Gastritis crónica en el anciano

Introducción a la gastritis crónica en ancianos. La gastritis crónica (gastritis crónica) se refiere a la inflamación crónica o las lesiones atróficas de la mucosa gástrica causadas por la acción repetida en diferentes causas. La esencia es que después de que el epitelio de la mucosa gástrica sufre daños repetidos, debido a la capacidad de regeneración específica de la mucosa, la mucosa se remodela y, finalmente, la glándula gástrica intrínseca irreversible se contrae o incluso desaparece. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, hemorragia digestiva alta, dolor abdominal, perforación gástrica

Causas de gastritis crónica en los ancianos.

Helicobacter pylori (30%):

Helicobacter pyloi (HP) está infectado con HP en forma de espiral y tiene una estructura flagelar. La tasa de detección de HP en pacientes con gastritis crónica está relacionada con la actividad de gastritis. Los datos de investigación en el hogar y en el extranjero indican que HP se detecta en pacientes con gastritis crónica activa. La tasa de flujo de salida es alta, hasta el 90%, y la tasa de lesiones no activas es menor. La tasa de detección de HP en diferentes partes del estómago no es exactamente la misma. La tasa de detección del antro gástrico es mayor que la del estómago, la infección por HP y No existe una relación obvia entre los síntomas clínicos de la gastritis crónica. La tasa de detección de HP en la gastritis crónica asintomática puede ser tan alta como del 35% al 72%. Sin embargo, en pacientes con gastritis crónica obvia, la tasa de detección de HP no es necesariamente alta, debido a la gravedad de los síntomas clínicos. Muchos factores están relacionados, pero más datos de investigación muestran que los cambios histopatológicos de la gastritis están relacionados con la gravedad de la infección por HP. La gravedad de la inflamación de la mucosa gástrica está relacionada con la cantidad de infección por HP. El mecanismo de acción de HP en la mucosa gástrica incluye varios aspectos: 1HP tiene una forma espiral con una estructura de flagelos, que puede moverse libremente en la capa mucosa y entrar en contacto cercano con las células de la mucosa para invadir directamente la mucosa gástrica.

2 la producción de una variedad de enzimas y metabolitos, como el ácido urea y el metabolito amoniaco, superóxido dismutasa, enzimas proteolíticas, fosfolipasa A, etc., pueden destruir la mucosa gástrica.

3 citotoxina puede causar vacuolación celular.

El anticuerpo 4HP puede causar daño autoinmune, la infección por HP también puede dañar la barrera protectora de la mucosa gástrica, una gran cantidad de infiltración inflamatoria de neutrófilos para formar un absceso glandular, causando cambios crónicos en la mucosa gástrica.

Factor de inmunidad (20%):

La detección de anticuerpos de células parietales (PCA) y anticuerpos de factor endógeno (IFA) en suero de pacientes con gastritis crónica con atrofia del cuerpo, ambos autoanticuerpos, es comparable en pacientes con gastritis atrófica con anemia perniciosa. Alto.

(1) Anticuerpo PCA: PCA está presente en la sangre y el jugo gástrico. El PCA en suero es principalmente IgG o IgA. El antígeno está presente en la membrana de las microvellosidades del parénquima de las células parietales. El PCA es específico de las células y solo reacciona con las células parietales. Sin especificidad de especie, la tasa positiva de PCA en pacientes con anemia perniciosa puede alcanzar más del 90%. En pacientes con gastritis atrófica sin anemia perniciosa, la tasa positiva de PCA puede alcanzar más del 90%, sin atrofia de anemia perniciosa. En pacientes con gastritis, la tasa positiva de PCA es entre 20% y 60%, pero la tasa de detección es baja en los informes nacionales. El título de PCA en suero disminuye o incluso desaparece en 4-6 meses después de la gastrectomía total. La PCA también se puede detectar en algunas personas sanas. Fuera, la tasa positiva es del 2% para los menores de 20 años y del 16% para los mayores de 60. Además, la tasa positiva de PCA en otras enfermedades autoinmunes es del 20% al 30%.

