小児における播種性血管内凝固症候群

小児における播種性血管内凝固の簡単な紹介 播種性血管内凝固症候群（DIC）は、びまん性微小血管血栓症を伴う複雑な病態生理学的現象であり、微小循環障害を引き起こし、さまざまな組織および臓器の機能障害、消耗性凝固障害、二次性障害をもたらしますフィブリンは溶解し、主な特徴としてショックと出血が発生する傾向があります。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：下痢、溶血性貧血、心原性ショック、com睡、黄und、低血圧

小児播種性血管内凝固障害

（1）病気の原因

次の病気の間に発生する可能性があります：

1.未熟児および新生児仮死。

2.重症敗血症（髄膜炎菌性敗血症など）、細菌性赤痢、肺炎、尿路感染症を伴う細菌感染。

3.重度のウイルス性肺炎、劇症ウイルス性肝炎、流行性出血熱、出血性麻疹および重度の水chickenを伴うウイルス感染。

4.熱帯熱マラリア、レプトスピラ症、真菌感染症などのその他の感染症。

5.血液学的急性白血病（特に前骨髄球性白血病）、ソラマメ病、発作性夜間血色素尿症。

6.腫瘍の悪性腫瘍、巨大血管腫。

7.様々なショック（感染性、出血性またはアレルギー性）、呼吸critical迫症候群、溶血性尿毒症症候群、腎不全、火傷、脳tus傷、ヘビ咬傷、重大な手術後の体外循環、エラーなどのその他の重大な病気輸血（血液型の不和合性）、輸液の重度の反応、および新生児硬化症。

（2）病因

通常の状況下では、主に血管の損傷、血小板の付着および凝集、凝固および血栓症の引き金となる要因がないため、微小循環を流れる血液は凝固しませんが、上記のさまざまな要因（細菌など）毒素、血管内皮傷害などの影響下で、凝固システムが活性化され、循環血液が凝固亢進状態になります、つまり、血小板凝集と微小循環での広範なフィブリン沈着が発生し、多数の微小血栓を形成します。そして、血小板、特にフィブリノーゲン、プロトロンビン、V、VIII、X、XIIおよび他の因子と血小板の消費が大幅に減少し、「消費性凝固障害」を形成するため、血液の凝固亢進状態が低凝固状態に変化し、 DICの発生後、凝固と動的なバランスを維持する線維素溶解システム（以下、線維素溶解と呼びます）は、アクチビンによって活性化されるアクチビンによって活性化されます。プラスミノーゲンは、線維素溶解のために線維素溶解酵素（プラスミン）に変換されます。 プラスミンはタンパク質分解酵素であるため、線維素溶解現象（図1）線維素溶解が活発になると、フィブリンの溶解に加えて、多くの凝固因子が分解され、さまざまな凝固因子の消費が減少します。一方、フィブリノーゲンとフィブリン分解生成物（FDP）はフィブリン分解によっても分解されますが、これもフィブリン切断生成物（FDP）と呼ばれ、血液凝固を阻害します。さらに、DICの発生後、血小板が蓄積され、さらに消費されて減少するため、出血も促進されます。

DICと二次線維素溶解の2つの病理学的現象は、異なる疾患の過程のある段階で発生し、時には両方の現象が同時に、時には現象として存在するため、病理学的変化は軽度かつ重度で、より軽くなります。性能は明らかではなく、紫斑または斑状出血の患者がわずかに多く、多くの臓器の重篤な症例は微小循環塞栓症、壊死および出血を起こし、肺、腎臓でより一般的であり、肝臓、脳、胃腸および副腎などの全身の臓器を含む場合もあります、血栓重度の虚血、低酸素症、アシドーシス、細胞崩壊、組織壊死および機能変化のために長期間持続し、進行した段階は多臓器不全につながる可能性があります。

