小児ウイルス性心筋炎

小児のウイルス性心筋炎の紹介 ウイルス性心筋炎は、ウイルス性の限局性またはびまん性の間質性炎症および線維症、溶解または壊死です。 その臨床症状は多様で、用途が広く、多様です。 疾患の原因多くのウイルスはヒトの心筋炎を引き起こす可能性があり、エンテロウイルスが最も一般的なウイルスであり、特にコクサッキーウイルスB1〜6型（CVB1〜6型）がより一般的であり、最近の研究データはアデノウイルスがウイルス性心筋炎であることを示しています主な原因の1つ。 基礎知識 病気の割合：病気はロタウイルス性下痢の病歴を持つ子供でより一般的で、発生率は約0.5％-1％です 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、徐脈、心不全、心原性ショック、A-S症候群

子供のウイルス性心筋炎の原因

ウイルス感染（95％）

多くのウイルスはヒト心筋炎を引き起こす可能性がありますが、中でもエンテロウイルスは最も一般的なウイルスであり、特にコクサッキーウイルスタイプB1〜6（CVB1〜6タイプ）はコックスサックB1〜B5タイプです。コクサッキーA4、A16タイプ、エコウイルス9、11、22ウイルス感染があり、疾患と疾患の重症度がウイルスの毒性と子供の感受性に関連しているかどうか。 最近の研究データは、アデノウイルスがウイルス性心筋炎の主な原因の1つであることを示しています。

病因

病気と病気の重症度が感染したウイルスの毒性と子供の感受性に関係しているかどうかにかかわらず、病因に関する現在の研究は主に2つの側面に焦点を当てています：

免疫機構

米国と日本の一部の学者は、ウイルス性心筋炎の細胞性免疫が主要な役割を果たし、ウイルスの局所作用がそれに続くことを確認しました。コークス型コクサッキーBウイルスに感染した後、脾臓は刺激されて、家庭反応性の細胞溶解性Tリンパ球を産生します。抗原として心筋細胞に自己免疫効果を持つ細胞は、感染した心筋細胞と感染していない心筋細胞に溶解効果があり、広範な病変、重度の細胞壊死を引き起こし、ウイルス特異的な細胞溶解性Tを産生しますTリンパ球はこの抗原を認識し、感染した心筋細胞を溶解させて炎症を引き起こすため、リンパ球とウイルス感染後、心筋細胞の表面に心筋抗原があります。上記の2つのT細胞はすべて胸腺依存性T細胞です。胸腺の切除後、ウイルスは上記の反応に再感染しません。また、この研究は、同じ心臓心筋ウイルス感染、異なる個人は異なる程度の疾患を有し、病変を持たない人もいることを示し、さらにレシピエントの遺伝的および身体的状態に関連している可能性があります学者たちは、T細胞に加えてナチュラルキラー細胞も心筋細胞の溶解に関与していることを示しました、1987 小児科学研究所の生化学的免疫実験室では、in vitroで培養されたマウス心筋細胞にコクサッキーウイルスが感染しました。心筋とウイルスおよびT細胞の損傷のメカニズムは異なることがわかりました。ウイルスが細胞に感染すると、複製後に放出され、細胞の自己分解が起こります。そして感染の広がり;そしてT細胞は心筋細胞を殺し、ウイルスの複製の場所を破壊し、最終的にウイルス感染の終結をもたらします。病気が臨床的に開発するとき、感染した心筋のほとんどはウイルスから隔離されます、従って学者は心筋炎を信じます心筋損傷は主にT細胞を介した自己免疫メカニズムであり、ウイルス感染は免疫応答の開始剤です。

2.フリーラジカルに関する研究

酸素フリーラジカルとは、奇数電子を持つ原子および原子団を指します。酸素は体内で最も重要な電子受容体です。酸化的代謝の過程で、さまざまなフリーラジカルが生成される可能性があります。最も一般的な3つのタイプは、スーパーオキシドアニオン（O2-）、過酸化水素（H2O2）、およびヒドロキシルラジカル（-OH）です。通常の心筋には、いつでも除去できる多くの酵素、主にスーパーオキシドジスムターゼが含まれています。 （SOD）、グルタチオンペルオキシダーゼ、ペルオキシダーゼなど、酸素フリーラジカルは、細胞脂質、タンパク質、糖、核酸の代謝に影響を与えることにより細胞膜の完全性を失い、透過性の増加、細胞内オルガネラをもたらすそして、核内のタンパク質、酵素、核酸の破壊、細胞機能の障害、細胞破壊、そして死。

