧性脳症（高血圧性脳症）。

本態性高血圧の症状を伴う妊娠一般的な 症状妊娠誘発性高血圧浮腫めまい血圧高めまい飲み物頭の腫れ鈍い痛み多尿

本態性高血圧は、病気の発症と病気の進行と病気の長さによって2つのタイプに分けることができ、前者は良性高血圧とも呼ばれます。大部分の患者はこのタイプに属し、後者はそれは悪性高血圧症と呼ばれ、本態性高血圧症の患者のわずか1％〜5％を占めます。

遅発性高血圧

それらのほとんどは中年以降に発症します。家族歴の発症年齢はより軽く、発症のほとんどは隠され、病気はゆっくりと進行し、病気の経過は長く、初期患者の血圧は変動し、正常時の血圧は高く、脆弱性高血圧の段階です。精神的ストレス、感情的変動は血圧を上昇させる傾向があり、休息、上記の要因を除去した後、血圧はしばしば正常に低下し、病気の発症に伴い、血圧は徐々に上昇し、持続または変動する傾向があります高血圧の症状は、病気の病期によってしばしば人によって異なります。初期症状のほとんどは無症候性であるか、症状は明らかではありません。身体検査または血圧が他の理由で測定されても、症状と血圧の間に一貫した関係はありません。これは高度な神経機能障害に関連している可能性があり、心臓、脳、腎臓で合併症が発生すると少数の患者が原発性高血圧と診断されます。

（1）脳のパフォーマンス：頭痛、めまい、および頭の腫れは、本態性高血圧の一般的な神経症状であり、頭や首がひどく締め付けられることもあります。頭痛は、主に朝起きて顔を洗う高血圧の一般的な症状です。または、朝食後、緩和、運動または精神的疲労後の増加、額、後頭部または足首にあり、拍動している、主に持続性の鈍いまたは拍動する痛み、さらには痛みを破裂させる、これらの患者は拡張期血圧を有するどれくらい高いか、降圧薬治療後に頭痛が軽減できる、めまいが高血圧の最も一般的な症状であり、一部は一過性であり、しゃがんだり立ったりすると突然現れることが多く、めまいは患者さんのものです主な痛みは、頭の永続的な鈍い不快感にあり、重度の場合、思考を妨げ、仕事に影響を与え、周囲のものに興味を失います。高血圧の危機または椎骨脳底不全がある場合、それは内耳めまいで起こります。同様の症状は、降圧薬の投与後も緩和できますが、血圧が高すぎるとめまいが生じることがあることに注意してください。

本態性高血圧を合併した急性脳血管疾患は、脳血管障害（脳卒中、脳卒中としても知られる）と総称され、2つのカテゴリーに分類できます。

アテローム性動脈硬化性血栓性脳梗塞、ラクナ梗塞、脳塞栓症、一​​過性脳虚血発作および型別を含む1虚血性梗塞。

2出血、出血部位によると、大脳基底核出血、脳出血、脳幹出血、小脳出血、脳室出血、大部分の脳血管障害は半球の片側のみに関係し、反対側の身体活動に影響し、約15％が発生します脳幹は体の両側に影響を与えます。軽いものはめまい、めまい、失明、失語症、嚥下困難、口の傾斜のみを持ち、手足は機能していないか、片麻痺さえありますが、数分から数日以内に徐々に回復します。手足の片麻痺、歪んだ口、嘔吐、失禁、,睡、声による深呼吸、瞳孔の大きさ、反応の鈍化または消失、putの緩みまたは病理学的徴候、一部の患者の頸部抵抗の増加また、中枢神経系の局在化を伴わないcom睡のみが現れ、severe睡が急速に深まる重度の症例、血圧低下、不規則な呼吸、潮breath呼吸（レイン・ストークス呼吸）などが数時間から数日以内に死ぬことがあり、com睡は深くありません数日から数週間で徐々に目が覚めることがありますが、いくつかの臨床症状は完全に回復できず、後遺症の程度が異なり、脳出血が緊急であり、しばしば 感情的、強制的な持ち上げまたは排便、血圧の突然の上昇による突然の上昇、状態は一般に重く、脳梗塞の発生率も緊急であり、脳動脈血栓症は遅く、ほとんどが休息または睡眠中に発生します多くの場合、めまい、しびれ、失語症および他の症状があり、その後、徐々に片麻痺があり、一般的にcom睡はないか、浅いcom睡のみです。