小児播種性血管内凝固防止

まず、この病気の素因を修正する必要があります。

1.溶血とアシドーシスの発生と発症を防ぐため、原発疾患を慎重に治療します。

2.敗血症性ショックを積極的に矯正し、微小循環を改善し、アドレナリン、ノルエピネフリン、バソプレシンなどの血小板凝集を促進する薬物の使用を避けます。

小児播種性血管内凝固合併症 合併症下痢溶血性貧血心原性ショックcom睡黄und低血圧

重症の場合、多くの臓器で微小循環塞栓症、壊死、出血が起こることがありますが、肺、腎臓、さらには肝臓、脳、胃腸、副腎などの臓器でもよく見られます。酸素、アシドーシス、細胞崩壊、組織壊死および機能変化、進行は多臓器不全につながる可能性があり、急性DICは致命的な劇症出血に関連する可能性がある;低血圧および心原性ショックが発生する可能性がある;典型的な肺硝子膜合成進行性呼吸困難、重度の肺出血、出血、下痢、黄und、血尿、タンパク尿、乏尿または無尿、さらには腎臓として現れる明らかな肺機能障害と低酸素血症を伴う徴候機能障害、痙攣、com睡など、グラム陰性のエンドトキシンは毒性ショックを引き起こす可能性があります;血液量の減少、心拍出量の減少は心原性ショックを引き起こす可能性があります;微小血管溶血性貧血が発生する可能性があります。

小児播種性血管内凝固症状一般的な 症状低血圧微小循環障害乏尿血管内凝固ショック尿中眠気呼吸困難凝固障害

DICの程度、開発プロセス、期間に応じて、急性DIC、亜急性DIC、慢性DICに分けられます。急性DICが多数、急速な発生、急速な進行、深刻な結果、適切に処理された場合、回復も速く、期間は長くなります。特に新生児と未熟児では数時間または数日しか短くありません;数週間の亜急性患者;慢性DICはゆっくり発生し、発達遅延、回復は遅く、持続期間は数ヶ月遅れ、早期凝固時間は短くなります出血傾向、後期に凝固障害、皮膚の軽い出血、重度の斑状出血、吐血、hemo血、便中の血、血尿、乏尿または無尿、ならびに悪寒、けいれん、when睡がある場合に出血症状が現れる呼吸困難、チアノーゼ、腹痛、黄undなどの症状。

1.凝固メカニズムは3段階に分かれています

（1）高い凝固期間：凝固促進剤が血液循環に入ると、血液凝固が増加するか、血液凝固因子を活性化するいくつかの物質が血液循環に入ります。このとき、診療所では出血症状はありませんが、採血時に血液サンプルが採取されることがよくあります。固化しやすい。

（2）消耗性の低凝固期間：多数の微小血栓の形成により、血液凝固後に大量の血液凝固因子と血小板が消費され、続いて消耗性の低凝固状態となり、患者は広範囲に重度の出血を起こします。

（3）二次線維素溶解期：線維素溶解系の活性化により大量のFDPが生成され、線維素溶解が進行するとFDP自体が強力な抗凝固作用を有するため、この段階での臨床出血はより深刻です。

上記の3つの問題は完全に分離されておらず、互いに重複する可能性があります。

2.微小循環におけるびまん性の広範な血栓症の臨床症状広範囲の出血および出血性壊死は、微小血管血栓塞栓症の終末器官で発生し、続いて以下を含む主要器官の機能障害が起こる。

（1）心拍出量の減少、心音の衰弱、低血圧および心原性ショック。

（2）典型的なフィブリン透明微小血栓は、明らかな肺機能障害と低酸素血症を伴う典型的な硝子膜症候群を引き起こし、進行性呼吸困難と重度の肺出血を特徴とします。

（3）消化器系塞栓症は、しばしば吐き気、嘔吐、下痢、黄jaとして現れます。

（4）乏尿、血尿、タンパク尿、さらには腎不全。

（5）中枢神経系には、嗜眠、混乱、com睡、痙攣があります。

（6）壊死性紫斑病および斑状出血が皮膚粘膜に出現し、徐々に拡大および増加し、上記器官の塞栓症の発生率は20％から70％であり、これは微小血栓沈着の要因を引き起こし、悪化させる。

