Insuficiencia renal crónica en el anciano

Introducción a la insuficiencia renal crónica en ancianos. La insuficiencia renal crónica, también conocida como insuficiencia renal crónica, se refiere al daño crónico progresivo del parénquima renal causado por diversas enfermedades renales o enfermedades sistémicas del riñón acumulativo, lo que hace que los riñones mantengan sus funciones básicas, como excretar desechos metabólicos, regular el agua y la sal, y Equilibrio ácido-base, secreción y regulación de diversos metabolismos hormonales, etc., presentando así una serie de síntomas clínicos como azotemia, trastornos metabólicos y afectación sistémica. La insuficiencia renal crónica es una de las afecciones comunes en las enfermedades urológicas en los ancianos. A medida que se desarrolla la enfermedad renal, la función renal puede reducirse progresivamente y la insuficiencia renal crónica es un daño irreversible. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, hipercalemia, arritmia, uremia.

Causas de insuficiencia renal crónica en ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

Aunque las causas de la insuficiencia renal crónica en los ancianos tienen algo en común con otros grupos de edad, en la etapa de envejecimiento, la incidencia de enfermedad renal secundaria aumenta en las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, y la insuficiencia renal crónica es más común. Los pacientes más jóvenes son menos comunes, como el cáncer de próstata o la hiperplasia prostática benigna que conduce a hidronefrosis, hipertensión vascular renal o insuficiencia renal causada por aterosclerosis, mieloma múltiple, insuficiencia renal inducida por fármacos, etc. La azotemia prerrenal causada por insuficiencia cardíaca congestiva o hipovolemia también es común en humanos. Glickmen et al informaron que según los hallazgos patológicos, las causas de IRC en los ancianos fueron: nefrosclerosis (36.5%), diabetes (25.3%). ), nefritis creciente (12,6%), amiloidosis (6,9%), enfermedad renal poliquística (6%).

(dos) patogénesis

Mecanismo de deterioro progresivo de la insuficiencia renal crónica: la patogénesis de la insuficiencia renal crónica es compleja y aún no se ha aclarado completamente. Las siguientes teorías principales son:

1. La teoría de la nefrona viva y la teoría del desequilibrio.

La enfermedad del parénquima renal causa una cantidad considerable de destrucción de nefronas, y las unidades renales restantes deben aumentar la carga de trabajo para compensar las necesidades normales del cuerpo, por lo tanto, cada unidad renal se somete a hipertrofia compensatoria para mejorar la filtración glomerular. La función y la función del túbulo renal para tratar el filtrado, pero si continúa la destrucción de la enfermedad del parénquima renal, el número de unidades renales es cada vez menor, y finalmente, incluso si se hacen los mejores esfuerzos para lograr los requisitos mínimos del metabolismo humano, se produce insuficiencia renal. Esta es la teoría de la supervivencia de la unidad renal. Cuando se produce insuficiencia renal, hay una serie de fenómenos mórbidos. Para corregirlo, el cuerpo debe ajustarse en consecuencia (es decir, corregirse), pero en el proceso de ajuste, es inevitablemente costoso. Como resultado, se producen nuevos desequilibrios que causan nuevos daños al cuerpo humano. Por ejemplo, cuando se reduce la cantidad de unidades renales sanas, la cantidad de fósforo excretado en cada una de las nefronas restantes se compensa para aumentar. De todo el riñón, se descarga el fósforo. La cantidad total aún puede ser básicamente normal, por lo que el fósforo sanguíneo es normal, pero cuando las unidades renales restantes se reducen hasta el punto en que no pueden compensarse, el fósforo sanguíneo se eleva y el cuerpo necesita corregir la retención de fósforo. Se promueve el hiperparatiroidismo para promover la excreción renal de fósforo. Aunque la hiperfosfatemia ha mejorado, el hiperparatiroidismo causa otros síntomas, como osteítis y nervios fibrosos extensivos debido a la acción osteolítica. Los efectos tóxicos sistémicos, etc., causan nuevos daños al cuerpo humano, esta es la teoría del desequilibrio desequilibrado, que es el desarrollo y complemento de la teoría de las unidades renales sanas.

2. Teoría glomerular de alta filtración

Cuando la nefrona se destruye en cierta cantidad, la carga de excreción de cada residuo metabólico de la nefrona restante aumenta y, por lo tanto, la hiperperfusión de los capilares glomerulares se produce con alta presión compensatoria y alta filtración, y los glomérulos anteriores. Alto "puede causar:

1 fusión del proceso del pie de la célula epitelial glomerular, células mesangiales y matriz proliferaron significativamente, hipertrofia glomerular y luego endurecimiento.

2 lesión de células endoteliales glomerulares, inducen la agregación plaquetaria, lo que lleva a la formación de microtrombos, dañan el glomérulo y promueven el endurecimiento.

3 aumento de la permeabilidad glomerular, aumento de proteinuria y daño al tubulointersticial, el proceso anterior continúa, formando un círculo vicioso, de modo que la función renal continúa empeorando, este ciclo vicioso es el desarrollo de todas las enfermedades renales crónicas a uremia Un enfoque común y la destrucción de la enfermedad del parénquima renal continúa son dos cosas diferentes.

3. Teoría del alto metabolismo tubular renal

En la insuficiencia renal crónica, los túbulos renales de la nefrona sana están en un estado de hipermetabolismo compensatorio, el consumo de oxígeno aumenta, los radicales libres de oxígeno aumentan y las células tubulares renales producen un aumento significativo de amonio, lo que puede causar daño tubular renal, inflamación intersticial y La fibrosis, e incluso la pérdida de la función de la nefrona, ahora está clara, el progreso de la insuficiencia renal crónica y la gravedad del daño tubulointersticial están estrechamente relacionados.