（2）心機能：左心室拡張機能の影響を最初に受けるのは心臓であり、左心室肥大の拡張期コンプライアンスの低下、活動性の弛緩および充満機能が影響を受けます。数年から10年以上の高血圧の発症後、心臓機能の補償期間に、心臓の動pitの感覚に加えて、他の心臓の症状は明らかではない場合があります、代償性機能不全の場合、左心不全の症状、初期のパフォーマンスがあります夜の発作性呼吸困難の場合、激しい身体活動中に急性の切迫感があり、最終的に軽い身体活動または安静時の呼吸困難、座位、激しいうねり、血圧の急激な上昇、肺水腫、または持続性左心不全は、右心室機能に影響を与え、心不全に発展する可能性があります。乏尿、浮腫、食欲不振などの症状があります。心臓が肥大する前は、身体検査で特別な所見はありません。強い、大動脈弁領域の2番目の心音は甲状腺機能亢進症であり、心臓が拡大した後、身体検査は左に心臓を見つけて下に拡張することができます。 心尖期および/または大動脈弁領域は、グレードII-IIIの収縮期雑音の収縮期雑音を聞くことができます頂端領域の雑音は、僧帽弁逆流または僧帽乳頭筋の機能不全につながる左心室の拡大によって引き起こされます。大動脈弁領域のつぶやきは大動脈拡張によって引き起こされ、大動脈弁が相対的に狭窄します。大動脈弁領域の2番目の心音は、大動脈と弁の硬い変化による金属音であり、4番目の心音があります。速く、チアノーゼがあり、頂点領域がギャロッピングの匂いを嗅ぎ、肺動脈弁領域の2番目の心音が強調され、肺の湿った音が肺の底に現れ、静脈が交互になります。積極的な頸静脈逆流、下肢の浮腫、腹水およびチアノーゼ。

高血圧はアテローム性動脈硬化症を促進する可能性があるため、一部の患者は、冠動脈アテローム性動脈硬化症（CHD）による狭心症および心筋梗塞を起こすことがあります。

（3）腎機能：本態性高血圧症の管理されていない患者は腎病変を有し、初期段階では臨床症状は見られず、タンパク尿は心不全や糖尿病などの疾患の進行とともに最初に発生します。 24時間尿タンパク質の総量はめったに1gを超えません。血圧が高い場合、尿中のタンパク質の量は増加しますが、一般的には3.5gを超えません。尿中に少量の赤血球と顆粒円柱があり、腎尿細管は虚血、腎臓に敏感です。濃縮機能の低下、多尿、夜間頻尿、喉の渇き、多飲など、尿の比重は徐々に低下し、最終的に1.010程度に固定された、等張性尿は、腎機能がさらに低下すると、尿の量を減らすことができ、血液非タンパク質窒素、クレアチニン、および尿素窒素は多くの場合増加し、尿素クリアランス率またはクレアチニンクリアランス率は通常よりも大幅に低くなることがあります。上記の変化は腎病変の増加とともに悪化し、最終的に尿毒症が発生します。