小児ウイルス性心筋炎の予防

平日は運動を強化し、体力を強化し、さまざまなウイルス感染に対する予防接種を実施し、風邪や発熱などの有害因子を減らす必要があります。治療中は、繰り返し風邪を予防する必要があります。産院のベビールームと母子室の消毒と隔離。

小児ウイルス性心筋炎の合併症 合併症不整脈徐脈心不全心原性ショックA-S症候群

さまざまな不整脈、より一般的な収縮前、徐脈（房室ブロック）、頻脈（心室頻拍、心房頻拍）には、心房細動、心房粗動、および心臓がある場合もあります障害、心原性ショック、多臓器不全、A-S症候群、黄undを合併することが多い新生児心筋炎、多臓器不全、DIC、心臓脳肝症候群。

子供のウイルス性心筋炎の症状一般的な 症状心電図の異常な息切れ、息切れ、快適な胸の圧迫感、疲労、拡張期、ギャロッピング、収縮期雑音、淡い、めまい、炎症性細胞浸潤

ウイルス性心筋炎の患者の40％から80％が上気道感染症や下痢などの先駆的なウイルスの感染歴があることが報告されています。ウイルス性心筋炎の臨床症状は、しばしば疾患の程度と重症度に依存し、症状の重症度は大きく異なります。または、疲労、発汗、動pit、息切れ、胸の圧迫感、めまい、淡い、兆候として現れます：頻脈（または遅い）、最初の心音は鈍い、拡張期ギャロッピングおよび3、4心音があるとき、心尖部の軽度の収縮期雑音とさまざまな不整脈（収縮前がより一般的）、重篤な発症はより緊急、心不全および/または心原性ショック、重度の不整脈、突然死、重度の症状として現れます次のタイプで利用可能（重複して表示される場合があります）：

急性ポンプ不全によって引き起こされる心不全のタイプ

このタイプの突然のうっ血性心不全および/または心原性ショックは、その後、肝臓、膵臓、腎臓および脳および他の臓器不全を発症する可能性があり、このタイプの緊急心エコー検査は時々心室中隔を見ることができます心室肥大、心機能を伴う心室肥大も並行して減少し、数週間または数年にわたって心機能および心肥大が通常の時間に戻ります。急性心室肥大は、心筋細胞の腫脹および間質性浮腫、長期の肥大によって引き起こされる場合があります細胞浸潤などの要因に関連していると推測されます。

2. A-Syst症候群

このタイプの突然の発症、極めて急速な突然の失神の臨床症状、重度の意識喪失、青白い、しばしば痙攣および失禁を伴う、徐脈（完全房室ブロック）または頻脈の聴診（心室頻拍）、前者はより一般的であり、ECGは不整脈のタイプを識別でき、このタイプは呼吸器感染症または腸感染症などの多くの前駆症状を示し、心臓症状の時間（平均1。5日）まで、急性期（一時的なペーシングまたは心室性頻拍の終了後）、より正確でタイムリーな治療など、正常に戻ることができれば、予後は良くなります。

3.頻脈

このタイプは、心房性頻拍および心室性頻拍を発現する可能性があり、前者は、心臓症状に対する前駆症状の期間が長く（平均10日間、すなわち心房心筋炎）、主に一過性であり、予後は一般に良好です。心房粗動、心房細動、または慢性心房性頻拍の移行行動、心室性頻拍（特に血行動態障害）は、しばしば重篤であり、突然死を引き起こす可能性がありますが、ほとんどが一過性の急性期です頻脈が消失した後、予後はより遅くなり、残存する心室収縮を注意深く観察する必要があります。