3.循環器疾患-DICでのショックショックの発生率は40〜70％で、原因とメカニズムは次のとおりです。

（1）敗血症の場合、原発性疾患に関連して、グラム陰性エンドトキシンは毒性ショックを引き起こす可能性があります。

（2）血液量の減少により、心拍出量が減少→重度の心筋虚血と低酸素→心拍出量が減少→心原性ショック。

（3）DICの広範な出血→失血による血液量の減少→循環血液量の減少→ショック。

（4）XII因子、カリクレイン、キニンおよび補体系活性化はショックを引き起こし、キニンは細胞ミトコンドリアを破壊し、リソソーム酵素を放出し、心筋収縮を阻害し、ショックを悪化させ、補体系はC3aを活性化し、C5aはアレルギー毒性を有し、血管透過性を高め、好中球を凝集させて凝血促進物質とリソソーム酵素を放出させることができますこれらの要因はショックをますます深刻にし、不可逆的なショックに発展することがよくあります。

4.赤血球の機械的損傷による溶血は、赤血球破壊症候群とも呼ばれますDICでは、赤血球は細い微小血管を通過するため、赤血球は圧縮および機械的損傷を受け、変形して壊れて溶血を引き起こします。赤血球はヘルメット、三角形または脾臓によって破壊された脊椎など、この種の貧血は微小血管障害性溶血性貧血とも呼ばれます。近年、エンドトキシン、線維素溶解性分解産物、Dフラグメントは、補体顆粒球フリーラジカル経路を活性化することにより、赤血球膜の損傷に関与します。溶血プロセス。

5.慢性DICの臨床的特徴慢性DICの患者は、一般的な継続性およびびまん性血栓症を患っていますが、急性DICとは異なり、通常、致命的な劇症出血はありません。成分変換の加速、血小板、フィブリノーゲン、V、VIIIなどの生存期間の短縮。したがって、凝固検査指標のほとんどは正常または正常に近いが、ほとんどすべてのFDPが大幅に増加するため、うっ血が一般的です。自発性sおよび大斑状出血、ならびに尿路、胃腸出血などの目に見える軽度、中程度の粘膜出血、患者はまた、単一またはびまん性血栓症、および対応する臨床症状を示す場合があります。

小児播種性血管内凝固検査

DIC患者の評価では、一般に、DICの診断と治療のための貴重な実験結果を考慮する必要があります。影響の監視は非常に重要です。

1.一般的な一般的な実験室試験と結果

（1）異常な血液凝固メカニズムを反映した実験的検査：1回のCT、PT、KPTTおよび再石灰化時間が高凝固期間中に短縮され、2回の消耗性低凝固期、血小板減少症、凝固因子の減少、PTおよびTTの延長、トロンボプラスチン産生貧血および血漿プロタミン凝固促進試験（3P）陽性、3次二次線溶、3P陽性（後期陰性）、ユーグロブリン溶出試験（ELT）<70分（通常90〜120分）、 FDPの増加と血漿プロトゲンの大幅な減少、TTの延長など

（2）赤血球破壊症候群の検査：赤血球減少（貧血）、血液塗抹標本が壊れているかヘルメット型の赤血球が2％を超えている、骨髄過形成、赤血球過形成、網状赤血球の増加。

2.臨床検査のばらつき

DICのさまざまな段階、DICのさまざまな臨床タイプも、身体の代償機能に関連する臨床検査結果のばらつきに影響を与えます。すべての検査は代償不全期間中に異常であり、検査は補償期間中に正常または軽度の異常になります。高補償期間の結果は通常よりもさらに大きいため、3P陰性、フィブリノーゲンが低くない（腫瘍など）診断、実験結果の動的な観察、一般的な実験の変更、および以下の条件を否定することはできません。

（1）PT異常の変動：PTはほとんどのDIC患者で異常であり、PTは消費性低凝固性および二次線維素溶解で延長する必要があり、PT延長は急性DIC患者の75％で見られるが、 DIC患者の約25％にはまだPTが正常または短縮されています。たとえば、DICの初期に活性化される凝固因子の存在、つまり、高凝固時にPTが短縮または正常になり、さらに、トロンビンおよび急速な凝固によって早期分解産物が急速に凝固する能力があります「凝集」試験システムの機能は、正常または短縮のDICである場合にもPTを説明できるため、PTは通常の状況下でのDICの診断には限界があります。