4. Otro

Algunos estudiosos creen que el mecanismo de deterioro progresivo de la insuficiencia renal crónica está relacionado con lo siguiente:

1 En la condición de "tres niveles altos" de glomérulos, aumenta el nivel de angiotensina II en el tejido renal y aumenta la expresión de factores de crecimiento como el factor de crecimiento transformante beta, lo que resulta en un aumento de la matriz extracelular y la esclerosis glomerular.

2 El exceso de proteína se filtra del glomérulo, lo que provoca una alta filtración glomerular, y las células del túbulo contorneado proximal absorben la proteína a través de la pinocitosis, lo que puede causar daño a los túbulos renales y al intersticio, lo que lleva a la pérdida de la función de la nefrona.

Trastorno del metabolismo de los lípidos, la lipoproteína de baja densidad puede estimular la proliferación de células mesangiales, seguida de esclerosis glomerular, y promover el deterioro de la función renal.

Pacientes de edad avanzada con prevención de insuficiencia renal crónica

1. Factores de riesgo para la progresión de la insuficiencia renal crónica.

Existen muchos factores que influyen en la progresión de la insuficiencia renal crónica. Cualquier factor que pueda acelerar la progresión de la insuficiencia renal crónica puede considerarse como "factores de riesgo", incluidos los siguientes aspectos:

(1) enfermedad primaria: la nefropatía diabética, la nefritis proliferativa de membrana a menudo puede convertirse en insuficiencia renal crónica, uremia, nefritis aguda primaria o secundaria, generalmente puede ocurrir insuficiencia renal aguda, algunas de las cuales son Durante más tiempo, manifestado como insuficiencia renal crónica, en pacientes adultos con nefritis purpúrica, el curso de la enfermedad a menudo es más rápido que los pacientes con nefropatía por IgA; algunos pacientes con nefropatía por IgA tienen una tasa rápida de insuficiencia renal, que requiere observación adicional, hipertensión severa y "malignos "Si la hipertensión no se controla a tiempo, la progresión de la insuficiencia renal también es bastante rápida.

(2) Causas: infección aguda, sepsis, hemorragia mayor, cirugía mayor, volumen sanguíneo o deshidratación insuficientes, hipercoagulabilidad, estado de alta viscosidad, hipocalemia, hipercalcemia, fármacos nefrotóxicos o intoxicación química, cálculos, orina. La obstrucción del camino, etc., puede causar una exacerbación aguda de la insuficiencia renal crónica, como la causa de la insuficiencia renal, a menudo tienen diversos grados de reversibilidad, siempre que se encuentre oportunamente, se maneje adecuadamente, a menudo puede mejorar la función renal o incluso una recuperación completa Al nivel antes del daño agudo.

(3) Dieta: la dieta alta en proteínas y alta en fósforo a menudo puede acelerar la progresión de la insuficiencia renal crónica, además, una dieta alta en ácido úrico o alta en ácido oxálico también puede aumentar el daño intersticial de los túbulos.

2. Contramedidas básicas para la prevención temprana y el desarrollo tardío de la insuficiencia renal crónica.

(1) Prevención temprana: con el avance de la epidemiología y el tratamiento de la enfermedad renal, la prevención temprana de la insuficiencia renal crónica ha llamado la atención de los académicos. La denominada prevención temprana, también conocida como "prevención primaria", se refiere a la aparición de insuficiencia renal crónica. La prevención comienza antes, incluida la enfermedad renal y la detección temprana, el control positivo de la enfermedad renal o las enfermedades que pueden afectar los riñones (como la hipertensión, la diabetes, etc.), la corrección de los trastornos del metabolismo de los lípidos, evitar ciertos incentivos, etc. Obviamente, la prevención temprana Prestar suficiente atención y tomarlo en serio y tomar las medidas correspondientes controlará aún más la aparición y el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

(2) La estrategia para retrasar el desarrollo de insuficiencia renal crónica es la prevención secundaria: incluye principalmente: fortalecer el seguimiento, evitar o eliminar ciertos factores de riesgo; dieta racional; controlar la hipertensión sistémica o intraglomerular; controlar las unidades renales altas A continuación se describe el metabolismo; la eliminación de los trastornos lipídicos o de alta viscosidad; la adherencia al tratamiento de la enfermedad primaria, etc., respectivamente.

1 Fortalecer el seguimiento, evitar o eliminar ciertos factores de riesgo: se ha informado que la frecuencia del seguimiento clínico está estrechamente relacionada con la progresión de la insuficiencia renal crónica, haciendo hincapié en la importancia de planificar la orientación del tratamiento (como la dieta, la presión arterial, etc.) para los pacientes. De hecho, el seguimiento regular y de alta calidad también puede ayudar a los pacientes a reducir o evitar ciertas causas agudas (como hipovolemia, deshidratación, fármacos nefrotóxicos, hiperlipidemia, hipercalcemia o hipocalemia). Ocurren sangre, cálculos, infección, sangrado, etc., o detección y corrección tempranas, la frecuencia de las visitas debe determinarse de acuerdo con la afección, como si hay presión arterial alta, insuficiencia cardíaca y la tasa de deterioro de la función renal residual, etc., todos los pacientes necesitan al menos Visitando cada 3 meses, debe solicitar el historial médico, el examen físico y las pruebas de laboratorio necesarias, como rutina de sangre, rutina de orina, nitrógeno de urea en sangre, concentración de creatinina y prueba de electrolitos, el aclaramiento de creatinina endógeno puede controlar la función renal. La tasa de disminución en el progreso.