(2) IFA: IFA pertenece a IgG en suero, IFA se puede dividir en anticuerpo "bloqueante" (tipo I) y anticuerpo "de unión" (tipo II). El anticuerpo tipo I puede bloquear la vitamina B12 y la unión interna después de la unión con factores internos. Los factores forman un complejo, de modo que la vitamina B12 no se puede absorber, este último se une al complejo interno de factor vitamina B12 para bloquear su absorción en la pared ileal, y la tasa positiva de IFA tipo I en pacientes con anemia perniciosa es del 53%, IFA tipo II La tasa positiva es de alrededor del 30%. IFA está presente en el suero y el jugo gástrico del paciente. Sin embargo, el anticuerpo en el jugo gástrico es más fuerte y el anticuerpo en la sangre es débil. La presencia de IFA en la sangre no determina si la absorción de vitamina B12 está desordenada o no. La especificidad generalmente solo se observa en pacientes con atrofia gástrica y anemia perniciosa.

(3) Anticuerpo celular secretor de gastrina: los pacientes generalmente creen que la gastritis atrófica tipo A tiene poco que ver con factores inmunes, pero en 1979, Vandelli, et al encontraron que algunos pacientes con gastritis atrófica tipo A tienen anticuerpos de células secretoras de gastrina (ACG). ), es un autoanticuerpo contra el citoplasma de gastrina, 8 de 106 pacientes son positivos y 35 de gastritis atrófica tipo A y 51 casos de anemia perniciosa son negativos. El papel patogénico de GCA aún no está claro. Más datos de investigación confirmados.

(4) píloro de reflujo duodenal: la disfunción del esfínter puede provocar el reflujo del jugo duodenal, mientras que el jugo duodenal contiene bilis, líquido intestinal y jugo pancreático, cambia el ambiente ácido de la mucosa gástrica, debilita la función de barrera de la mucosa gástrica, La mucosa gástrica es susceptible al daño de la pepsina del jugo gástrico. Las sales biliares pueden reducir la permeabilidad de la barrera de la mucosa gástrica a los iones. Las sales biliares pueden estimular a las células G a liberar gastrina en el antro del estómago, aumentar la secreción de ácido gástrico y H + a través de la mucosa dañada. La barrera contra la dispersión en la mucosa gástrica provoca cambios de inflamación, gastritis por reflujo biliar, se produce en el antro del estómago.

(5) Infecciones bacterianas y virales: la inflamación de la mucosa gástrica después de la gastritis aguda puede repetirse para formar gastritis crónica. Las bacterias y toxinas de las lesiones orales y de los senos pueden tragarse en el estómago para la estimulación a largo plazo para formar una inflamación crónica.

(6) Factores dietéticos: consumo excesivo de alcohol a largo plazo, comida picante, comida dura, estimulación crónica a largo plazo, uso prolongado de hormonas, medicamentos no esteroideos, pueden causar gastritis crónica.

(7) Otros factores: los ancianos son propensos a la gastritis atrófica crónica. Algunas personas incluso piensan que la gastritis atrófica crónica es un tipo de cambio senil, que puede estar relacionado con cierto grado de cambios degenerativos en la mucosa gástrica, desnutrición causada por un suministro insuficiente de sangre y baja función de secreción. Y los factores de disfunción de la barrera mucosa, además, los factores tróficos de la mucosa gástrica, como la gastrina, la reducción del factor de crecimiento epidérmico, etc., también son una de las causas de gastritis crónica, enfermedades crónicas, insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión portal de cirrosis e Enfermedades como la uremia también hacen que la mucosa gástrica sea susceptible al daño.

Patología: la gastritis crónica es un proceso que se propaga gradualmente de la destrucción superficial a la profunda, a la destrucción glandular, seguida de la destrucción de la glándula y la atrofia reducida.

