小児腸吸収不良症候群

小児腸吸収不良症候群の紹介 腸管吸収不良症候群（吸収不良症候群）とは、小腸の消化および/または吸収機能を指し、腸管腔内の1つまたは複数の栄養素が体にスムーズに輸送されず、糞便から排出されないため、子供の栄養不足を引き起こします。多くの場合、さまざまな栄養素が異なる程度の吸収障壁を持っています。 特定の栄養素の吸収には、しばしば固有の臨床症状があります。 吸収不良症候群の原因は非常に複雑であり、栄養素の消化と吸収の過程で、どのリンクの障害も吸収不良症候群につながる可能性があります。 多くの分類方法があります：いくつかは、糖の吸収不良、脂肪の吸収不良、タンパク質の吸収不良などの栄養素の吸収に従って分類されます;いくつかは、腔内原因（消化不良）などの消化および吸収の病態生理学的変化に従って分類されます、粘膜の異常（吸収）、異常な輸送（リンパまたは血流障害）;また、一次、二次などに分類されます。 中国の主な症例はまれであり、ほとんどが二次的な症例です。 一般的な原因は、感染性慢性下痢および二次乳糖不耐症です。さらに、大腸切除、小腸細菌の異常増殖、乳または大豆タンパク質アレルギー性腸疾患、炎症性腸疾患、小腸リンパ拡張、肝胆道疾患および膵臓疾患がより一般的である；グルテンアレルギー性腸疾患および膵臓線維嚢胞性変化はまれであるが、それらはヨーロッパおよびアメリカの白人で発生する。 その病因は原発性疾患によって異なります。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：脱水性貧血

小児の腸吸収不良症候群の原因

（1）病気の原因

栄養素の消化と吸収のプロセスの3段階のうちの1つ以上（管腔内、粘膜、および作動性）に影響を及ぼす要因は、吸収不良症候群を引き起こす可能性があります。

（2）病因

糖の吸収不良は主に、小腸粘膜に特定のジサッカリダーゼが欠如しているために、食物中の二糖が完全に単糖に加水分解されず、吸収に影響を与えます。時々、単糖吸収障害が発生します。新生児を除いてアミラーゼはまれです。臨床的な問題を引き起こしません。

人体が摂取する炭水化物は、主にデンプン、ラクトース、スクロースです。消化され、小腸で吸収される前に単糖に加水分解されなければなりません。デンプンには、直鎖および分岐鎖の両方が含まれます。膵臓のアミラーゼ、加水分解された澱粉、マルトース（2分子のグルコースを含む）、麦芽オリゴファイン（数分子のグルコースで構成される）およびデキストリン、腸上皮細胞の刷子縁上のデキストリン（すなわち、イソマルターゼ）は、デキストリン分子を加水分解し、これはマルトースをさらに加水分解し、最終的にこれらの糖を吸収のためにグルコースに分解する。

ラクトースとスクロースは両方とも二糖類です。小腸上皮の刷子縁のラクターゼは、ラクトースをガラクトースとグルコースに分解できます。スクロースはスクロースをフルクトースとグルコースに分解でき、グルコースとガラクトースは小腸で活発に吸収されます。急速に吸収され、濃度勾配を反転させることができますが、エネルギーを消費しますフルクトースは主にキャリアに吸収され、吸収を元に戻すことはできません。キシロース（実験的）は受動拡散によってのみ吸収できます。

糖は小腸でより完全に吸収されますが、吸収されなかった少量の糖が結腸に入り、腸内細菌叢（主にビフィズス菌、続いて乳酸菌など）によって分解され、吸収されます。

糖の吸収不良の種類：糖の吸収不良は一次と二次に分けることができます。

1.原発性グルコース吸収不良原発性グルコース吸収不良、先天性ラクターゼ欠乏症、ショ糖イソマルターゼ欠乏症、およびグルコース-ガラクトース吸収不良はすべて常染色体劣性疾患であり、臨床的にはまれであるが、スクロース-イソマルターゼ欠乏症は、食事にスクロースを加えた後に開始することができます。残りの病気は生後すぐに発生します。小腸粘膜生検の組織学は正常であり、対応するジサッカリダーゼ活性は低下し、グルコース-ガラクトースは吸収されにくいジサッカリダーゼ活性は正常であり、吸収不良はNa-グルコースおよびNa-ガラクトースキャリアタンパク質の先天性欠乏によって引き起こされ、病気の子供のフルクトース吸収は良好でした。

