Trombosis cerebral en el anciano

Introducción a la trombosis cerebral en ancianos. La trombosis cerebral (trombosis cerebral), conocida como trombosis cerebral, se refiere a la formación de vasos sanguíneos debido a lesiones de la pared arterial cerebral, especialmente debido a la aterosclerosis, el cambio de componentes sanguíneos o el aumento de la viscosidad de la sangre, lo que resulta en la luz arterial Una enfermedad cerebrovascular isquémica aguda que se estrecha u ocluye notablemente, causando infarto cerebral en el sitio correspondiente. Es el tipo más común de enfermedad cerebrovascular aguda con mayor incidencia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.1% - 0.3% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía, acné, arritmia, edema cerebral, parálisis cerebral.

Causas de trombosis cerebral en los ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

La aterosclerosis patológica más común de la pared arterial cerebral es la causa principal de trombosis: la hipertensión, la hiperlipidemia y la diabetes pueden acelerar el desarrollo de la arteriosclerosis cerebral, seguida de diversas arteritis cerebrales, incluida la leptospirosis. Inflamación, arteritis, arteritis cerebral sifilítica, poliarteritis nodular, tromboangiitis obliterante, arteritis cerebral tuberculosa, arteritis de células gigantes, lupus eritematoso, enfermedades del sistema de colágeno, etc. Además, las causas raras son Trauma directo de la arteria del cuello, estenosis de la arteria congénita, malformación; cambios en los componentes sanguíneos (como policitemia vera, trombocitopenia, anemia falciforme, macroglobulinemia), aumento de la coagulación sanguínea (p. Ej., Después del parto, Los tumores, los anticonceptivos orales, el postoperatorio, la deshidratación), la presión arterial baja (hipertensión con medicamentos antihipertensivos, shock) y bradicardia, insuficiencia cardíaca, etc., son todos factores de trombosis.

Según el conocimiento actual, los factores de riesgo conocidos para la trombosis cerebral incluyen:

1 aterosclerosis: puede hacer que el diámetro de la arteria cerebral sea más delgado, puede promover la formación de infarto cerebral cuando se encuentran cambios en la reología de la sangre.

2 Hipertensión: los estudiosos japoneses creen que la hemorragia cerebral es la más peligrosa con presión arterial diastólica elevada, y el infarto cerebral es más peligroso con presión arterial sistólica elevada.

3 Diabetes: fácil de complicar con daño cerebrovascular, es un factor de riesgo común para infarto cerebral arterial e infarto lacunar.

4 trastorno de reología de la sangre: el aumento del hematocrito y los niveles de fibrinógeno aumentados, es un indicador peligroso de trombosis cerebral.

5 Otros: la edad, los factores genéticos, el tabaquismo y el alcoholismo, la obesidad, los anticonceptivos orales, etc. tienen un impacto en la trombosis cerebral.

Entre los muchos factores de riesgo mencionados anteriormente, solo unos pocos son hereditarios o difíciles de intervenir (como la edad), y la mayoría de ellos son hábitos personales (como fumar, beber) o síntesis de múltiples factores (como presión arterial alta, obesidad), a través de la prevención y el tratamiento. Cambio.

(dos) patogénesis

La enfermedad de la pared de la arteria cerebral es la base de la trombosis cerebral. La degeneración aterosclerótica o los cambios inflamatorios de la pared pueden hacer que la íntima de la arteria sea áspera, la luz es estrecha y la sangre se forma como glóbulos rojos, plaquetas, fibrinógeno, etc., especialmente Las plaquetas tienden a adherirse a las lesiones endometriales; adherirse a las plaquetas agregadas y liberar ácido araquidónico, serotonina, ADP, etc., puede causar agregación plaquetaria y vasoconstricción, acelerar la reagrupación plaquetaria y formar la pared arterial. Trombosis, la trombosis se agranda gradualmente, causando finalmente la oclusión completa de las arterias y el infarto cerebral.De acuerdo con la arteriosclerosis, como el aumento de la viscosidad de la sangre debido a cambios en los componentes sanguíneos, hiperlipidemia debido a trastornos metabólicos, proteinemia anormal y enfermedad cardiovascular Los cambios hemodinámicos debidos a la disfunción también contribuyen a la trombosis.