4.新生児の心筋炎

チェリーの統計によると、新生児ウイルス性心筋炎は下痢、摂食量の減少や突然の症状発現などの既存の症状、主に非特異的な症状であり、複数の臓器または同様の重度の敗血症を伴うことがあります45困難は84％、心臓症状81％、息切れ75％、チアノーゼ72％、発熱70％、咽頭炎64％、肝臓脾臓53％、バイモーダルタイプ35％、中枢神経系症状27％、出血または黄undを占めましたRozkovecによると、13％、下痢の8％、新生児のコクサッキーウイルス性心筋炎心エコー所見は、拡張型心筋症、または心室腫瘍のような変化、新生児の心筋炎が急速に進行する、高い死亡率に類似している可能性がありますJavertt（1956）がコクサッキーBウイルスによる新生児心筋炎の有病率を最初に報告してから（南アフリカの病院の乳児病院では、1か月ほどで10人の新生児がいました）、予後は不良です。心筋は主に炎症と壊死であり、複数の臓器損傷を伴いました。その後、ローデシア、オランダ、米国でいくつかのアウトブレイクがありました。近年、中国にも新生児がいます。ウイルス性心筋 流行の発生の報告によると、中国東北部の病院の病院で新生児コクサッキーウイルス感染の38例（1993年）が発生し、14例（36.8％）が心筋炎を合併し、そのうち8例は心筋損傷に加えて複数の臓器関与に関与しました（肝障害が4例、播種性血管内凝固症候群が4例、髄膜炎が2例、重症敗血症の臨床症状があり、8例が死亡し、病原体はコクサッキーB3およびB5ウイルスであることが確認された。

小児のウイルス性心筋炎の検査

1.心筋酵素の変化

心筋が損傷すると、血清中の10を超える酵素の活性が増加する可能性があり、現在、主にウイルス性心筋炎、クレアチンキナーゼ（CK）およびそのアイソエンザイムCK-MB、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）およびその診断に使用されています。アイソザイムLDH1、LDH2。

（1）クレアチンキナーゼとそのアイソザイム：クレアチンキナーゼ（CK）は主に骨格筋、心筋、脳組織に見られるため、多くの場合、心筋炎、筋ジストロフィー、皮膚筋炎、中枢神経系疾患（脳外傷、ライ症候群、髄膜炎）、新生児仮死、心筋梗塞などにより、CK、心筋障害が増加し、通常発症後3〜6時間、2〜5日で上昇CKは2週間以内に正常に戻りますが、CKには4つのアイソザイム、すなわちCK-MB（骨格筋タイプ）、CK-MB心筋タイプ、CK-BB（脳タイプ）、およびミトコンドリアアイソザイムがあることが知られています。 ASTm、アイソザイム（CK-MB）は主に心筋に由来し、心筋炎の早期診断に大きな価値があります。正常なヒト血清のCK-MBは5％未満です（つまり、MBは総CK活性の5％未満です）。血清CK-MB活性6％以上は、心筋損傷の指標です。

（2）乳酸デヒドロゲナーゼとそのアイソエンザイムLDH1、LDH2：乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）は、心筋、骨格筋、肝臓、腎臓、および血液に含まれる広く分布している酵素です。病気の場合、それは上昇する可能性がありますが、特異性は劣ります。心筋が損傷すると、24〜48時間で発症し始め、3〜6日でピークに達し、8〜14日で徐々に回復し、約2ヶ月で回復します。 LDHアイソザイムには臓器特異性があるため、LDH1は主に心筋に存在し、LDH1とLDH2はウイルス性心筋炎で増加します。 特に、LDH1は主に増加し、LDH1> LDH2になります。 血清心筋酵素活性の評価：血清心筋酵素活性の正常値は、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH（α-ヒドロキシブタンデヒドロゲナーゼ）など、年齢の異なる子供では異なります。 子供の通常の値は、大人の値よりも高くなる場合があります。 表2、3（日本の小児標準値研究グループ、1997年）を参照してください。 総CK活動値は年齢によって異なります：新生児値は高く、6〜7ヶ月で最高点に達し、1歳後に徐々に減少し、15歳で成人レベルに達します。 Xiang Yuexiangらは、異なる年齢層の免疫抑制によりCK-MBの活性を測定した結果、異なる年齢層の子供（n = 1284）と健康な成人（n = 411、年齢17-65歳）が示されました。年齢層の異なる子供のCK-MB活動は、成人グループのそれよりも有意に高かった;年齢グループの違いがあり、年齢と成人で徐々に減少した;男性と女性の間に差はなかった。 CK-MB（ng / ml単位のCK-MB質量）の品質分析は、生存率アッセイ（U / ml単位）よりも正確です。 CK-MB品質の子供の正常な基準値は年齢の影響を受けず、> 4.0 ng / ml（免疫化学発光）であることを示すデータがあります。