他にも2つのタイプの原発性ラクターゼ欠乏症があり、それらはすべて生理学的に欠乏しています。1発達段階のラクターゼ欠乏症、胎児の30週目におけるラクターゼ活性は満期の子供のわずか30％であり、徐々に増加します満期分娩時にのみ完全に発達するため、未熟児のラクターゼ活性は低く、乳糖不耐症が発生しやすく、遅延型ラクターゼは2つ不足しています。一般に、ラクトインは3〜5歳の腸上皮ブラシ境界で十分なラクターゼ活性を持っています。徐々に低下した後、一部の子供はラクターゼ欠乏または乳糖不耐症を引き起こす可能性があり、発生率は民族によって異なります。西ヨーロッパおよび北ヨーロッパの人口の発生率は約10％低く、東洋人の発生率は高くなっています。 5〜7歳の漢民族の子供が検査した結果、乳糖の吸収不良が71.6％、乳糖不耐症が20.5％でした。

2.二次ラクターゼ欠乏症と単糖吸収不良は臨床診療でより一般的です。ラクターゼは小腸絨毛の上部に分布しているため、腸粘膜上皮細胞とその刷子縁に損傷を引き起こす可能性のある疾患は二糖酵素に続発します。広範囲の重度の病変の欠如は、急性腸炎（特にロタウイルス腸炎、ブルージアルジア感染などの小腸の上部を含む）、慢性下痢、タンパク質熱カード栄養不良などの単糖類の吸収にも影響を与える可能性があります免疫不全症、セリアック病、小腸手術の負傷。

空腸の上部では、ラクターゼは主に絨毛上部の上皮細胞の刷子縁に見られます。インベルターゼは絨毛に豊富にありますが、マルターゼは腸内に広く分布しており、最も豊富です。したがって、ラクトースは小腸が損傷したときに発生します。酵素は最も感受性が高く、回復は最も遅く、最も一般的な臨床的であり、マルターゼは最も感受性が低く、インベルターゼはまれであり、腸粘膜が深刻な損傷を受けた場合のみ活性が低下します。この時点で、ラクターゼ活性は影響を受けています。多くの場合、単一の糖吸収障害を伴います。

3.脂肪の吸収脂肪の吸収は脂肪便とも呼ばれ、脂肪の消化です吸収不良によって引き起こされる症候群は、膵臓、肝臓、胆嚢、腸の病気など、腸の病変によって引き起こされる多くの病気で見られます。他の栄養素の吸収不良を伴う脂肪性下痢は、吸収不良症候群と呼ばれます。

4.タンパク質吸収不良タンパク質は吸収が不十分であり、臨床的にまれであり、通常、腸粘膜が広範囲に損傷し、しばしば脂肪吸収不良、タンパク質吸収不良を伴う吸収不良症候群、腸粘膜の滲出を伴う場合に発生します。牛乳や大豆のタンパク質耐性、セリアック病、ブルージアルジア症、炎症性腸疾患、腸のリンパ拡張などの損失は、腸のタンパク質の損失で発生する可能性があり、糞中のα1アンチトリプシンを測定することで判断できますこのタンパク質は血漿中に存在し、消化管で消化および加水分解されないことが確認されたため、腸粘膜でタンパク質漏出が発生すると、糞中にα1アンチトリプシンが検出されます。

子供の腸吸収不良症候群の予防

一般的な予防策は、合理的な摂食を強化し、体力を強化し、消化管のさまざまな病気や栄養障害を予防することです。

小児の腸吸収不良症候群の合併症 合併症、貧血、貧血

多くの場合、脱水性アシドーシス、タンパク質熱性ジストロフィー、ヒップレッド、さまざまなビタミンおよびミネラル、貧血が合併しています。

小児腸吸収不良症候群の症状一般的な 症状低タンパク血症の出血は、腹痛を伴う食欲不振の傾向があります...腹部膨満、夜間失明、低カルシウム血症、舌炎、夜間多尿、疲労

病因は異なりますが、その臨床症状と臨床検査は基本的に同じです。つまり、脂肪、タンパク質、砂糖、ビタミン、ミネラル、電解質の吸収です。

1.吸収不良の一般的な臨床症状

（1）下痢（下痢）：多くの場合、腸の機能によって吸収されない栄養素の吸収によって引き起こされる吸収不良症候群の主な訴え、結腸での糖の発酵は腹部膨満感と食欲不振を引き起こし、水の吸収が遅いと夜間頻尿を引き起こす可能性があります腹部の不快感と活発な腸音を伴うことが多い腹痛は、慢性膵炎、腸閉塞性病変、または腸虚血でより一般的です。