Gastritis superficial crónica (20%):

La infiltración celular inflamatoria de la gastritis superficial se limita a la capa superficial de la hipófisis gástrica y la lámina propia de la mucosa, y la glándula está intacta. Las células inflamatorias son principalmente linfocitos glandulares, ocasionalmente eosinófilos, y la membrana intrínseca es a menudo focos edematosos, hiperémicos e incluso. La hemorragia sexual, sin daño a la glándula glandular y la disminución del número de glándulas, puede tener erosión de la mucosa, acumulación de moco, congestión intrínseca de la membrana y edema, e incluso hemorragia focal, las células epiteliales superficiales se vuelven planas, la disposición es a menudo irregular, superficial según el grado de inflamación La gastritis se puede dividir en leve, moderada y grave, la infiltración de células inflamatorias está limitada al tercio superior de la mucosa gástrica es leve, las células inflamatorias exceden 1/3 de la mucosa pero no más de 2/3 de la capa completa es moderada Las células inflamatorias infiltradas en la capa completa son graves.

Gastritis atrófica crónica (10%):

Los cambios patológicos de la gastritis atrófica crónica incluyen lesiones de gastritis superficial crónica, las lesiones también involucran glándulas, atrofia glandular, disminución del número, los músculos de la mucosa a menudo se engrosan y la mucosa gástrica tiene grados variables debido a la atrofia o desaparición de las glándulas. Adelgazamiento

En la mucosa gástrica de la gastritis atrófica crónica, la metaplasia de la glándula pilórica (glándula pilórica falsa) y la metaplasia de la glándula intestinal son comunes, y las glándulas del cuerpo y la mucosa inferior del cuerpo contienen células parietales y células principales, una vez que dichas células desaparecen La glándula se convierte en una glándula mucosa y es similar a la glándula pilórica. Se llama metaplasia de la glándula pilórica. En la gastritis crónica, la metaplasia de la glándula intestinal también es muy común. En la gastritis superficial crónica, la metaplasia superficial intestinal puede ocurrir en la mucosa superficial. En el caso de la atrofia, es posible que todas las glándulas de la mucosa gástrica sean reemplazadas por metaplasia intestinal. La metaplasia intestinal a menudo comienza en la parte superior del estómago, y el desarrollo ascendente puede extenderse al epitelio superficial, que puede moverse hacia la glándula. En las profundidades, puede ser focal al principio y, a medida que la lesión progresa, la metaplasia de la glándula intestinal se puede conectar en pedazos.

La metaplasia intestinal se compone principalmente de células absorbentes y células caliciformes. La primera es las células de absorción de la mucosa del intestino delgado, la superficie libre tiene un borde estriado y la segunda contiene moco ácido. Según la morfología de las células epiteliales intestinales y la composición del moco y las enzimas involucradas. Características químicas, la intestinalización se divide en tipos completos e incompletos, la intestinalización completa contiene células de absorción, células caliciformes y células de Pameth, trehalasa, leucina aminopeptidasa, fosfatasa alcalina, invertasa , la tinción de maltasa es positiva, las células caliciformes no contienen moco de ácido sulfúrico, sino mucina de ácido sulfónico acetilado oxigenado (o-acetil sialomucina) y moco de ácido sulfúrico, como la mucosa del intestino grueso, también se llama intestino grueso, intestino grueso La intestinalización está relacionada con la aparición de cáncer gástrico. Se considera una lesión precancerosa del cáncer gástrico. El grado de atrofia de la gastritis atrófica crónica también se divide en leve, moderada, grave, leve: espesor normal de la mucosa gástrica, solo unos pocos o atrofia de la glándula focal, La reducción glandular no es más de 1/3 de la original, moderada: la mucosa gástrica se adelgaza, la glándula está dispuesta de manera desordenada, porque hay un aumento del tejido conectivo en la membrana, los músculos de la mucosa se engrosan, la glándula se reduce aproximadamente a la mitad y la gravedad: la mucosa gástrica obviamente cambia. Reducir más de la mitad de la glándula, engrosamiento del músculo de la mucosa.

En las lesiones atróficas, como la hipertrofia del cuello glandular o la metaplasia intestinal, se forma una lesión granular en la superficie de la mucosa gástrica, llamada gastritis proliferativa atrófica.

Prevención de gastritis crónica de edad avanzada

La gastritis crónica es prevenible, y los buenos hábitos son la clave para la prevención.