2 Plan de dieta razonable: en los últimos diez años, la investigación experimental y las observaciones clínicas han confirmado que una dieta baja en proteínas y / o baja en fósforo puede retrasar el curso de la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica e incluso dejar de progresar temporalmente por algún tiempo. La dieta alta en proteínas o el aporte intravenoso de una gran cantidad de aminoácidos puede aumentar la tasa de filtración glomerular de personas normales o pacientes con insuficiencia renal, lo que puede promover el aumento de la hiperfiltración glomerular y la esclerosis glomerular en pacientes con insuficiencia renal crónica; La dieta de proteínas (LPD) sola, o la adición de aminoácidos esenciales (EAA) o cetoácidos (KA), pueden aliviar el estado de hiperfiltración de los pacientes con insuficiencia renal crónica, contribuyendo así a la progresión de la insuficiencia renal lenta.

El efecto de la dieta baja en fósforo (<600mg / d) está principalmente relacionado con el control de la hiperfosfatemia. Para aquellos con hiperfosfatemia severa, a veces es necesario tomar aglutinantes de fósforo apropiados, como carbonato de calcio (3-12g / d) o hidróxido. El aluminio (30 ~ 100ml / d, no adecuado para uso a largo plazo), debido a la corrección de la hiperfosfatemia, puede reducir el hiperparatiroidismo, por lo que el daño residual de la nefrona se ralentiza, el tratamiento con cetoácidos no solo puede reducir los niveles de fósforo en la sangre, sino también Las glándulas paratiroides tienen un efecto inhibitorio directo.

3 control de la hipertensión sistémica y / o glomerular: para prevenir la progresión de la esclerosis glomerular, no solo para tratar la hipertensión sistémica, sino también para controlar la hipertensión glomerular, la primera es principalmente la aplicación de fármacos antihipertensivos El último es resolver el problema de la hiperperfusión glomerular, la alta filtración, la reducción de la dieta proteica, el control de la hipertensión o la diabetes, y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, que pueden reducir la presión en el glomérulo. Por lo tanto, puede aliviar el estado de alta filtración.

4 para corregir los trastornos del metabolismo de los lípidos: Primero, la ingesta de grasas debe ser apropiada, los ácidos grasos poliinsaturados no deben ser menores que la ingesta de ácidos grasos saturados; al mismo tiempo, no se puede ignorar la ingesta adecuada de calorías y la actividad física.

5 control del alto metabolismo en la nefrona: Según el estudio, la dieta baja en proteínas o baja en fósforo puede reducir el consumo residual de oxígeno de la nefrona, lo que puede inhibir el alto metabolismo de la nefrona, y se informa que la preparación de ruibarbo puede causar fluidos corporales. La disminución del nivel basal y la disminución de la producción de radicales libres sugieren que el fármaco puede inhibir el alto metabolismo o la antioxidación de los túbulos renales, lo que puede causar un mayor metabolismo oxidativo de proteínas y aminoácidos de cadena ramificada debido a la acidosis metabólica, y puede causar daño intersticial renal. Por lo tanto, complementar el bicarbonato de sodio (3 ~ 10g / d) para corregir la acidosis, no solo puede aliviar algunos síntomas clínicos, sino que también juega un papel en retrasar la progresión de la insuficiencia renal.

Otros, además de los aspectos anteriores, en el caso de insuficiencia renal crónica, aumento de la producción de tromboxano, hiperfunción plaquetaria, trastornos inmunes no específicos renales (como aumento de macrófagos y algunas citocinas), etc., también pueden tomar las contramedidas correspondientes, la aplicación Ciertos medicamentos antitrombóticos (PGI2, preparaciones de ácidos grasos poliinsaturados o drogas sintéticas), medicamentos antiplaquetarios (como dipiridamol) o hierbas chinas para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea (como la salvia miltiorrhiza) pueden ser beneficiosos para retrasar la progresión de la insuficiencia renal.

Pacientes de edad avanzada con complicaciones de insuficiencia renal crónica. Complicaciones hipertensión hipercalemia arritmia uremia

Anemia frecuente, hipertensión arterial, retención de sodio, hipercalemia, enfermedad ósea renal, hemorragia por infección, insuficiencia cardíaca aguda, arritmia, encefalopatía uremia.

Síntomas de insuficiencia renal crónica en los ancianos Síntomas comunes Pérdida de apetito, falta de presión arterial, sangrado, debilidad, mareos, hematuria, depresión, picazón en la piel, fatiga.

Las características clínicas de la IRC en los ancianos, además de la anemia, la acidosis metabólica, la hipertensión y los síntomas generales de uremia, los síntomas neuropsiquiátricos son más prominentes, como la pronunciación ambigua, las crisis epilépticas, los temblores musculares, la hemiplejía y la alteración de la conciencia, como la encefalopatía urémica. Las manifestaciones clínicas de cada sistema son las siguientes.

1. Agua, desequilibrio electrolítico

(1) Agua: los pacientes con IRC pueden tener tanto deshidratación como retención de agua. Por lo tanto, es necesario observar dinámicamente el equilibrio hídrico del paciente en la práctica clínica. Cuando el paciente tiene infección secundaria, fiebre, vómitos, diarrea, etc., es probable que se produzca pérdida de agua. Si no es oportuno y apropiado, es fácil tener un volumen sanguíneo insuficiente, la TFG disminuye, el BUN aumenta, los síntomas empeoran, este último promueve una mayor pérdida de agua, agrava la uremia, forma un círculo vicioso y, por otro lado, porque el riñón ha perdido la regulación La capacidad del agua para suplementar demasiada agua es demasiado rápida, propensa a la retención de agua y puede provocar insuficiencia cardíaca.