En el proceso de trombosis, como la circulación colateral, el suministro de sangre es suficiente, pueden aparecer síntomas o solo puede producirse isquemia cerebral transitoria. Si la circulación colateral es deficiente, los síntomas son graves y el trombo puede formarse en unas pocas horas. El desarrollo anterógrado o retrógrado hace que se ocluyan más ramas, y el trombo puede disolverse en unos pocos días. El émbolo puede romperse en el vaso distal o bloquear sus ramas.

1. Cambios ateroscleróticos cerebrales

(1) El sitio del buen cabello: en la bifurcación y flexión de las arterias, como el área del seno carotídeo, el sifón carotídeo, la arteria cerebral, las arterias anterior, media y posterior, la arteria vertebral y la arteria basilar.

(2) La pared arterial se abulta debido a lesiones ateroscleróticas locales, es decir, se forma un aneurisma fusiforme.

(3) La pared vascular de la arteriosclerosis muestra placas irregulares de lipidoides de color amarillo pálido en la etapa inicial, e hiperplasia gris-blanca de placas de tejido fibroso en la etapa tardía.

(4) La aterosclerosis extracraneal carotídea puede hacer que las arterias se alarguen, distorsionen o incluso formen torceduras, o que formen placas ulcerativas, hemorragias o necrosis en la pared interna de la arteria.

2. Cambios después de la trombosis cerebral.

(1) Debido a que el flujo sanguíneo se bloquea o interrumpe después de la formación del trombo, como la circulación colateral no puede compensar el suministro de sangre, el tejido cerebral de las arterias afectadas proporciona isquemia, ablandamiento y necrosis. Esta necrosis ablandante también puede ser múltiple, como la lesión Materia blanca profunda, principalmente infarto isquémico; en la corteza debido a los vasos sanguíneos más abundantes que la sustancia blanca, a menudo infarto hemorrágico.

(2) debido a la acumulación local de CO2, vasodilatación, aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, puede producirse edema cerebral alrededor de la necrosis suavizada.

(3) Después de que las células fagocíticas eliminan el tejido blando necrótico, la cicatriz glial puede quedar atrás y la gran lesión suavizante puede formar la cavidad quística.

Prevención de trombosis cerebral en ancianos.

Las principales medidas para prevenir esta enfermedad son controlar activamente varios factores de riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente aquellos con factores de alto riesgo, como un ataque isquémico transitorio y un tratamiento más activo para prevenir el desarrollo de infarto cerebral.

Complicaciones de la trombosis cerebral en los ancianos Complicaciones neumonía acné arritmia edema cerebral parálisis cerebral

Puede complicarse por hemiplejia, afasia, neumonía, hemorroides, arritmia, insuficiencia cardíaca, edema cerebral o parálisis cerebral.

Síntomas de trombosis cerebral en los ancianos Síntomas comunes Hipertensión intracraneal coma, náuseas, mareos, debilidad, tetraplejia, vértigo, parálisis, sordera, trastornos sensoriales.

La trombosis cerebral es generalmente más común en personas de mediana edad y mayores, la arteriosclerosis cerebral mayor de 60 años, la hiperlipidemia y los pacientes con diabetes son más probables, algunos pacientes tienen síntomas prodrómicos antes del inicio, como mareos, entumecimiento transitorio de las extremidades, etc. Los síntomas de TLA, de inicio lento, principalmente en el sueño nocturno, solo se despiertan por la mañana para encontrar parálisis de las extremidades; algunos pacientes durante el día, a menudo tienen un ataque isquémico a corto plazo y luego progresan a hemiplejía, la mayoría de los pacientes con trombosis cerebral Inconsciencia, dolor de cabeza, vómitos y otros síntomas, el lento progreso de los signos focales en muchas horas o de 2 a 3 días para alcanzar el pico, un pequeño número de casos de infarto cerebral o que involucran la estructura de la red del tronco encefálico, puede haber diversos grados de alteración de la conciencia. Si se combina con edema cerebral severo, también puede estar acompañado de síntomas de hipertensión intracraneal.