Prevención primaria: mantenga la boca limpia y evite la deglución, la garganta, las lesiones orales, las bacterias o los virus que invaden el estómago, causando infecciones bacterianas o virales, pero la cantidad de alcohol fuerte, té fuerte, café, menos kimchi y demasiado caliente, demasiado fuerte, Alimentos duros, comer alimentos menos picantes, no fumar en exceso, como tomar medicamentos que son irritantes para el estómago, como la aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, deben tomarse después de las comidas, reducir la estimulación del estómago con el medicamento, prestar atención a la dieta En la nutrición, ingesta de suficientes proteínas y vitaminas.

Prevención secundaria: gastroscopia temprana para la distensión abdominal temprana, eructos, reflujo ácido, náuseas, saciedad temprana, pérdida de apetito, anemia, pérdida de peso, glositis, atrofia de la lengua, diarrea, diagnóstico temprano, temprano y oportuno Cura radical, revisión periódica de pacientes con síntomas mejorados.

Prevención terciaria: los pacientes con un diagnóstico claro deben ser tratados agresivamente para eliminar la causa y prevenir complicaciones, especialmente para pacientes con gastritis atrófica crónica, gastritis hipertrófica y pacientes con metaplasia intestinal. Encuentre lesiones precancerosas y tome un tratamiento temprano para evitar que la enfermedad empeore.

Intervención comunitaria: en la prevención de los ancianos, debemos aprovechar al máximo las ventajas de la comunidad, visitar a los ancianos que viven en la comunidad regularmente y encontrar personas mayores con síntomas del tracto digestivo, molestias abdominales superiores, pérdida de apetito, anemia, distensión abdominal y debilidad. Inspección temprana oportuna y, al mismo tiempo, realizar un buen trabajo de actividades publicitarias sobre conocimiento de la salud, tales como: asuntos que requieren atención para los ancianos, sentido común de higiene de los alimentos, eliminar los malos hábitos y tomar la prevención como la política principal, y organizar a las personas mayores para participar en actividades culturales colectivas para cultivar el optimismo La actitud de la vida ayuda a los ancianos a resolver sus dificultades en la vida.

Complicaciones de la gastritis crónica en los ancianos Complicaciones anemia hemorragia digestiva alta dolor abdominal perforación gástrica

Anemia, erosión de la mucosa gástrica, sangrado gastrointestinal superior, lesiones precancerosas, etc.

Síntomas crónicos de gastritis crónica en los ancianos Síntomas comunes Debilidad, pérdida de apetito, pérdida de apetito, náuseas, palidez, pegajosidad, sensibilidad abdominal, sangrado gastrointestinal superior, mareos, ennegrecimiento.

El curso de la gastritis crónica es prolongado, la mayoría de los cuales no tienen síntomas clínicos típicos obvios. Las manifestaciones clínicas más comunes son molestias en la plenitud del abdomen superior, síntomas severos después de comer y sin dolor obvio regular, eructos, reflujo ácido, sensación de ardor, pérdida de apetito, náuseas El vómito, común en el consumo de alimentos fríos, duros, picantes u otros alimentos irritantes, puede provocar un empeoramiento de los síntomas, algunos pacientes pueden tener pérdida de apetito, mareos, fatiga, pérdida de peso, anemia, inflamación de la lengua, atrofia de la lengua y neuropatía periférica, como Las extremidades anormales, como la gastritis crónica con erosión de la mucosa gástrica, pueden producirse en una pequeña cantidad o una gran cantidad de hemorragia gastrointestinal superior, el tracto urinario generalmente se detiene después de 3 a 4 días, como la hemorragia a largo plazo puede causar anemia, que es la gastritis tipo A pérdida de apetito, pérdida de peso, La anemia, la fatiga, las manifestaciones clínicas de la neuropatía periférica son más graves, las manifestaciones clínicas de la gastritis crónica a menudo son inconsistentes con los cambios patológicos de la mucosa y no pueden reflejar la verdadera condición de la enfermedad para realizar una serie de exámenes clínicos para determinar la condición.

Signos clínicos

Los signos de gastritis crónica no son típicos. Algunos pacientes tienen una sensación de sensibilidad en la parte superior del abdomen cuando examinan el cuerpo. Por ejemplo, cuando la gastritis crónica es aguda, los signos son más obvios. En particular, la gravedad de la gastritis no puede juzgarse a partir de los signos, que pueden usarse como un aspecto para distinguir de otras enfermedades.