(2) Sodio: los pacientes con uremia tienen una regulación deficiente del sodio y son propensos a la hiponatremia. Las razones son las siguientes:

1 limitar excesivamente la ingesta de sal.

2 recuperación tubular renal de la función disminuida de sodio.

3 fácil de diarrea y pérdida de líquido alcalino intestinal que contiene sodio.

4 el uso de diuréticos causados por la pérdida de sodio, hiponatremia (sodio en sangre <130 mmol / L), fatiga del paciente, debilidad, anorexia, náuseas intensas, vómitos, disminución de la presión arterial, empeorando la uremia y viceversa, sodio Si agrega demasiado, permanecerá en el cuerpo, causando edema, presión arterial alta e insuficiencia cardíaca fácilmente en casos graves.Por lo tanto, en pacientes con IRC, a menos que haya síntomas obvios de retención de sodio, la ingesta de sodio no debe restringirse de manera rutinaria y la carga de sodio puede aumentar repentinamente. Para reducir la ingesta de sodio, debemos considerar el problema de la pobre adaptabilidad renal. Clínicamente, debemos observar el sodio en la sangre dinámicamente y ajustar su equilibrio dinámico en cualquier momento.

(3) Potasio: en pacientes con IRC, cuando la TFG todavía se mantiene a> 5 ml / min, el potasio en la sangre generalmente puede mantener niveles normales, y la excreción de potasio en la orina no es diferente de la de las personas normales. Cuando el GRF entra en la etapa avanzada, el potasio en la sangre a menudo aumenta, principalmente Encontrado en pacientes con oliguria y acidosis metabólica y alta descomposición tisular, los factores in vitro de hipercalemia son la ingestión de medicamentos que contienen potasio, alimentos y sangre importada durante más de 3 días.

(4) Calcio: el CRF a menudo se acompaña de hipocalcemia, que es causada por una ingesta insuficiente; trastorno de absorción de calcio en el intestino delgado; la acumulación de fósforo en el cuerpo es compensada por el tracto intestinal y se combina con sodio, lo que limita la absorción de calcio; vitamina D Trastornos metabólicos, etc., en los que la activación de la vitamina D [1,25 (OH) 2D3] se reduce en el riñón, y el efecto de suplementar 1,25 (OH) 2D3 es significativo en pacientes con hipocalcemia con IRC.

(5) Fósforo: cuando la TFG cae del 20% al 30% del valor normal, la nefrona residual no puede mantener la descarga de fósforo normal, el fósforo se acumula en el cuerpo, se produce hiperfosfatemia e hiperfosfatemia en la clínica. La disfunción renal está cerca del final del período.

(6) Magnesio: cuando la TFG <30 ml / min, puede ocurrir hipermagnesemia, la concentración de magnesio en suero> 1.6 mmol / L, puede causar somnolencia, trastorno del habla, pérdida de apetito; cuando> 2.88 mmol / L, hay somnolencia , caídas de la presión arterial, bradicardia, bloqueo auriculoventricular o bloqueo ventricular, el reflejo del esputo desaparece, clínicamente, y los síntomas de uremia se superponen o confunden.

(7) Aluminio: el aluminio está relacionado con la encefalopatía y también puede causar anemia de células pequeñas. El aluminio puede depositarse en huesos, cerebro, hígado, bazo, pulmón, corazón y otros tejidos. La acumulación de aluminio a menudo está relacionada con la ingesta a largo plazo de preparaciones que contienen aluminio.

2. Ácido, equilibrio alcalino

Los pacientes con uremia tienen acidosis metabólica que varía de leve a severa, con una capacidad de unión de dióxido de carbono leve de 22 a 16 mmol / L y un peso severo de 4.5 mmol / L o menos. Cuando el GRF cae a 20 ml / min, el riñón solo puede descargarse todos los días. Parte del producto ácido, H + se retiene en el cuerpo, se produce acidosis y los riñones descargan iones de hidrógeno, principalmente a través de tres enlaces, a saber, la reabsorción de bicarbonato, la valoración de la excreción de ácido y la excreción de amonio.

Ácido de titulación: 23 mmol (TFG = 20 ml / min) por día para personas normales. Cuando la TFG es 14.4 ml / min, la descarga de ácido titulable es 17.5 mmol, pero la carga de cada una de las nefronas sanas aumenta 10 veces.

Bicarbonato: cuando la IRC, el bicarbonato rara vez se consume, y la tasa de reabsorción aumenta significativamente en el túbulo proximal.

Amonio: en el IRC, se reduce la excreción de amonio. En la etapa inicial, debido al aumento de la carga compensatoria de la nefrona sana, se puede mantener el equilibrio corporal, pero una vez que la función renal cae a 1/5 de la persona normal, no puede mantenerse normal. La disminución en la descarga es paralela a la disminución en el número de nefronas.

Si se mide y calcula la brecha aniónica (AG), existen dos tipos de acidosis metabólica cuando se observa IRC.

AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]

Normalmente, AG = 10 12 mmol / L, uremia general, cuando la TFG es inferior a 25 ml / min, el valor de pH de la orina es <5,5, el nivel de bicarbonato en sangre se reduce en 15 mmol / L, luego el valor de AG es más alto de lo normal, hasta 20 mmol / L, otro tipo, común en nefritis intersticial, CRF precoz, hipercloroemia acidosis, el valor de AG es normal, causando acidosis: 1 retención de metabolito ácido; 2 amoníaco tubular renal , se reduce la función de la secreción de hidrógeno; 3 se reduce la capacidad de los túbulos renales para recuperar el bicarbonato; 4 a menudo tiene diarrea causada por la pérdida de líquido intestinal alcalino, acidosis severa, fatiga, debilidad, sensación de respiración lenta a largo plazo e incluso coma.