（2）体重減少、疲労、浮腫：栄養素の不十分な吸収と食欲不振により、しばしば体重減少または体重減少、疲労、疲労、重度の持続的な栄養失調が進行性栄養失調、発育遅延として現れ、形成異常、長期のタンパク質吸収不良、および腸管腔からの血漿タンパク質の絶え間ない損失でさえ、低タンパク質血症および末梢浮腫を引き起こす可能性があります水、電解質および酸塩基平衡障害は、重度の下痢の場合に発生する可能性があります。貧血、貧血、成長および発達障害。

（3）ビタミンおよびミネラルの欠乏：鉄、葉酸またはビタミンB12の吸収不良による貧血、脂肪吸収不良による脂溶性ビタミンK吸収不良、および低プロトロンビン血症による出血傾向（出血傾向）、テタニーに起因する長期ビタミンD、カルシウム、マグネシウム欠乏、脂肪便症の患者は骨粗鬆症または病的骨折を起こすことがあり、慢性低カルシウム血症は二次性副甲状腺を引き起こす可能性があります続発性副甲状腺機能亢進症、吸収不良の患者は、ビタミンA欠乏、肌荒れ、角質増殖による夜間の失明（夜間視）によって特徴付けられます。

2.主要な栄養素の吸収不良の特別な症状

（1）糖の吸収不良：正常なヒトの乳糖は、腸粘膜の刷子縁のリパーゼによってグルコースとガラクトースに吸収されます。これにより、牛乳特有の小腸粘膜にラクターゼが不足します。ラクトースは完全に加水分解されず、小腸で吸収されないため、ラクトースの吸収不良を引き起こします。糖の吸収不良は、一次および二次の2つの主要なカテゴリーに分類できます。貧弱なショ糖イソマルターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良など;腸炎、慢性下痢症、タンパク質カロリー栄養失調、免疫不全症など、腸粘膜上皮細胞および刷子縁に損傷を引き起こす疾患、小腸手術などの後、二次グルコース吸収不良を引き起こす可能性があります。

臨床症状は、乳製品を食べた後に浸透圧性下痢を起こすことであり、水様便であり、糞便の脂肪が増えず、酸臭があります。泡、しばしば腹部不快感、腹部膨満、消耗の増加、重度の水、電解質、酸塩基平衡障害があり、乳製品の摂取をやめるか、不耐糖を取り除くと、下痢の症状はすぐに緩和されます、これこの病気の特徴の一つ。

1糖吸収不良の検査室検査：

A.便のpHはしばしば5.5未満であり、糖の吸収が不十分であることを示唆しています。

B.≥0.005などの糞便減少糖測定は、グルコース吸収が不十分であることを示します。

C.糖の呼気試験、試験糖の摂取後、呼気水素の増加または呼気14CO2の減少は、試験のための糖の吸収が不十分であることを示します。

D.小腸粘膜生検におけるジサッカリダーゼ活性の測定では、1つまたは複数のジサッカリダーゼ活性が減少しました。

E.乳糖耐性試験、乳糖欠乏の血糖曲線は低く、乳糖不耐症が現れます。

ジサッカリダーゼ欠乏症の小児は、臨床検査値異常のみを有し、臨床症状は認められないことがあります。

2その基本的な病態生理学的変化：

A.吸収されない糖は、腸管腔内の浸透圧の増加を引き起こし、浸透圧性下痢を引き起こします。

B.糖部分は糞便から失われ、一部の有機酸とCO2、H2、およびメタンは、回腸の遠位部と結腸での細菌発酵によって生成されます。部分的に吸収された後、これらのガスは呼気によって排出されるため、特に病気の子供、特に乳児および幼児は、不耐糖を含む食品を食べた後、しばしば水様便下痢（グリコーゲン下痢と呼ばれる）、泡を含む糞、酸臭、酸便が皮膚を刺激しやすく、赤ちゃんの腰が赤く、重度になります時折、下痢は脱水、アシドーシス、その他の電解質障害によって引き起こされることが多く、長期にわたる栄養失調を引き起こす可能性があります。また、一部の子供は、食事や脱水の後、空腹時または食事中の不耐糖を取り除いた後に異常な空腹を感じることがよくあります。下痢などの症状はすぐに改善できますが、これはこの病気の特徴の1つです。年長児の臨床症状は軽度であることが多く、腹部膨満、腹部不快感、腸coli痛または腸音としてのみ現れます。

（2）脂肪の吸収不良：最も一般的な症状は下痢、腹痛、腹部膨満、嘔吐などです。便は主に脂肪便であり、糞の量が多く、色が薄く、吸収不良のため、脂っこい、悪臭、体重を引き起こす可能性があります栄養失調性貧血、低タンパク血症、口内炎、二次脂溶性ビタミン欠乏症の症状、成長と発達の遅れを軽減します。