2. Clasificación

Ya en 1728, Stahl propuso por primera vez el concepto de gastritis crónica. A mediados del siglo XX, Schindler clasificó la gastritis crónica en gastritis superficial, atrófica, hipertrófica y gastritis con otras enfermedades según la morfología gastroscópica. La llamada gastritis hipertrófica se utilizó en el pasado. El diagnóstico de gastroscopia no ha sido confirmado por la patología de biopsia. Por lo tanto, el término ha sido abandonado. Wood ha clasificado la gastritis crónica en atrofia superficial, atrófica y gástrica. El estudio de la gastritis se ha profundizado desde la aparición del gastroscopio de fibra. Whitehead, 1973 Desde el punto de vista patológico, según la ubicación, el grado, la actividad y la presencia o ausencia de metaplasia de la glándula intestinal, en 1973, Strickland et al. Abogaron por la detección de gastritis atrófica crónica como tipo A basada en la detección de anticuerpos de células séricas en el sitio de la lesión. Enfermedad inflamatoria gástrica, anticuerpo de células de pared positivo) y tipo B (sinusitis antral, anticuerpo de células de pared negativo), en 1982 la conferencia académica de gastritis crónica de China lo dividió en gastritis superficial crónica, gastritis atrófica crónica, 1990 Misiewice et al. Hallazgos endoscópicos y patología de biopsia combinados con el método de clasificación del sistema de Sydney, que muestra que hay muchos métodos de clasificación para la gastritis crónica, hasta ahora A, sólo en relación con los siguientes sistemas de clasificación y clasificación Strickland Sydney hacer un perfil (Tabla 2).

Examen de gastritis crónica en ancianos.

1. Determinación del ácido gástrico.

La secreción de ácido gástrico por gastritis superficial puede ser normal o ligeramente reducida, mientras que el ácido gástrico por gastritis atrófica se reduce significativamente, su función de secreción ácida con la atrofia de la glándula gástrica y el grado de metaplasia de la glándula intestinal.

(1) prueba de secreción de ácido gástrico gastrina pentapéptido: la inyección subcutánea o intramuscular de pentagastrina (6 g / kg de peso corporal) puede causar la secreción máxima de ácido del estómago, haciendo una estimación aproximada del número de células parietales en la mucosa gástrica, La cantidad de ácido durante 1 h después de la estimulación con pentagastrina fue la cantidad máxima de ácido (MAO), y la suma de la mayor cantidad de ácido de 2 minutos consecutivos 15 minutos 2 fue la cantidad máxima de ácido (PAO). Según la literatura nacional, el valor normal de MAO, PAO humano Para 16 ~ 21 mmol / h, el número de células parietales se estima en 700-800 millones, que es ligeramente menor que el de los occidentales. Los valores de MAO y PAO se pueden reducir en la gastritis crónica, especialmente en la gastritis atrófica. Después de la estimulación con gastrina pentagastrina, Por ejemplo, el pH del jugo gástrico> 7.0 se llama ácido gástrico,> 3.5 se llama ácido gástrico bajo y la gastritis atrófica no es secreción de ácido gástrico.

(2) Monitoreo continuo del pH en el estómago durante 24 horas: el microelectrodo en la cavidad gástrica puede medir continuamente el pH del estómago y se puede entender el cambio de pH en el estómago. El pH del estómago en personas normales es inferior a 2 en el estómago durante 24 horas, el pH después de la comida aumenta y el pH nocturno es El más bajo, pero comenzó a aumentar temprano en la mañana, los pacientes con gastritis crónica con un pH> 3 veces más largo, especialmente en la noche, algunos pacientes tienen un aumento de pH prolongado después de comer, lo que sugiere que la secreción de ácido gástrico se reduce en pacientes con gastritis crónica, porque el pH representa H + La actividad no es la concentración, por lo que la medición del pH no refleja la cantidad de ácido, y no hay sustituto para MAO y PAO.