3. sistema digestivo

En el CRF, casi todas las partes del sistema digestivo pueden estar involucradas. Los primeros síntomas a menudo son pérdida de apetito, glositis, diarrea, náuseas, vómitos, melena, etc., puede haber orina en la boca, erosión de la mucosa oral y esofagitis, estómago, doce Intestinal, colon, páncreas puede ocurrir inflamación, edema de la mucosa y hemorragia, casos severos pueden ocurrir úlceras, necrosis, infección, obstrucción intestinal, perforación intestinal.

4. Sistema cardiovascular

La enfermedad cardiovascular es una complicación común de los pacientes con IRC, aproximadamente el 50% de los cuales se debe a enfermedades cardiovasculares, y los ancianos son más prominentes.Las complicaciones cardiovasculares de la IRC incluyen pericarditis, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía y daño cardíaco causado por un metabolismo anormal. Hipertensión arterial.

(1) pericarditis: la pericarditis, el derrame pericárdico es una de las complicaciones comunes de la IRC, la incidencia de la medicina renal en el Primer Hospital de la Universidad Médica de Beijing es del 15,3% y del 3% al 4% de los pacientes en diálisis son causados por enfermedad pericárdica. Hay dos tipos de pericarditis:

1 pericarditis urémica.

2 pericarditis después de la diálisis, la primera se refiere a la pericarditis que ocurre cuando la uremia no se trata con hemodiálisis, y se asocia con un nivel elevado de nitrógeno de urea en la sangre, mejora más rápida dentro de 2 a 4 semanas después de la diálisis, la pericarditis ocurre en la diálisis después de la diálisis. Cuando el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina han disminuido, el mecanismo de su aparición no está muy claro. Algunas personas piensan que puede estar relacionado con una diálisis insuficiente. Algunas personas piensan que los pacientes con IRC tienen baja inmunidad a la desnutrición, infecciones bacterianas o virales frecuentes y pericarditis. Sucedió

Las manifestaciones clínicas de la pericarditis son dolor precordial persistente, a menudo acompañado de diferentes grados de fiebre. Cuando el derrame pericárdico es bajo, se puede escuchar el sonido de fricción pericárdica en la región anterior. Una gran cantidad de líquido hace que la presión sanguínea disminuya, el sonido de fricción desaparece, el corazón se debilita y el corazón supino no puede estar en posición supina. La vena yugular está congestionada, el corazón está agrandado, el hígado es grande, la presión del pulso es pequeña y hay venas extrañas. El electrocardiograma muestra cambios de bajo voltaje y ST-T. La radiografía y la ecocardiografía pueden ayudar al diagnóstico del derrame pericárdico.

(2) insuficiencia cardíaca: la insuficiencia cardíaca es una complicación grave y una causa importante de muerte en pacientes con IRC. El Departamento de Nefrología del Primer Hospital de la Universidad Médica de Beijing informó que la disfunción cardíaca representaba el 45,6% de la IRC. La muerte de la IRC debido a insuficiencia cardíaca y arritmia El segundo lugar (22,6%), la aparición de insuficiencia cardíaca es el resultado de una variedad de factores.

1 factores directamente relacionados con la uremia: toxinas urémicas, electrolitos, trastornos del metabolismo del agua; hiperparatiroidismo; anemia y acidosis; hipertensión; sobrecarga de volumen; pericarditis y daño al miocardio; arteriosclerosis; Membrana y demás.

Dos factores relacionados con la hemodiálisis: la velocidad del subflujo AV puede alcanzar 400 ~ 700 ml por minuto para aumentar la carga cardíaca; la diálisis con acetato, el acetato tiene el efecto de inhibir la contracción del miocardio.

3 hipertensión: presión arterial alta causada por hipertrofia de la pared ventricular, agrandamiento del corazón, aumento del consumo de oxígeno del miocardio, que conduce a insuficiencia cardíaca, porque la hipertensión también acelera la progresión de la aterosclerosis, puede causar isquemia miocárdica, infarto de miocardio y una función cardíaca adicional Dañado

4 cambios metabólicos causan daño cardiovascular: la IRC, una parte considerable de los pacientes con hiperlipidemia, está estrechamente relacionada con la aparición de aterosclerosis y enfermedad coronaria en la IRC.

5. sistema respiratorio

En la uremia, debido a la acidosis metabólica, a menudo causa ventilación pulmonar excesiva, respiración grande y profunda o respiración de marea. El edema pulmonar es común. Hay dos tipos: uno es secundario a insuficiencia cardíaca congestiva; El otro se debe al aumento de la permeabilidad de la microcirculación pulmonar, el desequilibrio entre el soluto y el líquido en el microvascular y el intersticial del pulmón. La purificación del agua a través de los pulmones excede la masa de los pulmones, lo que resulta en la retención de agua en los pulmones. El primer tipo, el tratamiento de diálisis tiene un buen efecto, el edema pulmonar desaparece en poco tiempo, la última diálisis no es tan buena como la primera. En el CRF, la radiografía de tórax muestra una sombra simétrica en forma de mariposa en ambos lados del hilio, llamada uremia. Pulmón sintomático, del 15% al 20% de los pacientes con IRC tienen pleuresía, el derrame es permeable o sanguinolento, unilateral o bilateral, el mecanismo de formación no es muy claro, puede estar asociado con uremia, sustancias "tóxicas" que dañan el transporte de la membrana y En relación con la aparición de inflamación, los pacientes de hemodiálisis, la cantidad de heparina es grande, puede aumentar la producción de derrame pleural con sangre, el gas exhalado tiene olor a orina, susceptible a bronquitis, neumonía.