Clasificación clínica

(1) Ataque isquémico reversible: también conocido como disfunción neurológica isquémica cerebral reversible, que es diferente del ataque isquémico transitorio, en el que los síntomas clínicos no se han recuperado completamente después de 24 horas, a menudo acompañados de infartos grandes o pequeños. Sin embargo, no ha causado daño neurológico irreversible, o debido a la compensación de la circulación colateral, la trombólisis, el edema cerebral disminuido, etc., los síntomas y signos del paciente se alivian por completo en 3 semanas sin dejar secuelas.

(2) Accidente cerebrovascular progresivo: la trombosis cerebral pertenece principalmente a este tipo. A medida que el trombo se desarrolla gradualmente, el alcance de la isquemia cerebral y el edema continúa expandiéndose, y los síntomas progresan gradualmente de leves a intensos hasta que se llama un accidente cerebrovascular completo, que se denomina accidente cerebrovascular progresivo. Suele durar días o incluso semanas.

(3) fulminante: una pequeña cantidad de trombosis cerebral, de inicio rápido, que afecta el tronco de la arteria carótida principal, los pacientes a menudo coman rápidamente, acompañados de edema cerebral, síntomas de hipertensión intracraneal, hemiplejia completa, afasia, etc., los síntomas y signos son muy similares a la hemorragia cerebral Sin embargo, las tomografías computarizadas a menudo ayudan a identificar, lo que se llama hemorragia fulminante o cerebral.

2. Diagnóstico de posicionamiento

Las manifestaciones clínicas de la trombosis cerebral a menudo están directamente relacionadas con el estado del suministro de sangre de los vasos sanguíneos infartados, y el diagnóstico de localización se puede hacer de acuerdo con sus síntomas.

(1) La característica común de la trombosis cerebral en el sistema de la arteria carótida interna es que está involucrado un lado del hemisferio cerebral y aparecen los síntomas del lado contralateral de la lesión: hemiplejía central, alteración sensorial parcial, hemianopsia, como daño del hemisferio dominante, afasia. Donde:

1 arteria cerebral media: el lado externo del hemisferio cerebral incluye los lóbulos frontales, el lóbulo parietal, el lóbulo temporal, la corteza cerebral y la sustancia blanca subcortical de la ínsula, y la rama perforante profunda domina los ganglios basales y la rodilla capsular interna y el primer 1/3 del cerebro. Las arterias y sus ramas son las más propensas a la oclusión de los vasos sanguíneos cerebrales. Cuando la oclusión principal y la oclusión de la arteria profunda, a menudo pueden causar hemiplejia contralateral, alteración sensorial parcial, hemianopsia y afasia (hemisferio dominante); la oclusión de la rama cortical puede causar afasia , desuso, hemiplejia contralateral (la extremidad superior es más pesada que las extremidades inferiores), trastornos sensoriales, etc.

2 arteria cerebral anterior: 3/4 delante del lado interno del hemisferio cerebral, incluido el lóbulo central, los primeros 4/5 y el cuerpo frontal del cuerpo calloso, y el perforador profundo soporta la extremidad anterior y el núcleo caudado del saco, y la oclusión de la arteria cerebral anterior es a menudo Causa la sensación de la extremidad inferior contralateral y el trastorno del movimiento, acompañado de disuria (lóbulo paracentral), agarre fuerte, reflejo de succión, cambios mentales y conductuales (lóbulo frontal), perforación profunda debido a la afectación de la arteria estriada medial - arteria Heubner, Con frecuencia aparecen extremidades superiores contralaterales y espasmos centrales faciales, pero la oclusión clínica de la arteria cerebral anterior es menos común.

(2) El sistema de la arteria vertebral-basal abastece principalmente el tronco encefálico y el cerebelo y el área de suministro de sangre de la arteria cerebral posterior, entre los cuales:

1 arteria cerebral posterior: suministro principalmente lóbulo occipital, lóbulo temporal, tálamo y mesencéfalo, etc., la oclusión principal a menudo causa hemianismo contralateral y síndrome talámico, perforador profundo que incluye arteria penetrante talámica, arteria geniculada talámica, una vez ocluida Causa el síndrome talámico, que incluye parálisis parcial, alteración sensorial parcial, dolor talámico, trastorno de hiperactividad en manos y pies, hemiplejía, mirada vertical y otros síntomas.