2. Determinación de pepsinógeno

El pepsinógeno es un precursor de la enzima digestiva secretada por el fondo. Según su movilidad electroforética, se puede dividir en pepsinógeno I y pepsinógeno II. El primero es secretado por las células principales y las células del moco cervical, y el segundo está dividido por las células mencionadas anteriormente. La glándula Brunner, que también se deriva del antro gástrico y el duodeno, se puede detectar en el jugo gástrico, la sangre y la orina, y su actividad es básicamente paralela al ácido gástrico. El fármaco que inhibe el ácido gástrico también puede inhibir la actividad del pepsinógeno. La proporción de pepsinógeno sérico I e I / II en la gastritis atrófica se reduce significativamente, y el grado de reducción es opuesto al grado y grado de atrofia de la glándula fúndica. Los resultados de una biopsia a menudo son consistentes. Por lo tanto, la detección de aprotinina es atrófica. La conclusión y el seguimiento de la gastritis tiene un cierto significado.

3. Determinación de gastrina

La gastrina es secretada por las células G del antro gástrico y las células pancreáticas D. Es una hormona paracrina importante que puede estimular las células de la pared para secretar ácido clorhídrico, mejorar la circulación sanguínea de la mucosa gástrica, nutrir la mucosa gástrica y mantener la tensión del cardias gástrico y prevenir el estómago. El contenido se somete a reflujo hacia el esófago y tiene varias funciones fisiológicas: el contenido normal de gastrina sérica en ayunas en humanos es de 30-120 pg / ml, y el nivel de gastrina sérica en pacientes con gastritis atrófica puede reflejar el grado de inflamación antral en cierta medida. La inflamación de la mucosa del seno gástrico a menudo es grave, la gastrina a menudo se reduce y la mucosa del antro gástrico es básicamente normal, sus niveles de gastrina sérica en ayunas a menudo aumentan, la atrofia gástrica con anemia perniciosa, la gastrina sérica en ayunas puede llegar a 500 ~ 1000pg / ml .

4. Determinación de factores internos.

Los factores intrínsecos son secretados por las células parietales, y la disminución de las células parietales también conduce a una disminución en la secreción de factores endógenos. Dado que la cantidad de factores internos secretados por las células parietales humanas normales excede en gran medida la cantidad requerida para promover la absorción de vitamina B12, el daño de la mucosa gástrica en pacientes con gastritis crónica conduce al ácido gástrico. Cuando se reduce la secreción, la secreción de factores internos aún puede mantener las necesidades del cuerpo. Debido al anticuerpo anti-factor interno en el suero de pacientes con atrofia gástrica y anemia perniciosa, se combina con el factor interno o el complejo interno de factor-vitamina B12, lo que resulta en la absorción de vitamina B12. Por lo tanto, la medición de los factores internos contribuye al diagnóstico de anemia perniciosa. La detección de los factores internos puede llevarse a cabo mediante la prueba de doble radionucleido de absorción de vitamina B12 mediante inyección intramuscular de vitamina B12 mientras se toma por vía oral el factor interno de 57-vitamina B12 y 58 Co. - La vitamina B12, y luego la radioactividad de 57 Co y 58 Co en orina de 24 h se midió por separado. Si la radioactividad de 58 Co era baja y la radioactividad de 57 Co era normal, indicaba la presencia de una deficiencia de factor intrínseco.

5. Detección de autoanticuerpos

Los pacientes con gastritis atrófica escamosa pueden ser positivos para PCA e IFA, lo que puede ser útil para el diagnóstico. La tasa positiva de IFA en suero es menor que la de PCA. La detección de ambos es útil para la clasificación y el tratamiento de la gastritis crónica. Además, el antro gástrico La ACG en pacientes con gastritis atrófica puede ser positiva, mientras que los pacientes con anemia perniciosa a menudo son negativos.

6.Detección de HP

(1) Prueba rápida de ureasa: en el probador de endoscopia, el método de diagnóstico de HP más simple para la biopsia de la mucosa lleva a cabo una prueba rápida de ureasa.