脂肪吸収不良の臨床検査：

1脂肪滴または脂肪酸の糞便顕微鏡検査が増加した。

2脂肪吸収試験、脂肪吸収率<90％または糞便脂肪6g、脂肪吸収不良を示すことがあります;または尿中ヨウ素排泄、尿中ヨウ素<1：8、脂肪吸収の測定後の経口ヨウ素添加油。

3脂肪吸収係数の決定、より低い吸収係数は脂肪吸収が悪いことを示唆しています。

414C-トリアシルグリセロール呼気試験、脂肪吸収不良は、14CO2を通常より少なく吐き出しました。

（3）タンパク質の吸収不良：単純なタンパク質の吸収不良はまれであり、一般に腸粘膜が広範囲に損傷を受けたときに起こり、脂肪または糖の吸収不良と同時に起こります。臨床症状は、便の色が薄く、臭い卵の匂いがすることです。また、浮腫、腹水などの低タンパク血症に関連する症状、および尿タンパクはしばしば陰性です。

タンパク質吸収不良の検査室検査：

1血清総タンパク質、アルブミンは減少し、尿タンパク質は増加しませんでした。

2排泄量の増加など、糞便中の51Crの排出率の決定。タンパク質の吸収を示唆しています。

3糞便中のα1アンチトリプシンの濃度が測定され、2.6 mgを超えるタンパク質は吸収不良でした。

臨床症状

1.吸収不良による直接的なパフォーマンス

体重減少、成長と発達の遅れ、青白い、不快感に起因する舌炎、腹部膨満、ガス産生の増加、および脂肪消化不良、便の色、柔らかい便、油っぽい泡のような量、悪臭があり、この種の糞便はトイレに付着する傾向があり、腹部の腫れやガスの発生を伴うミルクを飲んだ後の突然の下痢など、洗い流すのは簡単ではありませんが、多くの場合、子供はラクターゼ欠乏症を示しています。

2.吸収不良に続くさまざまな欠陥のパフォーマンス

栄養不足の程度と程度は、原発性疾患の重症度と、影響を受ける胃腸管の大きさと大きさに関係しています。多くの吸収不良患者は、通常鉄欠乏（小細胞貧血）と葉酸、ビタミンによる貧血です。 B12欠乏症（大細胞貧血）、落ち着きのなさ、落ち着きのない眠り、刺激されやすいなどの神経学的症状がある可能性があり、ビタミンDとカルシウムの欠乏、けいれん、手足のけいれんと骨、歯の成長遅延、脂溶性ビタミンK吸収不良はプロトロンビンの減少と皮膚紫斑病および出血傾向を引き起こし、リボフラビン欠乏は舌炎および口角炎を引き起こす可能性があります。タンパク質吸収不良は、通常下肢に見られる低タンパク血症浮腫を引き起こす可能性があります。

3.特定の病気に続発する腸の消化と吸収不良

原発疾患のさまざまな臨床症状があります。たとえば、胆道閉塞には黄undがあり、胃腸の炎症には感染があり、手術による腸の吸収不良には手術の履歴があります。

小児の腸吸収不良症候群の検査

スクリーニング検査

（1）便のpHの測定：耐糖能のある子供の新鮮な便のpHは6未満で、多くの場合5.5未満です。

（2）糞便還元糖の測定：1部の新鮮な糞を取り、2部の水を加え、混合して遠心分離し、1 mlの上清を取り、1部のクリニテスト試薬を加え、≥5g/ Dlは陽性、新生児> 0.75g / dlは異常、上記の上清はベネディクト溶液で加熱して還元糖を測定することもできます。

スクロースは還元糖ではないため、糞便1部に1N HCl 2部を加える必要があります。加熱後、上澄み液を採取します。このとき、スクロースは単糖に加水分解されており、還元糖は上記の方法で測定できます。多くの場合、結腸では細菌によって還元糖に分解されているため、実際には、最初にHCl加水分解を加える必要はないことがよくありますが、酸治療をすると、糞糖は未治療よりも大幅に増加し、病気の子供がスクロース吸収不良になっていることを示唆します。

糞便には、ビタミンCなどの偽陽性の可能性がある他の還元物質が含まれています。

2.砂糖の呼気検査

この方法は、感度が高く、信頼性が高く、シンプルで、非侵襲的ですが、呼気の水素含有量を測定するにはガスクロマトグラフが必要です。人体は、それ自体では水素を生成できません。呼気の水素は、結腸での砂糖の発酵によって生成されます。ほとんどの吸収性糖は結腸に到達する前に完全に吸収され、腸内細菌の発酵代謝によって吸収されない炭水化物は人体の唯一の水素源です。この原理は小腸による糖の吸収を決定するために使用できます。