（2）KPTT異常変動：KPTTは、さまざまな理由で急性DICで延長されます。特に、消費性低凝固性および二次線溶の期間では、KPTTはフィブリノーゲン<1000mg / Lで延長し始めます。しかし、急性DIC患者では、KPTTは約50％延長されないため、KPTTは急性DICの診断を延長しません。理由は、1つの早期分解産物がトロンビンおよび「凝集」試験システムの役割によって迅速に凝固する可能性があるためです2、急性DICでは、循環中に凝固因子が活性化され、KPTT検出システムの他の因子を回避し、直接フィブリンを形成できるため、KPTTはDIC診断での価値が限られています。

（3）TT異常変動：急性DICの患者では、循環FDPの存在とフィブリンモノマーの重合および低フィブリン血症との干渉によりTTを延長する必要がありますが、上記の理由により、個々の患者は正常または短縮することもできます。簡単な追加の補助テストを検出できます。つまり、TT、提供されたテストクロットを使用して、5〜10分間放置し、血栓が溶解するかどうかを観察します10分以内に溶解しない場合、血しょう中の血漿プラスミンの明らかな増加はないと判断できます。逆に、血漿中に血漿プラスミンが存在する可能性があり、臨床的に有意な増加があり、DICの存在を確認できます。

（4）凝固因子分析結果の変動：急性DIC患者のほとんどでは、循環中にXα、IXα、トロンビンなどの凝固因子が活性化されているため、凝固因子検出の日常的な方法によりDIC患者が得られます。 DIC患者の血液中にXαが存在するため、患者の第VIII因子が検出されるなど、解釈不能で意味のない結果は、XαがテストシステムでVIII：Cの必要性をバイパスし、迅速にフィブリノゲンはフィブリンに変換されるため、典型的な標準曲線では、記録に非常に速い時間がかかり、高レベルの第VIII因子として解釈されます。実際、第VIII因子は存在せず、目に見える凝固因子です分析は、DICの診断にほとんど価値のない誤った意味のない結果を提供します。

（5）FDP異常の分析：急性DIC患者の85％から100％でFDPが上昇しているため、FDPではDICの一般的な誤解が上昇していると考えられます。実際、これらの分解産物はプラスミン生物のみです。フィブリノーゲンまたはフィブリンの分解に基づいて、FDPはプラスミンの存在のみを示します。DIC患者の中には、FDPが偽陰性である可能性があり、フィブリノーゲンはAα、Bβおよびγ結合で構成され、プラスミンが最初にAα鎖のヒドロキシル基を分解します。 Xフラグメントを生成する末端は、プラスミンによってさらに分解されてフラグメントYおよびDを形成し、その後、フラグメントYはさらに分解されて追加のフラグメントDおよびE、またはいわゆるN末端ジスルフィド構造を形成し、フラグメントXおよびYにはまだフィブリンペプチドが含まれています。それらはトロンビンの基質であり、特定の条件下では、FDPが急性および慢性DICで陰性になることが理解できます。現代のFDPメソッドは、フラグメントDおよびEを検出するために使用されます。線維素溶解活性と大量のプラスミンが循環中に存在し、フィブリンは両方とも最終的な分解産物であるフラグメントDおよびEに分解されます。さらに、顆粒球酵素、コラゲナーゼおよびアプロチニンが大量に放出されます。彼らは また、すべてのフラグメントDおよびEを分解するため、急性DICでFDP陰性になるため、FDP陰性では急性および慢性DICを除外できませんが、DIC患者ではFDPがほとんど常に上昇します。