(2) Tinción de sección histopatológica: la tinción de plata Warthin-Starry y la tinción de Giemsa modificada fueron las más utilizadas.El anticuerpo monoclonal HP se preparó en varias unidades en China, pero su valor de aplicación se evaluó en profundidad.

(3) Aislamiento y cultivo: la separación y el cultivo positivo es el estándar de oro de HP, pero su funcionamiento es complicado, lento y sensible, y requiere un equipo especial, lo que hace que no tenga un valor de aplicación, por lo que no es un método de diagnóstico simple.

(4) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y tecnologías relacionadas: la PCR se considera la tecnología más sensible para la detección de HP. Se pueden detectar varios tejidos HP / mg, pero el estudio cree que no se compara con el método de cultivo aislado. Las ventajas obvias y los altos requisitos técnicos de la PCR, debido a su alta sensibilidad, también son fáciles de espécimen y la contaminación del dispositivo es falsamente positiva.

(5) Serología: la serología es un método de diagnóstico simple y ampliamente utilizado. Si el anti-HP-IgG está elevado en pacientes no tratados, indica que hay infección por HP, que se considera que tiene la misma precisión que la histología. Sin embargo, cuando se usa para juzgar el efecto terapéutico, debe tenerse en cuenta que el título positivo del anticuerpo después de la erradicación de HP puede durar 2 años, y se recomienda el método ELISA estándar para el diagnóstico serológico.

(6) Prueba de aliento con urea: La prueba de aliento con UBT (UBT) es detectar el HP real vivo en el estómago midiendo la actividad de la ureasa. Tiene una alta sensibilidad y especificidad en comparación con otros métodos, y puede detectar cantidades muy pequeñas. HP, y es adecuado para el seguimiento a largo plazo después de la erradicación del tratamiento HP, juicio de eficacia.

7. Inspección de comidas con bario

El uso de tintura oral para detectar el paso de tintura a través del estómago bajo rayos X se caracteriza por un método simple y fácil, que generalmente se puede llevar a cabo en la práctica clínica.

8. Imágenes de radionúclidos

Las imágenes de radionúclidos pueden reflejar con precisión el tiempo de tránsito esofágico, el tiempo de vaciado gástrico, el tiempo de tránsito intestinal, el reflujo gastroesofágico, el reflujo duodenogástrico y se usan ampliamente en la práctica clínica como oro para el examen de la motilidad gastrointestinal. El estándar ", debido a su precisión, no invasividad, reproducibilidad y requisitos fisiológicos, es de gran importancia para el diagnóstico de molestias posprandiales, eructos, reflujo ácido y disfunción gastrointestinal.

9.CT, examen de imágenes de la sección de resonancia magnética

La tomografía computarizada y la resonancia magnética se aplican clínicamente al examen de las enfermedades de los órganos de la cavidad en el tracto digestivo, que es posterior al examen de los órganos abdominales. Sin embargo, debido a su imagen tomográfica y sección delgada, la resolución de alta densidad hace que sea un problema para muchas enfermedades digestivas. El diagnóstico proporciona nueva información, como la estructura de la capa profunda del músculo liso del esófago y el estómago, y los cambios en los ganglios linfáticos, que tienen importantes implicaciones diagnósticas.

La TC, especialmente la TC espiral y la TC con haz de electrones, pueden obtener datos tridimensionales y pueden reconstruirse para obtener imágenes de alta calidad de las lesiones gastrointestinales. Al mismo tiempo, proporciona signos confiables para la estadificación de los tumores esofágicos y rectales. En este sentido, la superioridad de la TC El sexo puede alcanzar el nivel de IRM, pero la IRM puede realizar imágenes intrarrectales del recto, que está más allá del alcance de la TC. La TC puede escanear los vasos sanguíneos abdominales, además de la reconstrucción tridimensional, que puede proporcionar un suministro de sangre confiable al sistema digestivo. Información, 4. gastroscopia

(1) gastritis superficial: la congestión de la mucosa, el edema, los cambios rojos y blancos abigarrados, y principalmente la apariencia roja o similar al sarampión, con secreciones grises o amarillas-blancas unidas, pueden tener erosión y sangrado localizados Punto.