特定の試験糖を摂取する前後に、呼気中の水素または14CO2を測定しました。呼気水素の上昇や14CO2呼気の減少など、試験糖を摂取した後、グルコースは試験で吸収されにくく、夜間8〜12時間絶食しました。水素をベースとしてテストした後、経口テスト2g / kgの砂糖、最大50g、30分ごとに収集された誘発耐糖能の症状を軽減するために、用量を0.25〜0.5g / kgに減らすことをお勧めします呼吸で測定される水素の含有量は2〜3時間です。水素の総量が空腹時ベースの値20 x 10-6ppmを超える場合、テストされた糖の吸収不良と診断できます。抗生物質は腸内細菌を阻害し、偽陰性を引き起こす可能性があります。

3.小腸粘膜生検は、内視鏡検査または経口でクロスビー腸生検カテーテルに挿入でき、腸粘膜の薄層は、組織学的検査およびさまざまなジサッカリダーゼ含量、特に先天性糖吸収不良の直接測定のために陰圧で切断できます。診断。

4.デキストロキシロース吸収試験（デキストロキシロース吸収試験）正常な腎機能の場合、尿中のキシロース量の測定は、小腸の吸収機能を反映することができます。これは、小腸粘膜の一般的な損傷の診断によって引き起こされる吸収不良です。陽性率は70％以上である；膵臓疾患および回腸のみに関与する疾患の場合、キシロース検査は陽性である；腎不全または遅延した胃内容排出を有するものは偽陽性である可能性がある。方法：空腹時デキストロース5g（溶解） 250mlの水で）、再度200〜300mlを飲み、5時間尿を採取し、尿中のキシロース含有量を測定し、正常値（1.51±0.21）g、排出量が1〜1.16gの場合は疑わしい、1g未満は異常、乳幼児尿を採取することは難しく、1時間後の血液中のキシロース含有量を測定できます（例：<200 mg / Lは吸収不良と見なされます）。

5.ビタミンB12吸収試験またはシリング試験最初にビタミンB12 1mgを筋肉内注射して体内を飽和させ、次に60Co（コバルト）または57CoでラベルされたビタミンB122μgを経口投与し、24時間尿を採取します。尿中の放射能レベルを決定するには、正常な人の尿量は経口投与量の8％から10％を超えている必要があります。この値を下回ると、吸収不良がよくみられます。回腸の終わりには、吸収または切除が不十分になることがよくあります。失明症候群）および内部要因の欠如によって引き起こされる悪性貧血。

6.14C-グリココール酸呼気検査14C-グリココール酸呼気検査経口14C-グリココール酸370MBq（10mCi）、回腸吸収の正常な人のほとんどは、肝臓に循環し、次に胆管を通って小腸に入る、極のみ小さな部分は結腸に入り、糞便から排泄され、他の部分は体内で14CO2に代謝され、肺から吐き出されます。 8％未満で、小腸細菌が過剰に再生され、呼気14CO2および糞便14CO2排出の腸内病変または外科的切除が増加しました。

7.腸液を抽出するための十二指腸または空腸への腸液挿管；顕微鏡検査または細菌培養；膵臓機能を評価するための腸液中の膵酵素活性の測定。

8.汗塩素測定（汗塩素測定）汗塩素> 60mmol / Lは、膵嚢胞性線維症の診断に貢献します。

9. 2g / kg試験糖の経口投与後の低糖負荷曲線などのその他の糖負荷試験は、吸収不良があることを示唆しますが、血糖は多くの要因の影響を受ける可能性があり、結果はクロマトグラフィーを使用して臨床的意義と組み合わせる必要があります糞糖を測定し、さまざまな種類の糖を区別し、酢酸鉛法を使用して糞便中のラクトースを測定することができ、これらの方法は診断に重要な基準を持っています。

10.脂肪吸収不良

（1）脂肪滴または脂肪酸の増加の糞便顕微鏡検査：正常な人は1日あたり脂肪の6％未満を排出します;光、中程度の脂肪吸収、脂肪の毎日の排出は摂取量の約6％から10％を占め、陽性率75％;重度の脂肪吸収不良、10％を超える脂肪の毎日の排出、90％以上の陽性率、約14％の偽陽性率。