2.急速に進行した高血圧

本態性高血圧症の未治療患者では、約1％が急速な高血圧に発展する可能性があり、発生率がより速くなる、または発症前の疾患期間が異なる遅発性高血圧の既往がある場合、男性と女性の比率は約3です： 2、40〜50歳でより一般的、明らかな視覚障害、重度の頭痛、鼓動、後頭部または額に多くの場合、朝に多く見られ、血圧が大幅に上昇し、拡張期血圧が17.3〜18.7kPa（130〜140mmHgで継続） ）以上、さまざまな症状が明らかで、小動脈のフィブリン様壊死病変が急速に進行し、しばしば重度の脳、心臓、腎臓の損傷、脳血管障害、心不全、尿毒症が数か月から1年以内に発生します多くの場合、持続性タンパク尿、最大3gの24時間尿タンパク、小動脈の溶血および播種性血管内溶血による最も重大な腎障害による症状は、溶血性貧血および出血を起こす可能性があります。

本態性高血圧の検査による妊娠

血液ルーチン

赤血球とヘモグロビンは一般に異常ではありませんが、急速な高血圧の患者は、異常な赤血球、ヘモグロビンの血液粘度の上昇を伴うクームス試験（抗グロブリン試験）陰性の微小血管溶血性貧血を有することがあります。

2.尿ルーチンと腎機能

軽度の高血圧には尿ルーチン検査や腎機能検査に異常はありません。高血圧の患者では、妊娠中に腎機能が著しく影響を受ける可能性があります。妊娠中期および後期にはタンパク尿が観察されます。腎濃縮機能が損なわれると、尿比重は徐々に低下します。ある程度まで損なわれ、血中尿素窒素とクレアチニンが上昇し始め、フェノールレッド排泄テスト、尿素クリアランス率、内因性クレアチニンクリアランス率などが通常よりも低くなる可能性があります。

3.その他の検査

高血圧患者は、血清総コレステロール、トリグリセリド（トリグリセリド）、低密度リポタンパク質コレステロールおよび高密度リポタンパク質コレステロールの増加を伴う場合があり、多くの場合、血中グルコースおよび高尿酸血症が上昇します。一部の血漿腎患者アンジオテンシンIIの活性は上昇しています。

4.胸部X線検査

目に見える大動脈、特に上行部、大動脈弓が延長され、拡張があり、下行部も拡張される可能性があり、高血圧性心疾患がある場合は左心室の拡大があり、左心不全がある場合は左心室の拡大がよりはっきりし、肺うっ血の兆候、心不全、左心室および右心室が拡大し、肺水腫が見られる場合、肺門は明らかに混雑しており、蝶の形をしたぼやけた影を示しています。

5. ECG

左心室肥大の心電図は、左心室肥大または両方のひずみを示す場合があり、場合によってはP波の拡大、切開、Pv1終末電位の増加など、心室性期外収縮、心房細動などの不整脈を引き起こすことがあります。 。

6.心エコー検査

心エコー検査は、左心室肥大を診断する最も感度が高く信頼できる手段です。心室中隔および/または左心室後壁の厚さ> 13 mmは左心室肥大、または左心室質量指数の測定で、男性> 134 g / m2、女性> 110g / m2は左心室肥大です。左心室肥大は原発性高血圧でほぼ対称的ですが、約1/3は主に心室中隔肥大です。心室中隔肥大が最初に現れることが多く、高血圧が最初であることを示唆します。左心室肥大の収縮機能は正常ですが、左心室拡張期コンプライアンスは低下していますが、左心不全の出現後、左心室流出路のドップラースペクトルEピークとAピーク比は反転しました心エコー検査は、左心室を検出し、左心房を拡大し、左心室壁の収縮を弱めることができます。

7.眼底検査

中心網膜動脈圧が増加するように測定され、疾患進行のさまざまな段階で以下の眼底の変化が観察されました。グレードI：網膜動脈痙攣、グレードII：網膜動脈硬化、動静脈交差圧迫、グレードIII：グレードIIおよび網膜症（眼底出血または綿状の滲出）;グレードIV：グレードIII +視神経乳頭浮腫。