(2) Gastritis atrófica: la membrana mucosa pierde su color rojo anaranjado normal, que puede ser rojo claro, gris, amarillo grisáceo o verde grisáceo, con atrofia severa y blanco grisáceo. El color es diferente en profundidad, las arrugas son delgadas y planas, y los vasos sanguíneos submucosos se ven como ramas. O malla, a veces en la mucosa atrófica para ver la proliferación de células epiteliales, aumento de la fragilidad de la mucosa atrófica, fácil de hemorragia, puede haber erosión.

(3) gastritis erosiva crónica: también conocida como gastritis verrugosa o gastritis tipo viruela, a menudo se asocia con úlcera péptica, gastritis superficial o atrófica, también puede ocurrir solo, principalmente en presencia de mucosa gástrica múltiple Bulto trenzado, hinchado o papular, diámetro 5 ~ 10 mm, defecto de la mucosa o depresión umbilical en la parte superior, erosión en el centro, sin enrojecimiento alrededor del bulto, pero a menudo acompañado de eritema de tamaño similar, más común en el seno del estómago, Es un tipo persistente y de tipo desapareciente. Es un tipo especial de gastritis en la clasificación del sistema de Sydney de gastritis crónica. La clasificación endoscópica es gastritis erosiva abultada y gastritis erosiva plana.

Diagnóstico y diagnóstico de gastritis crónica en ancianos.

Criterios diagnósticos

En 1990, Misiewice y Tytgat propusieron una nueva clasificación de gastritis en el 9º Congreso Mundial de Gastroenterología en Sydney, que consta de dos partes: histología y endoscopia. La histología se centra en la lesión. Diagnóstico básico: 1 gastritis aguda; 2 gastritis crónica; 3 tipos especiales de gastritis, y prefijada por etiología y factores relacionados, descripción morfológica como sufijo y grado de inflamación, movilidad, atrofia, metaplasia intestinal e infección por HP respectivamente La clasificación, la parte endoscópica se basa principalmente en la descripción a simple vista y distingue el grado de las lesiones. Se establecen siete diagnósticos de gastritis endoscópica. Esta clasificación incorpora la etiología, los patógenos relacionados, la histología y la endoscopia en el diagnóstico. La gastritis crónica se divide en atrófica y superficial, y la atrofia glandular se considera uno de los cambios patológicos de la gastritis crónica, lo que hace que el diagnóstico sea más completo y completo, y también conduce a la estandarización de la investigación clínica y patológica. Sin embargo, la clasificación de Sydney no es típica. Se incluyen lesiones precancerosas proliferativas, y el diagnóstico etiológico clínicamente exacto es difícil de lograr, por lo que todavía hay más preguntas (Tabla 3).

El método preferido para el diagnóstico de gastritis crónica es la biopsia endoscópica y de la mucosa gástrica. El diagnóstico completo debe incluir: 1 diagnóstico etiológico; 2 diagnóstico endoscópico; 3 diagnóstico histológico; 4 diagnóstico fisiopatológico, como secreción ácida, motilidad gástrica. , Helicobacter pylori, etc.

La incidencia de gastritis crónica es muy alta. Una se debe a que hay muchas causas de inflamación de la mucosa gástrica. Muchos factores son difíciles de evitar por completo; el segundo médico no tiene una comprensión suficiente de los cambios endoscópicos e histológicos de la inflamación de la mucosa gástrica, que carece de estándares uniformes, lo que resulta en En el endoscopio hay inflamación en todas partes. Cualquier infiltración de células inflamatorias de la mucosa es inflamación. Este capítulo simplemente define la mucosa gástrica normal en histología y endoscopia. Necesita más investigación en el futuro, especialmente la necesidad de establecer grupos de edad normales. Patrones de mucosa gástrica.

Los síntomas de la gastritis crónica son inespecíficos y se pueden presentar muchas enfermedades del tracto digestivo, como la úlcera péptica, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el cáncer gástrico temprano, la colecistitis, los cálculos biliares, etc. La gastritis no erosiva es la digestión no ulcerosa. La categoría mala se divide en tipo de reflujo, tipo de úlcera, tipo de trastorno del movimiento, peinado especial, etc.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.