（2）脂肪吸収試験（脂肪吸収試験）：試験前に、脂肪含有量が70g / d以上の食事を3日間にわたって正確に反映しながら、72時間の糞を連続的に収集し、糞脂肪を測定し、脂肪吸収率を計算します式は次のとおりです。脂肪吸収率=（食事中のダイエット脂肪-糞脂肪）/食事脂肪×100％、脂肪吸収率<90％または糞脂肪> 6g、脂肪吸収不良、または経口リピオドールを示す場合があります0.5ml / kg、12〜18時間、漸増法により希釈された尿中ヨウ素排泄量を測定したところ、尿中ヨウ素は<1：8であり、これは脂肪吸収不良でした。

（3）脂肪吸収係数測定：3日間に摂取した脂肪量と糞便から排出された脂肪量を測定し、吸収係数を算出したが、吸収係数の減少は吸収不良を示している。

（4）14C-トリアシルグリセロール呼気試験：14C-標識トリアシルグリセロールの経口投与後、呼気中の14CO2は水酸化アンモニウムに吸収され、液体シンチレーションカウンターでカウントされ、脂肪吸収者に14C-標識トリアシルグリセロールが経口投与されます。吐き出された14CO2は、6時間以内に通常の値よりも低くなりました。

11.タンパク質の吸収不良

（1）総血清タンパク質、アルブミンは減少し、尿タンパク質は増加しませんでした。

（2）糞便中の51Cr排泄率の測定：25〜50U 51Cr（クロム）標識アルブミンの静脈内注射後、96時間以内に糞便中の51 Crの排出率を測定すると、正常値は0.001〜0.007であり、排出量の増加など、タンパク質吸収を示唆しています悪い。

（3）糞中のα1アンチトリプシンの測定：α1アンチトリプシンは膵酵素で分解されず、糞中に排泄されても安定であるため、血液および糞中のα1アンチトリプシンの濃度を測定することでタンパク質を得ることができます。漏出の程度、乾燥肥料の正常値は0.8〜1mg、> 2.6mgはタンパク質吸収不良です。

腸のX線検査は非特異的な検査ですが、診断には一定の基準値があり、腸管の拡大、チンキの分節分布、排出時間の変化など、腸の形態的または機能的な変化を検出するのに役立ちます。 、腸の肥厚など。

小児の腸吸収不良症候群の診断と鑑別診断

乳糖不耐症

乳糖不耐症は、先天性と後天性に分けられるジサッカリダーゼ欠乏症の1つであり、先天性乳糖不耐症はまれであり、先天性異常糖代謝であり、後天性乳糖不耐症ははるかに劣っている。ラクターゼの一時的な不足または活性の低下によって引き起こされる腸粘膜損傷のため、先天性がより一般的であり、さまざまな腸炎などの多くの理由で腸粘膜損傷を引き起こす（既知のロタウイルス腸炎は、ラクターゼ欠乏を引き起こす可能性が最も高い）、赤痢、腸寄生虫病、胃腸手術、免疫不全症候群など、小腸上部での乳糖の消化と吸収、ラクターゼを分泌する上皮細胞の刷毛端、単糖類としての加水分解された乳糖、細胞の能動輸送による吸収腸のラクターゼ活性が低下または不足すると、吸収されなかったラクトースは腸の内腔に保持され、その浸透作用により、水とNa +、Cl-は腸の内容物と細胞外液が勾配に浸透するまで腸の内腔に移動します。バランスに達すると、腸液量の増加は腸の動きを促進し、腸内容物の通過を加速させ、水分の多い便を引き起こし、未消化の乳糖は回腸と結腸に到達し、一部は細菌によって乳酸、酢酸に代謝されます。 水素、これらの有機酸は、さらに重症の場合は脱水、アシドーシスを有していてもよく、下痢を促進し、腸の浸透圧を高めます。

乳糖不耐症の臨床症状：先天性の人々は通常母乳で育てることから始まります;遅発性の症状は出生後わずか数年で現れます;後天的な症状はラクターゼ欠乏を引き起こす疾患の後に起こり、臨床症状は水っぽいです。泡沫状の便、頻回の便、便の欠如、嘔吐、腹部膨満、脱水、アシドーシス、そして栄養障害および発達障害、重篤な病気は生命を脅かす可能性があり、便は酸性、pHは5.5未満、乳糖になりうる吸収試験をさらに確認します。血糖値が低レベル曲線であり、高いピーク値が200mg / L未満である場合、疾患を考慮することができます。さらに、便中のラクトースを検出できます。便中にラクトースが存在するか、還元物質の0.25％以上がサポートされている場合、診断はサポートされます必要に応じて、小腸生検を実施してラクターゼ活性を決定することができ、2 U / g粘膜（湿重量）未満がラクターゼ欠乏症です。