（6）ユーグロブリン溶解試験（ELT）：ユーグロブリン断片の調製と同定により、線維素溶解阻害剤の破壊は複雑であるため、得られた結果は議論の余地があり、DICの診断における人的要因の影響を受けやすいことがよくあります。当時、適用価値は非常に限られています。また、臨床検査の結果は、身体の代償機能の影響も受けます。生物の代償機能の状態に応じて、DICは過補償、補償、および代償不全の3つの段階に分けることができます。償還、すべてのDIC臨床検査結果は陽性である可能性があります;補償期間、一部の試験結果は明らかではない、または正常です;過度の補償期間、フィブリノーゲンなどのいくつかの指標、血小板数が多い通常、凝固時間は短縮されます。一部の検査には方法論的方法に特定の欠陥があります。たとえば、測定された指標の特異性は強くありません。たとえば、血小板減少症は、白血病などのDICの一部の原発疾患でも見られます;異常に変形した赤血球も使用できます血栓塞栓性血小板減少性紫斑病（TTP）および溶血性尿毒症症候群、HUS血漿フィブリンペプチドA（FPA）の測定で検出されますが、血液凝固、フィブリン形成、 しかし、凝固プロセスが広範囲の小血管で起こるかどうかは定かではありません。上記の検査結果のばらつきにより、検査の陽性結果または陰性結果のみに頼ってDICの診断を肯定または否定する必要はありません。包括的な臨床分析、必要に応じてこれらの指標の変化を動的に観察し、より客観的な判断を下します。近年、DICの早期診断（pre-DICを含む）についてより多くの研究が行われ、いくつかの新しい実験テストが検討されています。このメソッドは、DICの早期診断に役立ちます。

3.その他の新しい臨床検査

（1）アンチトロンビンIII（AT-III）の測定：AT-IIIアッセイは、急性および慢性DICの患者の診断と有効性のモニタリングの重要なテストになりました。DICの時点で、AT-IIIはいくつかの活性化凝固因子と結合して複合体を形成します。物質は、ほとんどの急性または慢性DIC機能性AT-III、75％から125％（180〜300mg / L）の通常の成人AT-III含有量の有意な減少をもたらし、新生児は通常の成人の約50％です、人々のレベルは6ヶ月で到達します。

（2）血小板第4因子（PF4）およびβ-トロンボグロブリン（β-TG）の検出：DIC中の多数の血小板凝集および放出によりPF4とβ-TGの両方が増加し、多くの最新の研究により、これら2つのいずれかが示されました1つは、DICの診断と有効性の監視に役立ちます。

（3）フィブリンペプチドA（FPA）測定：DICのフィブリン分解によりペプチドA（通常値100 mg / L）が分解され、DICが特異的に増加することが多く、新しい検出方法はラジオイムノアッセイによるBβ15の測定です。 42および関連ペプチド（Bβ15〜42など）およびFDPが上昇した関連レベルの測定は、DICおよび一次繊維の診断値が大きく異なります。

（4）D-ダイマーの決定：D-ダイマーは、トロンビンが最初にフィブリノーゲンをフィブリンに変換し、XII因子をヒンジフィブリンに活性化するときに形成される新しい抗原です。これは、プラスミン分解ヒンジフィブリンの結果として形成され、D-ダイマーはDICに特異的であるため、DIC患者の93.2％はD-ダイマーが上昇しており（> 2000μg/ L）、平均はレベルは2047μg/ Lでした。DIC除外患者では、異常率はわずか6％で、平均レベルは541μg/ Lでした。

（5）プロテインC、プロテインSおよびフィブロネクチンの測定：DICで減少したため、その診断的価値と有効性のモニタリングにおける役割をさらに測定する必要があります。

（6）VIII：C / VIIIR：Agの比率およびVIII：C / VWF：Agの比率。どちらもVIII：Cの消費によりDICで最も減少しました。

（7）トロンビン-アンチトロンビン複合体（TAT）：DICで増加、正常対照1.7μg/ L±0.3μg/ L

（8）プラスミン-α2プラスミン阻害複合体（PIC）：DICの増加、正常対照0.2 mg / L±0.1 mg / L。

（9）フィブリノーゲンペプチドフラグメントの測定：DICでは、ペプチド鎖Bβ15〜42フラグメントが増加し、正常対照は1.56 nmol / L±1.20 nmol / Lでした。