6. sistema nervioso

En la uremia, casi el 100% de los pacientes tienen síntomas neurológicos, falta de energía, fatiga, mareos y dolor de cabeza.

(1) encefalopatía urémica: las manifestaciones clínicas son inespecíficas, las manifestaciones iniciales son apatía, pérdida de atención, fatiga, insomnio, etc., los síntomas empeoran a medida que la afección empeora y hay fuerzas direccionales, disfunción computacional e incluso confusión mental, temblor de aturdimiento Es un indicador importante para el diagnóstico de encefalopatía urémica, a menudo acompañado de alteración de la conciencia. El mioclono se encuentra en los músculos faciales y los músculos proximales de las extremidades. Es un síntoma de encefalopatía avanzada. Es casi al mismo tiempo que el coma, y pueden ocurrir convulsiones al mismo tiempo.

Una convulsión puede ser un episodio focal o sistémico, y este último puede causar la muerte súbita si es un estado de crisis epiléptica.

El examen de EEG es muy útil para juzgar la condición de la uremia. Se puede utilizar como un método de observación dinámica. Los principales hallazgos son ondas lentas y aumentan las ondas y comunes.

Según la hipótesis de la "sustancia molecular" propuesta por Babb en 1972, se especula que las enfermedades neurológicas están relacionadas con la acumulación de ciertas sustancias moleculares (como las neurotoxinas) en el cuerpo. La acumulación de neurotoxinas en el cuerpo y el desequilibrio del agua, electrolitos, equilibrio ácido-base, lo que resulta en El trastorno de la circulación sanguínea intracerebral, el trastorno metabólico del cerebro y las células nerviosas periféricas, que causa neuropatía urémica central y periférica, diálisis peritoneal, diálisis sorbente puede mejorar los síntomas de la encefalopatía.

La encefalopatía que ocurre durante la hemodiálisis de CRF debe diferenciarse de la encefalopatía urémica mencionada anteriormente, como el síndrome de desequilibrio, la encefalopatía de diálisis y el síndrome de desequilibrio, que se refiere a síntomas de encefalopatía como dolor de cabeza, náuseas y alteración de la conciencia varias horas después de la hemodiálisis. Sí: la diferencia de presión osmótica entre la sangre y el tejido cerebral después de la diálisis, o el gradiente osmótico de sustancias de peso molecular medio, que produce edema cerebral causado por la transferencia de agua al tejido cerebral. La encefalopatía por diálisis ocurre en pacientes en diálisis de mantenimiento a largo plazo, y se presentan síntomas neuropsiquiátricos progresivos; Los síntomas incluyen barreras del lenguaje, depresión, demencia, etc. Los síntomas pueden estar asociados con niveles elevados de aluminio en el cerebro.

(2) Neuropatía periférica urémica: cuando la TFG <12 ml / min, las extremidades están entumecidas, las extremidades inferiores tienen una sensación extraña, y las hormigas están acechadas o pican, tienen necesidad de mover las piernas o reducir después de caminar, lo que se denomina síntesis de piernas incómoda En las extremidades inferiores también se pueden presentar síntomas, ardor y otras manifestaciones de los nervios periféricos. En la uremia en etapa terminal, también se pueden observar síntomas del nervio craneal, como asimetría de la pupila, parálisis facial, parálisis, discapacidad auditiva, sordera neurológica, faringe y lengua. Debilidad muscular, dificultad para orinar, retención urinaria.

7. Rendimiento del sistema hematopoyético.

La anemia severa es uno de los síntomas importantes de los pacientes con IRC: los pacientes con hemorragia avanzada tienden a tener tendencia hemorrágica, a menudo acompañados de equimosis subcutánea, hemorragias nasales, encías sangrantes o incluso hematemesis, sangre en las heces, hematuria, hemorragia intracraneal, menorragia, algunas hemorragias pericárdicas, riñón La anemia se refiere a la deficiencia de eritropoyetina renal (EPO), o algunas sustancias tóxicas en el plasma de uremia interfieren con la formación y el metabolismo de los glóbulos rojos. En general, se cree que la aparición de anemia renal es causada por una combinación de múltiples factores.

(1) Deficiencia de eritropoyetina: la eritropoyetina (EPO), también conocida como eritropoyetina, es producida por el tejido renal. Estimula la producción de glóbulos rojos de la médula ósea. A medida que se desarrolla la enfermedad renal, el tejido renal se destruye continuamente. EPO La producción, secreción reducida, es la principal causa de anemia renal.

(2) Factor inhibidor del crecimiento de eritrocitos: existen algunas sustancias productoras de eritropoyesis en el plasma de los pacientes urémicos. Desempeñan un papel importante en el mecanismo de la anemia renal. Actualmente se considera que los inhibidores son los siguientes:

1 amoniaco refinado y amoniaco de poliamina.

2 hormona paratiroidea (PTH).

3 nucleasas

4 proteínas macromoleculares.

5 prostaglandinas, etc.

(3) acortó la vida de los glóbulos rojos: algunas sustancias en el plasma de pacientes con IRC interfieren con la función de la bomba de Na + en la membrana de los glóbulos rojos, causando anemia.

(4) Pérdida de sangre: en pacientes con IRC avanzada, aproximadamente un cuarto de los pacientes tienen tendencia a sangrar debido a la disfunción plaquetaria, lo que agrava la anemia.