2.心臓トロポニン

心筋トロポニン（cTn）は、心筋の収縮と弛緩の調節タンパク質であり、3つのサブユニット（cTnT、cTnI、cTnC）で構成され、cTnTはトロポミオシンに結合するサブユニットです。ユニット、cTnIは筋原線維ATPaseの抑制サブユニット、cTnCはカルシウムイオン結合サブユニットです。心筋細胞が損傷すると、cTnT（またはcTnI）は細胞膜を介して血液中に容易に放出され、血液中にcTnTを作ります。著しく上昇し、正常なヒト血清cTnT含有量は非常に少なく、異なる方法で測定された正常な基準値の上限も異なります。一般的に使用される検出方法は、放射免疫測定法（RIA）、酵素免疫測定法、酵素免疫化学発光（CLIA）ですcTnは、心筋傷害を評価するための高い特異性と高い感度を備えた非酵素タンパク質血清マーカーであり、早期出現と長時間持続が特徴であるKühlet al。（1997）は、臨床的に診断された心筋炎の80例を研究しました。 cTnTの結果、診断の感度は53％、特異度は94％であり、臨床的に診断された心筋炎の患者は、cTnTが増加すると、心筋炎を強く示唆します。

補助検査

1. ECGの変更

急性期の心電図には、ST-Tの変化、収縮前および房室ブロックなど、多くの異常な変化があります。

（1）STセグメントとT波の変化、可視STセグメントオフセット、T波フラット、双方向、または反転。

（2）収縮前収縮におけるすべての種類の頻脈性不整脈、最も頻繁に起こる最も一般的な心室性期外収縮は、2つまたは3つの法則またはペアであり、マルチソースである可能性があります。性的および心室性頻拍、心房粗動、振戦。

（3）伝導ブロック：副鼻腔ブロック、房室ブロック、左または右バンドル分岐ブロック、二重バンドル分岐ブロック、さらには3バンドル分岐ブロックであり、そのうち3度房室ブロック重要なのは、（4）QRS複合低電圧（新生児を除く）、QT間隔の延長、および異常なQ波（疑似心筋梗塞）がまだ見えることです。

2. X線パフォーマンス

心臓の大きさは正常であるか、程度はさまざまですが、心不全の場合は、心臓が著しく拡大し、肺静脈が鬱血します。

3.心筋炎放射性核種の心筋イメージング

放射性核種の心筋イメージングは​​、心筋炎の特性の変化を示すことができます：炎症または壊死のイメージング。

（1）炎症イメージング：67Ga心筋イメージング：in vivoでのトランスフェリン、フェリチン、およびラクトフェリンと組み合わせた67Ga静脈内注射後の90％。 白血球にはラクトフェリンが豊富で、67Gaは心筋炎症細胞（Tリンパ球やマクロファージなど）に取り込まれる性質があり、67Gaはイオンまたはトランスフェリン結合（炎症性血管透過性）によって炎症部位に容易に凝集しますそして開発。 67Ga心筋イメージングは​​、心筋炎の診断価値が高い。 67Ga-デカン酸を静脈内注射し、注射の24時間後と72時間後にイメージングを実施しました（γカメラ）。 心筋イメージングの定性試験によると、半定量的診断は、心臓と肺の放射能分布（H / L）の比率に従って行われました。 H / L濃度> 1.2の比率は正です。 H / L 1.2から1.3は軽度、1.3から1.4は中程度、1.4を超えると深刻です。

（2）壊死イメージング：99mTc-PYP心筋壊死イメージング：心筋壊死、心筋細胞内のカルシウムイオンが急速に進入し、ヒドロキシアパタイト結晶を形成、99mTc-PYP（ピロリン酸）は骨造影剤静脈内注射の2〜3時間後、心筋のヒドロキシアパタイト結晶に吸着され、心筋壊死が発生します（正常な心筋組織は発生しません）。 集中度は、次の要因に関連しています：1血流; 2壊死時間; 3壊死組織数（断層撮影> 1g検出しやすい）、心筋炎での心筋壊死画像、しかし感度が低い、111ln-antiミオシン抗体の心筋壊死のイメージング：心筋壊死の場合、ミオシン軽鎖は血液循環に放出されますが、重鎖は心筋細胞に残り、111In標識モノクローナル抗ミオシン抗体は重鎖に特異的に結合できます。心筋壊死が画像化され、結合量は壊死の大きさと程度に比例した。局所心筋血流に反比例した。111In-抗ミオシン抗体の静脈内注射の24時間後に平面SPECT画像化が行われた。心筋に目に見える心筋炎が見られた。びまん性111In抗ミオシン抗体の取り込みがあり、Kühlet al（1997）は、心内膜生検の免疫組織化学による心筋炎が疑われる患者65人、心筋炎の患者48人、心筋炎の患者17人を報告した。抗ミオシンシンチグラフィー（AMS）は、心筋炎の免疫組織化学診断に対するAMS検出の特異性が86％であり、感度が66％であることを示しました。