（10）血漿可溶性フィブリンの測定：DICの早期診断に意味があり、臓器併存病変を示す場合があります。

（11）血漿トロンボモジュリン（TM）の測定：DIC発生時42.0μg/ L±20.85μg/ L、正常対照では15.36μg/ L±4.85μg/ L、TMはDIC寛解中に有意に減少、開始時のTM濃度より高い予後はより悪く、臓器不全患者のTM濃度は非関連患者のそれよりも高いDIC以前の問題については、DIC発症前の週にFDP（-）、PT（-）、フィブリンが報告された元の（-）、血小板の数は減少せず、現時点では、TAT（）、PIC（プラスミン-α2プラスミン阻害剤）（）、D-ダイマー（）[（-）異常は明らかではありません、（ ）異常に重要]]、TAT、PIC、およびD-ダイマー検査はpre-DICの診断に役立ちます。臨床的ニーズに応じて、さまざまな画像診断法を選択し、ECG、CT、MRI、および脳血流を補助検査に使用できます診断を行います。

小児における播種性血管内凝固の診断診断

診断

DIC診断基準：

1. DIC診断の一般標準

（1）DICを引き起こす基本的な疾患があります：感染症、悪性腫瘍、病理学的産科、大手術、外傷など。

（2）2つ以上の臨床症状があります。

1重度または複数の出血傾向。

2は、微小循環障害またはショックを説明するために原発性疾患を使用することはできません。

3広範な皮膚、粘膜塞栓、限局性虚血性壊死、脱落および潰瘍、または原因不明の肺、腎臓、脳およびその他の臓器不全。

4抗凝固療法が効果的です。

（3）実験検査は以下の条件を満たしています。

1同時に3つ以上の実験異常があります。

A.血小板数<100×109 / L（白血病、肝疾患<50×109 / L）または進行性の低下、または以下の2つ以上の血小板活性化分子マーカーにより血漿レベルが増加した：

a。β-血小板グロブリン（β-TG）。

b。血小板因子4（PF4）。

c。トロンボキサンB2（TXB2）。

d。血小板顆粒膜タンパク質-140（P-セレクチン、GMP-140）。

B.血漿フィブリノーゲン含有量<1.5 g / L（肝臓疾患<1.0 g / L、白血病<1.8 g / L）または> 4.0 g / Lまたは進行性の低下。

C.3Pテストが陽性であった、または血漿FDP> 20mg / L（肝疾患> 60mg / L）または血漿D-ダイマーレベルが通常より4倍以上（陽性）増加した。

D.PTは3秒以上（肝臓疾患> 5秒）延長または短縮され、APTTは10秒以上延長または短縮されました。

E. AT-III活性<60％（肝疾患に適さない）またはプロテインC（PC）活性が低下した。

F.血漿プラスミノーゲン抗原（PLg：Ag）<200 mg / L

G.因子VIII：C <50％（肝疾患に必要）。

H.血漿エンドセリン-1（ET-1）レベル> 80 ng / Lまたはトロンビン調節タンパク質（TM）が通常の2倍以上。

2困難または特別な場合には、次の2つ以上の異常があるはずです。

A.血漿プロトロンビンフラグメント1 2（F1 2）、トロンビン-アンチトロンビン複合体（TAT）またはフィブリンペプチドA（FPA）のレベルが増加します。

B.血漿可溶性フィブリンモノマー（SFM）レベルが増加します。

C.血漿プラスミン-プラスミン阻害剤複合体（PIC）レベルの増加。

D.血漿組織因子（TF）レベルの増加（陽性）または組織因子経路阻害剤（TFPI）レベルの減少。

2.白血病DIC実験診断基準

（1）血小板数<50×109 / Lまたは進行性の低下、または血漿血小板活性化分子マーカーの次の2つ以上のレベルが上昇している：1β-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-セレクチン。

（2）血漿フィブリノーゲン含有量<1.8g / Lまたは進行性の低下。

（3）陽性の3Pテストまたは血漿FDPの上昇> 2.0 mg / LまたはD-二量体の上昇（陽性）。

（4）PTが3秒以上延長されるか、徐々に延長されるか、APTTが10秒以上延長されます。

（5）AT-III活性が<60％であるか、PC活性が低下しています。

（6）血漿PLg：Ag <200 mg / L

（7）血漿凝固因子活性化分子マーカーの次のレベルが上昇しています：1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM。