(5) Falta de hierro y ácido fólico: debido a falta de apetito en pacientes con IRC, hemorragia gastrointestinal, pérdida de sangre en hemodiálisis, extracción frecuente de sangre y otras razones pueden causar deficiencia de hierro, afectando la síntesis de hemoglobina, la deficiencia de ácido fólico es rara.

(6) Intoxicación por aluminio: como resultado de la reducción de la filtración renal en pacientes con IRC, la acumulación de aluminio en la sangre y el hidróxido de aluminio oral para corregir los trastornos de calcio y fósforo, el aluminio en sangre a menudo aumenta y el aluminio puede inducir anemia de células pequeñas.

8. Cambios en la función endocrina: disminución de la tasa de captación 131I, disfunción sexual, atrofia testicular, trastornos menstruales, etc.

9. Trastornos metabólicos: en la IRC, pueden producirse metabolismo de los lípidos, metabolismo de proteínas y aminoácidos, y trastornos del metabolismo de la glucosa.

(1) Metabolismo de los lípidos: cuando la TFG se reduce a aproximadamente 50 ml / min, el nivel de triglicéridos (TG) en suero comienza a aumentar. A medida que la TFG disminuye aún más, la hipertrigliceridemia se agrava cada vez más. Este fenómeno puede observarse en pacientes sin diálisis. También se puede observar en pacientes con hemodiálisis o diálisis peritoneal. La hiperlipidemia de la uremia pertenece al tipo IV. Los cambios de las lipoproteínas se caracterizan por el contenido de triglicéridos en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Aumento, mientras que la lipoproteína de alta densidad (HDL) contiene menos colesterol, pero el colesterol en LDL sigue siendo normal, un TG alto puede deberse a una mayor producción de hígado y una reducción del aclaramiento corporal.

(2) Metabolismo de proteínas y aminoácidos: el trastorno del metabolismo de proteínas es de gran importancia en pacientes con IRC. Hay dos razones para la hipoproteinemia en pacientes con IRC: primero, enfermedad renal crónica, pérdida a largo plazo de albúmina en orina; segundo, el IRC a menudo tiene poco apetito Los síntomas gastrointestinales, como las náuseas y los vómitos, conducen a una ingesta insuficiente de proteínas. Los experimentos han confirmado que la "descomposición neta" de la proteína muscular aumenta durante la IRC, y la "síntesis neta" de algunas proteínas viscerales aumenta. Esta regulación de la síntesis y descomposición del suministro de energía es precisamente El propio cuerpo mantiene un proceso importante de la ruta de la vida. En el CRF, la tasa de síntesis de proteínas / proteólisis es <1. Si esta condición persiste durante mucho tiempo, se producirá una deficiencia de proteínas grave. Cuando se trata con aminoácidos esenciales, la tasa de descomposición de proteínas se reducirá significativamente. (P <0.05), la proporción de la tasa de síntesis de proteínas / tasa proteolítica aumentó.

El trastorno del metabolismo de los aminoácidos, que se manifiesta en plasma, glóbulos rojos y aminoácidos esenciales intramusculares e histidina, los niveles de tirosina disminuyeron, los niveles de aminoácidos no esenciales aumentaron, por lo tanto, además de complementar 8 aminoácidos esenciales en el tratamiento, también deben complementarse Histidina y similares.

10. Osteopatía renal: IRC, trastornos del metabolismo del calcio, del fósforo, trastornos del metabolismo de la vitamina D, hiperparatiroidismo secundario, etc., pueden provocar cambios óseos, conocidos como osteodistrofia renal u osteodistrofia renal. Incluyendo osteomalacia, osteítis fibrótica, osteosclerosis y osteoporosis, las manifestaciones clínicas de los pacientes varían ampliamente, principalmente relacionadas con la edad, el curso de la enfermedad, la dieta, la diálisis y otros factores.

11. La piel es seca, descamada y opaca. Algunos pacientes tienen piel más oscura y son causados por melanina difusa. Después de que la urea se descarga de las glándulas sudoríparas, se condensará en cristales blancos llamados crema de urea, que estimularán la piel para producir dermatitis urémica. La picazón también se asocia con picazón en la piel (asociada con la hormona paratiroidea secundaria).

12. El sistema inmunitario tiene una función baja y es fácil de infectar.

Examen de insuficiencia renal crónica en ancianos.

1. Prueba de función renal: el aclaramiento de creatinina endógena disminuyó significativamente, y la creatinina sérica, el nitrógeno ureico y el ácido úrico aumentaron significativamente.

2. Rutina de sangre: cuando la TFG <15 ml / min, la anemia es obvia, los glóbulos rojos son aproximadamente 2 × 1012 / L, la Hb generalmente está por debajo de 80 g / L, y la etapa final se puede reducir a 20 30 g / L, lo que puede estar acompañado de glóbulos blancos altos. O trombocitopenia.

3. Rutina de orina: puede tener proteinuria, glóbulos rojos, glóbulos blancos o yesos, los cambios anteriores pueden no ser obvios, la gravedad específica de la orina es más de 1.018, severamente fijada en 1.010 ~ 1.012, nocturia más que el volumen de orina durante el día.

4. Examen bioquímico de la sangre: la proteína plasmática disminuyó, especialmente la albúmina disminuyó, y los electrolitos fueron significativamente anormales.

5. Gráfico de riñón y exploración de riñón: puede comprender el tamaño del riñón, el flujo sanguíneo, la función de secreción y excreción.

6. Radiografía: hay un agrandamiento del corazón.

7. Otros exámenes: película simple urinaria o angiografía, biopsia renal, etc. contribuyen al diagnóstico de la causa.

Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia renal crónica en ancianos.