2 arteria vertebral: principalmente irriga la médula, el cerebelo posterior y la parte superior de la médula espinal cervical, más ramas, oclusión de la arteria vertebral, a menudo causan síndrome dorsolateral medular, también conocido como síndrome de Wallenberg, temperatura de dolor contralateral y dolor facial ipsilateral La disminución de la temperatura, el signo de Horner, el nervio vestibular y el IX, el trastorno neurológico del cerebro X y la ataxia cerebelosa, como la afectación de la rama medial de la arteria vertebral, pueden causar el síndrome medular medial, las extremidades superiores e inferiores contralaterales y la lengua ipsilateral, acompañados de Hay una pérdida de la sensación lateral profunda, pero a veces un lado de la oclusión de la arteria vertebral no puede presentar síntomas debido a la compensación, solo el suministro de sangre bilateral de la arteria vertebral es insuficiente, aparecen los síntomas.

3 arteria basilar: más ramas de la arteria basilar, las ramas principales incluyen: arteria cerebelosa inferior anterior, arteria auditiva interna, arteria paramediana, arteria cerebelosa superior, etc., las manifestaciones clínicas también son más complejas, a menudo constituyen varios síndromes, la oclusión de la arteria basilar puede ser Causa el ablandamiento de la protuberancia, la muerte rápida del paciente o la generación del síndrome de atresia, la cuadriplejia del paciente (incluida la cara), no puede hablar, pero está consciente, y puede usar la actividad del ojo cerrado y parpadeante para expresar el significado, causado por ramas de la arteria basilar común clínica Síndrome, como el síndrome de Weber: parálisis oculomotora ipsilateral, hemiplejía contralateral; Síndrome de Millard-Gubler: parálisis ipsilateral y axilar, hemiplejía contralateral y trastornos sensoriales; Síndrome de Foville, mirada lateral enferma, interna Las lesiones arteriales auditivas a menudo causan mareos, acompañadas de náuseas, vómitos, sordera y otros síntomas.

Examen de trombosis cerebral en ancianos.

Sangre, lípidos en la sangre, azúcar en la sangre, anormalidades en el flujo sanguíneo.

La tomografía computarizada o la resonancia magnética del cerebro mostraron un cambio en el área infartada de baja densidad después de 24 a 48 horas.

Diagnóstico y diagnóstico de trombosis cerebral en ancianos.

Criterios diagnósticos

1. Puede haber antecedentes de ataques isquémicos cerebrales transitorios.

2. Cuando hay un descanso tranquilo, hay más morbilidad, y generalmente ocurre cuando te levantas por la mañana.

3. Los síntomas a menudo empeoran durante un período de horas o más, mostrando un tipo de accidente cerebrovascular progresivo.

4. La conciencia a menudo se mantiene limpia, mientras que los déficits neurológicos parciales como la hemiplejía y la afasia son más evidentes.

5. La edad de inicio es mayor, y la tasa de incidencia es significativamente mayor que 60 años.

6. A menudo, la arteriosclerosis cerebral y la arteriosclerosis de otros órganos, a menudo acompañadas de hipertensión, diabetes, etc.

7. El líquido cefalorraquídeo es transparente y la presión es normal.

8. El diagnóstico puede hacerse de acuerdo con el examen auxiliar anterior.

Además de la identificación de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica, la trombosis cerebral debe diferenciarse de la embolia cerebral y el ataque isquémico transitorio. Además, debe asociarse con otras enfermedades craneocerebrales, como lesiones intracraneales que ocupan espacio, tumores cerebrales y subdurales. Hematoma, absceso cerebral, encefalitis, enfermedades parasitarias cerebrales, etc., pero se basan en el historial médico y el examen (incluido el examen auxiliar), a menudo difíciles de identificar.

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