（3）心筋灌流イメージング：現在、99mTc-MIBI（メトキシイソブチルイソシアニド）が最も一般的に使用されており、99mTc-MIBIは、静脈内注射後の正常な心筋細胞、放射性医薬品の心筋凝集量、およびこの領域のクラウンに取り込まれます心筋炎では、炎症性細胞の浸潤、間質性線維組織の過形成、変性などにより心筋虚血を引き起こし、正常な心筋細胞が減少するため、放射性核種の心筋イメージングは​​正常で明るくなります。段階ごとの放射能分布（斑点状の変化）は、心筋炎の予後診断を行うことができますが、特異性は不十分です。

4.心筋内生検

（1）組織病理学的診断：ダラスの組織病理学的診断基準心筋炎の形態の定義は、隣接する心筋細胞壊死および/または変性病変を伴う心筋炎症細胞浸潤であり、これらは以下に分類することができます。

1活動性心筋炎：活動性心筋炎には炎症性細胞浸潤が必要であり、心筋細胞の隣接する程度の損傷と壊死も必要です。

2つの重篤な心筋炎：炎症性細胞浸潤を伴うが心筋細胞の損傷や壊死を伴わない重篤な心筋炎（境界型心筋炎）は、心内膜心筋生検を確認する必要があります。

3心筋炎なし：心筋炎なし（心筋炎なし）組織学は正常、ハーンおよびその他の31の心筋炎診断センター心内膜心筋生検の2233症例（ダラスの病理組織学的診断基準による）214症例の活動性心筋炎を確認（9.6 ％）、重大な心筋炎の12例（0.5％）、2007年に心筋炎の兆候はありません（89.9％）、

（2）免疫組織学的診断：近年、免疫組織化学検査は心筋炎症プロセスの診断に成功裏に適用されています免疫組織化学的特徴：免疫細胞の活性化および主要組織適合性複合体抗原と接着分子のさまざまなマーカーによる発現炎症細胞の心筋浸潤、特定のモノクローナルの定量分析のためにヒトリンパ球細胞表面抗原と直接結合した、強化された特異的モノクローナル抗体（抗CD2、抗CD3、抗CD4、抗CD8抗体など）抗体結合リンパ球の数は、2.0 /高倍率視野（x400）でした。 すなわち、リンパ球数に結合する特異的モノクローナル抗体は7.0 / mm2以上であり、主要組織適合遺伝子複合体（MHC）であり、ヒトMHCはHLA（ヒト白血球抗原、HLA）遺伝子と呼ばれますHLA遺伝子複合体、HLA遺伝子には主にHLA-IおよびHLA-II遺伝子が含まれ、細胞接着分子（CAM）は、構造特性に応じて、接着ファミリー、セレクチンファミリー、免疫グロブリンスーパーファミリーなどに分けることができます。抗MHCまたはCAMモノクローナル抗体を心筋MHCまたはCAM抗原と組み合わせて、免疫学的に活性化された組織マーカーを表示できるMHCおよびCAMの発現を分析します。ウイルス性心筋炎ではMHCおよびCAMの発現と量に異常があります。 （Schultheiss andKühl）心内膜心筋生検の組織学的および免疫組織学的分析のための、疑わしい心筋炎の臨床診断（359例）。

小児のウイルス性心筋炎の診断と診断

診断

1978年に中国で提案された9州の心筋炎の共同研究グループの臨床的およびウイルス学的基礎は、臨床診療で広く使用されています。

診断の基礎

病原性診断

（1）患者からの心膜穿刺液、心膜、心筋または心内膜の分離、または特異的蛍光抗体陽性。

（2）子供の便、咽頭スワブまたは血液からウイルスが分離され、回復期の血清中の相同ウイルス中和抗体の力価が最初の血清と比較して4倍以上増加または減少する。 （1）主な指標：1急性および慢性心不全または心脳症候群、2ギャロッピングおよび心膜炎、3心肥大、4明らかな不整脈を示す心電図（散発性および頻繁な収縮前収縮を除く）異所性リズム、洞停止、房室の第二度、洞、完全な左または右および二重、3束分岐ブロック）、または顕著なST-T波の変化（標準IIIリードを除く） ST-Tが3日間以上連続して変化する）、または運動試験で陽性。