治療は主に食事療法であり、すべての乳製品の食事を止め、さまざまな種類の豆類（豆乳、大豆粉）、果糖、果糖などの乳糖を含まない食品に置き換えます。年齢が上がるにつれて、病気の子供は炭水化物を摂取します。年長の子供が適切な量の乳製品を試すことができるように、それは許容されなければなりません。

2.非熱帯性スプルー（セリアック病）

「原発性吸収不良症候群」と呼ばれていたこの疾患は、グルチン感受性腸症または小児のセリアック病としても知られ、遺伝的要因に関連している可能性があります。グルテンの敏感なメカニズム、その病因は腸内のペプチダーゼの欠如によるものと考えられており、それはグルテン内の毒性ペプチドの蓄積を引き起こし、腸粘膜細胞を損傷します。また、患者は免疫異常によるものと考えられています。小麦粉を含む食物を食べた後、体液性および細胞性免疫反応が体内で発生し、腸粘膜の損傷を引き起こします。病気の病理学的変化は主に空腸で起こり、空腸絨毛が硬くなり、一部が融合し、萎縮、または完全な消失でさえ、粘膜は平坦であり、粘膜上皮細胞は円柱から立方体に変化し、刷子縁細胞の数は減少し、高さは減少または消失し、粘膜固有層は形質細胞および好酸球に浸潤されます。

この病気は、穀物を加えてから6か月以上経過し、徐々に病気になります。食欲が徐々に低下し、嘔吐し、糞便の量が多くなります。灰色がかった白いコーンペーストで、悪臭があり、泡と脂肪を含み、体重が増加または減少せず、悲しげな表情をしています。タンパク質、脂肪、脂溶性ビタミン、子供の成長と発達の停滞などの栄養素の吸収不良による、淡い、腹部の腫れ、筋肉の弛緩、ジストロフィー浮腫、くる病または骨粗しょう症、貧血または出血傾向、およびその他の栄養不足小腸上皮細胞の刷子縁にある多くの加水分解酵素の活性が低下しているため、グルコース、ガラクトース、フルクトースの吸収が不十分で、腸管腔の高浸透圧状態になり、高浸透圧性下痢を引き起こします。食欲、嘔吐、下痢、水分喪失、アシドーシス、さらにはショック。

臨床検査：糞便の中性脂肪と遊離脂肪酸、キシロース吸収試験、脂肪吸収試験、小腸粘膜生検を確認できます。また、治療試験にも使用できます。つまり、小麦麺を数日から数週間停止した後、症状が改善されます。

治療は小麦を含まない食事に基づいている必要があります。つまり、小麦、大麦、オート麦、ライ麦、その他の小麦製品は禁止できます。牛乳、米、卵、赤身の肉、豆、バナナなどを使用できます。ほとんどの患者は治療後1週間です。明らかな症状が改善し、半年で数回必要になりますが、小麦ゼラチンダイエットは人生に固執するべきではありません。病気は長く、高消費であり、高熱、高タンパク質の食事を与え、ビタミンと無機塩に注意を払い、深刻な場合、特に急性下痢副腎コルチコステロイドは、重度の脱水症を伴う場合に症状を緩和するために使用できます。

3.先天性塩化物下痢

家族性塩化物下痢またはダウローギャンブル症候群としても知られる先天性塩素下痢は、先天性の回腸の欠如がCl-およびHCO3-交換、Clの正常な機能を積極的に吸収するため、まれな常染色体劣性疾患です-遠位回腸および結腸では、機能不全、腸管腔内の多数の滞在、したがって腸管内容物の浸透圧が増加し、水が腸管腔に入り、下痢および大量の塩化物が排出されるようにします。

この疾患は主に未熟児に発生します。母親は妊娠中に羊水過多症の既往があり、羊水中のアルファフェトプロテインとビリルビンの含有量が増加します。赤ちゃんは出生後すぐに下痢を発症し、腹部膨満と高ビリルビン血症があります。著しい体重減少、糞便は水っぽく、下痢は持続的で、軽度の感染症では重度の脱水が起こりやすく、発達遅滞のある子供では身体診察が一般的であり、脱水が行われます。 Shi Keはこの病気の診断を以前に提案しました、便には多くの塩化物が含まれています、約30〜100mmol / L（成人の糞の塩化物含有量はわずか7〜20mmol / Lです）、血液生化学検査血液カリウムと血中塩素が減少します血中pHは上昇しており、アルカロイド中毒が少ないことを示しており、尿中には塩化物がほとんどまたはまったくありません。

治療は主に十分な水を補充することであり、経口塩化カリウムは1日当たり2〜4mmol / kgで正常な血液のpHと電解質含有量を維持しますが、一般的な状態を改善するだけで、下痢は治せません。