3.肝疾患DIC実験診断基準

（1）血小板数<50×109 / Lまたは進行性の低下、または次の2つの血小板活性化分子マーカーが上昇しています：1β-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-セレクチン。

（2）血漿フィブリノーゲン含有量<1.0g / Lまたは進行性の低下。

（3）因子VIII：C <50％（必要な標準）。

（4）PTが5秒以上延長されるか、APTTが10秒以上延長されます。

（5）陽性3Pテストまたは血漿FDP <60 mg / L、またはDダイマーレベルの上昇（陽性）。

（6）血漿凝固因子活性化分子マーカーのレベルの上昇：1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM。

4.慢性DIC診断参照標準

（1）臨床的に存在する慢性疾患：腫瘍、免疫疾患、慢性腎臓病、肺疾患などのDICの基本疾患。

（2）次の1つ以上の異常があります。

1皮膚、粘膜限局性虚血性壊死、潰瘍形成などの軽度の微小血管塞栓症の症状と徴候を繰り返した。

2軽度の出血の再発外観。

3原因不明の一時的な肺、腎臓、脳およびその他の臓器機能障害。

4病気の経過は14日以上です。

（3）実験検査は以下の条件を満たしています。

1 2つ以上の血漿血小板活性化分子マーカーの上昇があります：A.β-TG; B. PF4; C. TXB2; DP-セレクチン。

2つ以上の凝固因子活性化分子マーカーの2つの血漿レベル：A.F1 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM。

33Pテストが陽性であったか、血漿FDPが60 mg / L未満であったか、Dダイマーレベルが正常の4倍を超えていました（陽性）。

4血小板、フィブリノゲン半減期が短縮されるか、変換速度が加速されます。

5血管内皮細胞損傷の分子マーカーのレベルの増加：A.ET-1; B.TM

5.プライマリメディカルユニットのDICラボ診​​断基準標準には、DICを診断するための次の3つ以上の異常インジケータがあります。

（1）血小板数<100×109 / Lまたは進行性の低下。

（2）血漿フィブリノーゲン<1.5 g / Lまたは進行性の低下。

（3）3Pテストは陽性でした。

（4）PTは、3秒以上延長または短縮されるか、動的に変化します。

（5）末梢血の壊れた赤血球が10％を超える。

（6）原因不明の赤血球沈降速度または赤血球沈降速度は疾患を増加させるはずですが、その値は正常です。

6. Pre-DIC（pre-DIC）診断参照標準

（1）DICを引き起こす基本的な疾患があります。

（2）次の臨床症状のうち2つ以上の症状がある。

1皮膚、粘膜塞栓、限局性虚血壊死、脱落、および潰瘍形成。

淡い肌、湿気、チアノーゼなど、原発性疾患では説明が難しい2つの微小循環障害。

3原因不明の肺、腎臓、脳およびその他の軽度または不可逆的な臓器機能障害。

4抗凝固療法が効果的です。

（3）次の実験指標には3つ以上の異常があります。

1通常の動作条件下では、血液サンプルは凝固しやすいか、陽が3秒以上短縮され、APTTが5秒以上短縮されます。

2血漿血小板活性化分子マーカー含有量の増加：A.β-TG; B. PF4; C. TXB2; DP-セレクチン。

血液凝固活性化分子マーカーの3つの増加したレベル：A.Fl 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM。

4抗凝固活性の低下：

A. AT-IIIの活性は低下します。

B. PCアクティビティが減少します。

5血管内皮細胞損傷の分子マーカーのレベルの増加：A.ET-1; B.TM

鑑別診断

主に原発性線維素溶解症とは区別され、原発性線維素溶解症候群には凝固機能がなく、大量の血小板凝集と消費およびトロンビン生成とフィブリンモノマー形成がなく、血小板数の臨床検査、3PテストアンチトロンビンIII濃度と同様に、PF4とβ-TGは正常、Bβ1〜42ペプチド鎖は増加、D-ダイマー（-）、DIC、上記の4つの指標は異常、Bβ15〜42ペプチド鎖は増加、 Dダイマーの増加。

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