（2）二次指標：1同時または1〜3週間前に、上気道感染症、下痢およびその他のウイルス感染症の病歴があり、2明らかな衰弱、青白い、汗、動,、胸部圧迫感、めまい、前部の痛みがありました。寒い手足、筋肉痛などの症状、または少なくとも2人、乳児は摂食抑制剤、チアノーゼ、手足の寒さ、両眼視などがある可能性があり、新生児を母体の疫学の歴史と組み合わせて診断することができ、3つの心前領域が聞こえ、最初の心音が明らか低鈍または低頻脈、軽度の異常を伴う4つの心電図（上記の明らかな不整脈以外の異常な心電図異常を指す）、5つの初期段階では血清クレアチンホスホキナーゼ（CPK）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）または乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）が増加し、抗心筋抗体が病気の過程で増加します。

3.診断条件

（1）2つのメインインジケータ、または1つのメインインジケータと2つのセカンダリインジケータがあります（両方ともECGインジケータが必要です）。

（2）同時に、病原体の最初から2番目の項目の1つがウイルス性心筋炎と診断されます。心筋炎の場合、体内の他のシステムには明らかなウイルス感染があり、病歴と合わせてウイルス学的検査を行うべきではありません。臨床的には、心筋炎もウイルスによって引き起こされると考えることができます。

（3）上記のすべての条件が満たされていないが、臨床的に心筋炎であると疑われる場合、長期のフォローアップは「疑われる心筋炎」として行われます。体系的な動的変化がある場合、心筋炎またはフォローアップと見なされます。

（4）上記の条件を考慮する場合、以下の疾患を除外する必要があります：リウマチ性心筋炎、中毒性心筋炎、結核性心膜炎、先天性心疾患、膠原病および代謝性疾患、心筋障害、原発性心筋症、先天性房室ブロック、ケシャン病、高高度心疾患、神経障害または電解質障害、皮膚粘膜リンパ節症候群、良性の早期収縮、および薬物誘発性心電図変化など

4.臨床段階は主に病気の状態に基づいており、病気の長さは参考のためだけです。

（1）急性期：症状は明白で変化に富んでおり、病気の経過は6か月以上です。

（2）回復期間：臨床症状とECGの変化は徐々に改善されますが、回復していません。病気の経過は通常6か月以上です。

（3）延長期間：臨床症状が繰り返し現れ、心電図とX線の変化は治癒せず、臨床検査では疾患活動性の症状があり、疾患の経過は1年以上です。

（4）慢性期：進行性心肥大または反復性心不全、疾患の経過は1年以上です。1994年、National Pediatric Cardiovascular Conferenceは元の診断基準を修正し、病原体診断基準から子供の数を増やしました。エンテロウイルス特異的核酸タンパク質のPCR法により心筋または血液が検出された;主な指標では、陽性核試験の状態が増加し、一部の人々は急性心筋炎の診断を求められた：表7を参照、スコア：診断のための30ポイント、可能な診断20ポイント、20ポイント未満は診断できません。

5.心内膜心筋生検の評価心内膜心筋生検は1980年代から海外で実施されており、心筋炎の診断の基礎を提供しており、外国はこれを唯一の診断の基礎として提唱しています。 1984年に、いくつかの国の心臓病理学者は、ダラスの心筋炎の診断のためのダラス基準を提案しましたが、多くの学者によって認められてきました（1）病理学的変化の診断：

1活動性心筋炎（線維化の有無にかかわらず）：炎症性細胞浸潤と、明細胞壊死、液胞、細胞形状、細胞崩壊および細胞外リンパ球、非罹患細胞を含む近隣の細胞損傷が必要正常です。

2臨床的心筋炎（生検レビューの非診断的必要性）：炎症性浸潤が少ない、元の生検標本などの光学顕微鏡で細胞損傷がなく、その後、活発な心筋炎の変化が見つかった生検は、生検から除外できます。