4.腸管リンパ管拡張症

小腸リンパの拡張は、先天性または後天性のまれな腸リンパ性異常疾患であり、先天性の原因は主にリンパ管の先天性奇形であり、後天性は膵炎および腹膜に続発する可能性があります。線維症後、収縮性心膜炎およびその他の疾患。

新生児または乳児の先天性発症、しばしば他の部分の異常なリンパ管を伴い、手足の非対称浮腫、ema径部、後腹膜リンパ節異形成、または皮下血管腫、静脈瘤、軟部組織および骨肥大として現れる腸管腔のリンパ管の破裂などにより、リンパ、タンパク質、脂肪、リンパ球、脂肪便、腹部膨満、乳び様の腹水、食欲不振、体重減少、脂溶性ビタミン欠乏、血清アルブミンの損失をもたらす免疫グロブリン、トランスフェリン、タンパク質結合ヨウ素の減少、末梢血リンパ球の有意な減少、X線は小腸粘膜のびまん性の粗さおよび肥厚、歯車状の内視鏡的十二指腸粘膜肥厚、絨毛は散在した微小乳頭小結節、小腸生検、光学顕微鏡下であり、絨毛は通常よりも短く歪んでおり、粘膜固有層のリンパ管は明らかに拡張しています。

リンパ管の拡張などのこの病気の治療は、腸の一部に限定され、外科的に根本的に除去することができます。一般的な場合は、脂肪食を制限し、長鎖脂肪（吸収後）の代わりに中鎖トリアシルグリセロール（吸収後に肝静脈に直接）を使用する必要があります後天性リンパ管拡張は、主に原発性疾患を治療するために、主に原発性疾患によって引き起こされます。

5.ショ糖イソマルトース欠乏症

疾患は先天性または後天性である可能性があり、先天性は、小腸のスクラーゼおよびイソマルターゼの欠如による常染色体劣性遺伝性疾患であり、消化器疾患、小腸粘膜の損傷に続発する先天性後天性疾患を引き起こす病気、症状は主に赤ちゃんの後期段階で発生し、母乳で育てると赤ちゃんは無症候性ですが、スクロースとデンプンを含む補助食品を増やした後、下痢が発生し（デンプンが消化された後にイソマルトースの一部が生成されます）、それが生まれた場合は人工的に授乳されます。下痢のメカニズムは、ラクターゼ欠乏のメカニズムと類似しています（「乳糖不耐症」を参照）。スクロース2g / kgの経口投与後、血糖曲線は平坦であり、さらに診断を行う必要があります。十二指腸および空腸の粘膜生検、腸粘膜は正常でしたが、酵素アッセイではスクラーゼとイソマルターゼの減少が示されましたが、ラクターゼは正常でした。

大きい子供はスクロースと澱粉を適量与えることができますが、食後の下痢に限らず、当然、スクロースと澱粉に対してある程度の耐性を得ることができます。

6.膵嚢胞性線維症

膵臓の嚢胞性線維症は常染色体劣性全身性外分泌機能不全の疾患です。ヨーロッパおよびアメリカの白人では発生率が高く、東洋の黄色人種では非常にまれです。子供の80％はトリプシン、水、重炭素を持っています。酸分泌の減少、一般的な症状は、重度の脂肪便症、糞便の増加、大量の脂肪と特別な臭気です。脂肪吸収障害のため、ビタミンA欠乏症などの脂溶性ビタミン欠乏症の症状は角膜の軟化を引き起こします。ビタミンK欠乏は出血傾向などを引き起こします、便が多くの脂肪を排出し、胃が空で空腹になりやすいが、体重が増加せず、成長と発達が停滞している、新生児の約20％が胎便腸閉塞または胎便腹膜炎、高齢者子供は便秘、腸閉塞、腹部痙攣、しばしば直腸脱、呼吸器系の慢性咳、上気道感染の繰り返し、肺X線病変には無気肺、肺気腫、気管支拡張症または慢性が散在している可能性があります肺炎は、最終的に肺線維症または肺性心疾患に発展する可能性があります全身性粘液腺から分泌された粘液腺は、拡張した腺に付着して開口部を塞ぐため、外に排出できません。 最後に、器官は線維性です。元の汗が汗腺から分泌されると、塩化物は正常に再吸収されません。したがって、汗中の塩化物濃度は明らかに増加します。汗中の塩化物濃度は通常7〜49 mmol / L、たとえば60 mmol / Lです。診断は確認できます;通常のナトリウム濃度は22mmol / Lで、平均的な子供は103mmol / Lです。

治療は主に、膵臓リパーゼ、アミラーゼ、プロテアーゼなどの膵臓酵素を経口で使用します。

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