Criterios diagnósticos

1. Diagnóstico de enfermedades subyacentes Después del diagnóstico de insuficiencia renal crónica en los ancianos, el tratamiento debe ser tan claro como el de los pacientes en otros grupos de edad. El historial de exposición tóxica debe destacarse especialmente en el historial médico, como antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, Los medicamentos y las pastillas para dormir, etc., debido a los cambios en los aspectos fisiológicos y patológicos de los ancianos y la variedad de medicamentos, propensos a los efectos secundarios de los medicamentos, deben buscar cuidadosamente medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y otras causas asociadas con la nefritis intersticial alérgica aguda y la nefropatía intersticial. Al mismo tiempo, también deben descartarse las causas prerrenales de disminución de la función renal. La llamada "insuficiencia renal crónica" a veces puede ser causada por causas cardiovasculares, y el riesgo de tumores malignos en los ancianos aumenta considerablemente. Los tumores malignos pueden ir acompañados de varios riñones pequeños. La enfermedad de la bola, debe prestar atención a la presencia o ausencia de tumores sustanciales y crioglobulinemia, macroglobulinemia, otra enfermedad de la gammaglobulina y la enfermedad de la cadena ligera, debe realizarse pruebas relacionadas, tales como anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anti- Los anticuerpos de ADN, los complejos inmunes y los complementos excluyen las enfermedades del tejido conectivo vascular. El LES es raro en los ancianos, pero algunas enfermedades autoinmunes aumentan con la edad en los ancianos. El atípico, hay que señalar.

En las pruebas de laboratorio, la interpretación de la importancia de los niveles de creatinina debe ser diferente de la de los pacientes más jóvenes. En los ancianos, la producción de creatinina se reduce debido a la disminución del volumen muscular. En la insuficiencia renal crónica, el aumento de la creatinina sérica no es tan alto como en los pacientes más jóvenes, especialmente en Por lo tanto, cuando la nutrición es deficiente, la evaluación de la función renal a partir de la concentración de creatinina sola es insuficiente para estimar el grado de insuficiencia renal. La VSG está elevada en muchas personas de edad avanzada, pero si la concentración de albúmina es normal, la velocidad de sedimentación globular aumenta significativamente. El proceso inflamatorio debe examinarse más a fondo, otras pruebas relacionadas, como la ecografía renal para excluir obstrucción, tumores y quistes; también es necesario el examen de rayos X de tórax, la biopsia renal debe realizarse en pacientes con insuficiencia renal crónica o manifestaciones clínicas o clínica atípica En un grupo de 29 pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal en etapa terminal diagnosticada clínicamente, 6 (21%) tenían patología potencialmente tratable, incluidos 2 casos de glomerulonefritis creciente, vasculitis, intersticial Nefritis, glomerulonefritis aguda y necrosis tubular aguda en 1 caso.

2. Criterios de diagnóstico.

Los criterios diagnósticos de referencia para esta enfermedad son los siguientes:

Aunque las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal crónica están diversificadas, no es difícil de diagnosticar si puede dominar los siguientes puntos:

(1) Inicio lento, fatiga, dolor de cabeza, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, poliuria, nocturia u oliguria y picazón en la piel.

(2) Hay presión arterial alta, cambios en el fondo, insuficiencia cardíaca.

(3) Hay anemia, azotemia y acidosis, alto contenido de fósforo en la sangre, bajo nivel de calcio en la sangre e hipercalemia en la etapa tardía.

(4) La gravedad específica de la orina es baja y fija, con proteinuria leve, una pequeña cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y yesos.

(5) Una historia de enfermedad renal crónica.

El diagnóstico diferencial de IRC debe distinguir principalmente el IRC de la insuficiencia renal aguda y la azotemia prerrenal. Según el historial médico del paciente, los signos físicos y los resultados de pruebas de laboratorio relacionadas, las similitudes y diferencias deben analizarse cuidadosamente para hacer un diagnóstico correcto y prevenir Mal diagnosticado o perdido.

Diagnóstico diferencial

1. Identificación con azotemia prerrenal: la identificación de la azotemia prerrenal y la IRC no es difícil. La azotemia prerrenal puede restaurar la función renal normal después de 48-72 horas de suplementación efectiva del volumen sanguíneo. Esto último es difícil de restablecer la función renal.

2. Identificación de insuficiencia renal aguda: la identificación de IRC y la insuficiencia renal aguda no es difícil en la mayoría de los casos. A veces, de acuerdo con el historial médico del paciente, se puede hacer un diagnóstico diferencial. Cuando la insuficiencia renal aguda y crónica es difícil de identificar de acuerdo con el historial médico del paciente, Puede considerarse a partir de los siguientes aspectos: de acuerdo con los resultados del análisis de imágenes (como ultrasonido B, CT, etc.), como la reducción obvia de los riñones, respalda el diagnóstico de IRC; de acuerdo con los resultados del análisis de la tabla renal; si el paciente se quejó del riñón El historial de fallas es inferior a 1 mes, y no hay anemia obvia, respalda el diagnóstico de insuficiencia renal aguda; como la anemia, y no hay antecedentes recientes de hemorragia aguda, respalda el diagnóstico de IRC; el diagnóstico diferencial basado en el nivel de creatinina ungueal, también hay una referencia Según el Primer Hospital de la Universidad de Medicina de Beijing, el nivel de creatinina de las uñas puede reflejar el nivel de creatinina sérica de los pacientes hace 3 a 4 meses, como el nivel de creatinina de las uñas es más alto de lo normal, luego respalda el diagnóstico de IRC; como el nivel de creatinina de las uñas no es alto Normal, apoya el diagnóstico de insuficiencia renal aguda.

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