3心筋炎の兆候はありません。

（2）治療後の生検結果のレビュー：3つのカテゴリーに分けられます：

1（連続）心筋炎：病変の程度は、元のテスト結果と同じかそれより悪い。

2散逸性心筋炎：炎症性浸潤は以前よりも少なく、明らかな修復の変化があります。

3散逸性心筋炎：炎症性浸潤または細胞壊死は残っていません。

（3）生検と組み合わせた臨床症状：1983年、フェノグリオはウイルス感染の既往がある心筋炎の34症例に基づいていました。

1急性心筋炎：急性発症、心不全、心疾患の臨床症状が徐々に悪化し、ほとんどが6か月以内に死亡、数人が改善または治癒、剖検および生検で心臓の拡大、壊死病巣の広範な分布、心筋壊死が示された、間質性炎症性滲出および浮腫。

2急速進行性心筋炎：急性心不全の臨床症状、心疾患は徐々に悪化、改善、悪化し、心不全の繰り返し発作、6か月以上3年以上の死亡、広範囲の剖検心筋病変、心筋壊死の散在分布、それは修復プロセスと局所線維症を伴い、いくつかは心内膜肥厚と血管周囲線維症を起こします。

3慢性心筋炎：臨床疾患の長い歴史、より遅い状態、心不全の検査、しばしば何度も繰り返される心不全、散在性の限局性病変、心筋損傷、間質性線維性滲出および炎症細胞を見る浸潤、線維症はより明白であり、カテーテル法の心内膜心筋生検死亡率は0.04％〜0.07％であり、生検は正確な病理学的基礎を70％〜80％提供します、1985年〜1994年、PLA General HospitalのGPおよび武装警察総合病院病院小児心臓研究センターでは、合計103件の心内膜心筋生検を実施し、死亡はなく、成功率は96.9％、病理診断基準は99.1％でした。

6.ウイルス性心筋炎が診断で注意を払うべき問題

（1）いくつかの心電図の理解：

1臨床では、早期収縮または非発作性頻脈を見ることができます。一般に、立位の体表面心電図として追加する必要があります。ステレオ心電図が正常な場合、神経調節の不均衡が原因ですが、ステレオ心電図がまだ異常な場合診断をさらに確認するために、酵素検査および臨床症状と組み合わされた有機的変化の疑い。

2T波の変化の識別、従来の体表面心電図では、T波の揮発性は非常に大きく、形態学的、極性変化または振幅異常である可能性がありますが、子供または若者のマルチリードT波の変化病的である場合もあり、非病的である場合もあるため、必要な識別、A。半過去2症候群：「二年半症候群」II、III、aVFリードT波は反転しているため、子供は心筋炎と誤診されやすくなります。心電図の特徴は、正面のQRS軸が90°、T軸が-30°です。T-QRS軸は、通常の人T-QRSの2:30の時計に似ています。電気軸は戦士の心臓内にあります。息が止まると、T波は正常に戻ります。C.直立したT波が変化します。T波の極性と形状は、体位の変化に伴い変化します。深部または深部吸入時の浅い反転と深化、心血管神経症または細長い体型、肥満、妊娠、腹水および他のしゃがみ込みでより一般的、V5〜V6 T波も低く、さらには反転することがあります、過呼吸後のD. T波の変化：正常な人々は過換気後の心臓前のリードT波の振動を見ることができます 減少または反転は、過呼吸の約20秒後に発生します。そのため、過呼吸と落ち着きの間に心電図が記録されるたびに、T波が過換気後に正常に戻った場合、連続的な「ナイーブ」T波と見なされます。穏やかに呼吸すると、T波は正常に戻ります。これは、T波の異常が過度の換気によって引き起こされていることを示しています。

3心室性期外収縮の認識：心室性期外収縮は子供のあらゆる種類の収縮前の67.2％を占め、多くの場合、QRS、ST-T波の奇形は明らかではなく、右心室および明らかな症状のない心室段階から発生します事前収縮は「良性事前収縮」または「機能的事前収縮」と呼ばれますが、「良性事前収縮」心内膜生検患者45人によると、光学顕微鏡および電子顕微鏡検査は、心内膜と心筋のさまざまな程度の有機的変化を示し、そのうちの4つは心内膜、心筋組織ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）であり、DNA特異的断片増幅コクサッキーによって確認されましたウイルスは心筋損傷とウイルス感染の関係を示しているため、「良性の前収縮」を注意深く観察し、さらに調査する必要があると考えられています。