本態性高血圧を合併した妊娠の診断と診断

診断

血圧が正常範囲よりも高い状態が続き、症候性高血圧を除外できる場合、高血圧と診断できます。早期患者の診断には注意が必要です。ストレス、感情的または身体的活動を避けるために、血圧を数回確認する必要があります。血圧の一時的な上昇は早期高血圧と誤診されます。疑わしい患者については、一定期間の観察後に診断する必要があります。また、尿ルーチン、心臓X線、心電図、心エコー検査、眼底を参照してください血漿レニン活性の診断を確認し、支援します。

鑑別診断

妊娠誘発性高血圧

原発性高血圧症の妊娠、妊娠誘発性高血圧症患者の約30％は、妊娠誘発性高血圧症との差をつけることが困難な場合があるため、妊娠誘発性高血圧症はしばしば妊娠20週間後に起こり、しばしば下肢の浮腫を伴い、血圧の上昇;さまざまな程度のタンパク尿を伴うことが多く、一般にギプスはありません;眼底のほとんどに動脈痙攣があります;動静脈比は通常の2：3から1：2または1：4に変更できます;しばしば眼底動脈フロック周辺滲出、網膜浮腫、網膜剥離、眼底出血、不眠症でさえ、血圧は出産後3〜6週間で正常に戻った、原発性高血圧症の患者は一般的に年齢が高く、35〜40歳でより一般的であり、妊娠前に高血圧になっている、または妊娠初期には血圧が上昇し、多くの場合高血圧の家族歴があり、血圧は出産後3か月たっても低下せず、尿検査でタンパク尿がなく、腎機能に異常がなく、主に動脈硬化症の眼底検査、および重度の結核が尿に見られます。

2.腎性高血圧

糖尿病、多発性嚢胞腎、糸球体腎炎などの腎症の主な症例は、小児期から眼eye浮腫、タンパク尿および低タンパク血症などがあり、上記の病歴を伴わない原発性高血圧、発症古い年齢、眼底検査は原発性高血圧、眼底血管疾患、尿培養、尿検査も識別できます。

3.原発性アルドステロン症

これは、副腎腫瘍または副腎過形成によって引き起こされ、ナトリウム貯留および低カリウム血症、長期血圧、低カリウム血症、高血中ナトリウム、および尿比重の低下を伴う。

クッシング症候群

副腎機能亢進、コルチゾールの過剰分泌による血圧上昇、血漿コルチゾールの測定、尿中17-ヒドロキシコルチコステロイドレベルは診断に役立ちます。

5.褐色細胞腫

副腎のクロム親和性細胞の腫瘍は、B超音波、CTおよび血尿、およびカテコー​​ルアミン検査によって特定できます。

6.大動脈縮窄

先天性大動脈縮窄症の妊娠はまれなケースであり、その臨床症状と補助検査は原発性高血圧と区別するのが難しくありません。先天性大動脈縮窄症は、上肢の高血圧と下肢の低血圧または低血圧によって特徴付けられます。そして、上肢の血圧は下肢よりも高く、異常な上肢と下肢の血圧差を形成します[正常な下肢の位置下肢の血圧は、上肢よりも2.7〜5.4kPa（20〜62mmHg）高い]、下肢の動脈の脈動が弱くなったり消失したり、寒さと疲労感があり、上半身の高血圧は、頭痛、めまい、耳鳴り、不眠症およびその他の症状を引き起こす可能性があり、収縮期の血管雑音が胸部および背部、肩甲骨間領域、胸骨、足首、および中腹部および上腹部に聞こえ、側副血行があります太い動脈は、脊髄の圧迫などの近くの臓器の症状を圧迫し、下肢の麻痺を引き起こします。胸部X線写真は、circum骨が回旋動脈の侵食によって切り欠かれていることを示している可能性があり、妊娠前の大動脈造影は診断を確立できます。

7.腎動脈狭窄

病因は先天性、炎症性、アテローム性動脈硬化性、炎症は30歳未満の女性でより一般的であり、拡張期血圧が存在し、重度の固定が増加し、上腹部または後rib骨角で甲高の収縮が聞こえます-拡張期または持続性雑音、静脈腎py造影は、患部側への造影剤の遅延送達を示した。

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