（2）酵素的変化：ウイルスが心筋炎の場合、心筋細胞が損傷し、細胞膜が破壊され、細胞内酵素が血液中に放出される可能性があります。酵素の変化に影響する因子を除外すると、心筋炎の診断のための酵素検査、損傷の程度、推定効果は非常に役立ちます。

1CK、CK-MB：心筋が損傷すると、3〜6時間で上昇し、2〜5日でピークに達し、2週間で正常に戻ります。CK-MBはCKの全活動よりも速く上昇しますが、急速に衰退するため、早期診断に値します。大きい。

2LDHおよびそのアイソエンザイムLDH1、LDH2：心筋障害、24から48hが上昇し始め、3から6日でピークに達し、8から14日後に正常に戻り、心筋炎、LDH1 / LDH2> 1でLDH1およびLDH2が増加したときLDHが上昇しても、LDH1、LDH1 / LDH2は増加しません。

3アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）：6から8時間の一般的な発症は上昇し始め、2週目にピークに達し、正常に戻るまでに4週間以上、その感度と特異性はCPK、LDHおよびそのアイソザイム、3つの心筋酵素の感度ほど良くありませんCK-MBが最適であり、特異性はLDH1、CPKおよびイソ酵素が早期に現れ、回帰は高速です; LDHは反対です; ASTは早期に現れ、回帰は遅れ、疾患期間は2ヶ月未満です。

鑑別診断

ウイルス性心筋炎は、主に以下の疾患で特定されるべきです：

リウマチ性心筋炎

5歳以降の就学前および学齢期の子供でより一般的であり、心筋損傷に加えて、心外膜および心内膜、臨床熱、大きな関節腫脹および痛み、輪状紅斑および皮下結節、心臓肥大の身体検査を伴う病変が多い、洞性頻脈、収縮性逆流性雑音が前部で聞こえ、心膜摩擦音さえ聞こえ、反チェーン「O」が増加し、咽頭スワブがA群連鎖球菌を培養し、赤血球沈降速度が増加し、心電図が房室ブロックの程度がありました。

2.β受容体機能亢進

6歳から14歳の少女でより一般的で、病気の発症と悪化は、しばしば感情的な変化（怒りなど）と精神的ストレス（事前検査など）、症状の多様性に関連付けられていますが、交感神経興奮性、身体検査心音のパフォーマンスに似ています強化されたECGには、T波の低レベルの反転とSTの変化、プロプラノロールテスト陽性、ドブタミンストレス心エコー検査テストの心臓ベータ受容体機能亢進があります。

3.先天性房室ブロック

主に3度のブロックで、子供の病歴に失神およびアダムス・ストークス症候群がある場合がありますが、ほとんどの子供は忍容性が高く、一般的に胸部圧迫感、動pal、pale白などはありません、ECGは第3度房室ブロックを示唆しますQRS波は狭く、房室ブロックに動的な変化はありません。

4.自己免疫疾患

より一般的な全身性若年性関節リウマチおよびエリテマトーデス、全身性若年性関節リウマチの主な臨床的特徴は、発熱、関節痛、リンパ節、肝脾腫、うっ血性発疹、ESR、C反応性タンパク質です増加した、白血球増加、貧血、および心臓を含む関連臓器損傷は、心筋心筋酵素を増加させる可能性があり、異常な心電図、抗生物質治療に効果的、ホルモンおよびアスピリン薬に効果的、エリテマトーデスは学齢期の少女でより一般的であり、発熱がある場合がある、発疹、白血球、赤血球、血小板が減少し、血液中にループス細胞が見つかり、抗核抗体が陽性です。

5.皮膚粘膜リンパ節症候群

2〜4歳の子供でより一般的、発熱、結膜充血、口腔粘膜のびまん性充血、口蓋裂、ヤマモモ舌、表在リンパ節、四肢の硬水腫、心エコー検査冠動脈病変、注意を払う必要がある冠動脈損傷を合併した重症粘膜皮膚リンパ節症候群の重症例では、冠動脈梗塞で心筋虚血が発生する可能性があります。このとき、心電図に異常なQ波が現れることがあります。このとき、臨床状態と心エコー検査に従って鑑別診断を行う必要があります。

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