Magengeschwür

Einleitung Das Pylorus-Ulkus, Pathophysiologie ist ähnlich wie Zwölffingerdarmgeschwür (DU), und Magensäure ist im Allgemeinen erhöht. Dem Pylorus-Ulkus fehlen häufig die periodischen und rhythmischen Schmerzen typischer Ulzera. Die Schmerzen im Oberbauch sind nach den Mahlzeiten häufiger, die Reaktion gegen Säure ist schlecht, Erbrechen oder Pylorusobstruktion sind leicht zu beobachten und Komplikationen wie Perforationen oder Blutungen sind ebenfalls häufiger. Die Krankheit hat eine wiederkehrende Tendenz, die mit der systolischen Dysfunktion der glatten Muskulatur des Pylorus und der Schwierigkeit bei der Heilung der Ulkusoberfläche zusammenhängt. Die Pylorusröhre befindet sich am distalen Ende des Magens und grenzt an den Zwölffingerdarm und ist ca. 2 cm lang. Das Pylorusgeschwür ähnelt dem Zwölffingerdarmgeschwür (DU) und weist eine höhere Magensäuresekretion auf. Der Rhythmus der Schmerzen im Oberbauch bei Pylorusgeschwüren ist nicht offensichtlich, das Ansprechen auf die medikamentöse Behandlung ist schlecht, Erbrechen ist häufiger und Komplikationen wie Pylorusobstruktion, Blutung und Perforation treten häufiger auf.

Ursache

Da hier zuerst der Gallenrückfluss durchströmt wird, kann die Gallensalzkomponente in der Galle die Magenschleimhautbarriere schädigen und der Speisebrei bleibt länger hier, der lokale Druck steigt und die Durchblutung ist relativ schlecht. In der Vergangenheit war diese Krankheit selten, und mit der Popularität der Endoskopie und der Aufmerksamkeit der Endoskopiker war die Inzidenz dieser Krankheit nicht gering.

Da Geschwüre an der Verbindungsstelle von Magenende und Zwölffingerdarm auftreten und ihre Pathophysiologie dem Zwölffingerdarmgeschwür ähnelt, steigt die Magensäure im Allgemeinen an und die Bauchschmerzen einiger Pyloruskanalgeschwüre ähneln denen von DU, jedoch sind die Bauchschmerzen mehrerer Patienten hartnäckig und lindern sich nach dem Essen. Nicht offensichtlich, auch die Einnahme von Antazida ist nicht so bedeutend wie DU, ein anderer Teil des Patienten leidet unmittelbar nach einer Mahlzeit an Bauchschmerzen, die zu einer häufigen Stagnation des Magenpylorus aufgrund des Essens führen können, die durch die direkte Stimulation des Geschwürs auf dem engen Kanal verursacht wird. Daher weist der Bauchschmerz des Pylorus-Ulkus keine Periodizität und Regelmäßigkeit typischer Ulzera auf. Gleichzeitig hat die Krankheit eine wiederkehrende Tendenz, die mit der systolischen Dysfunktion der glatten Muskulatur des Pylorus und der Schwierigkeit der Heilung der Ulkusoberfläche zusammenhängt.

Neben der häufigen Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von Magensäure wird die Magen-Darm-Schleimhaut auch von Pepsin, Mikroorganismen, Gallensalzen, Ethanol, Arzneimitteln und anderen schädlichen Substanzen angegriffen. Unter normalen Umständen kann die gastroduodenale Schleimhaut der Schädigung dieser invasiven Faktoren widerstehen und die Integrität der Schleimhaut aufrechterhalten. Dies liegt daran, dass die gastroduodenale Schleimhaut über eine Reihe von Reparatur- und Reparaturmechanismen verfügt, darunter Schleim-Bikarbonat-Barriere, Schleimhaut-Barriere, Schleimhaut-Blutfluss, Zellerneuerung, Prostaglandine und epidermaler Wachstumsfaktor. Das Auftreten von Magengeschwüren ist das Ergebnis eines Gleichgewichtsverlusts zwischen den invasiven Faktoren, die die Magenschleimhaut schädigen, und den mukosalen Abwehrreparaturfaktoren. Dieses Gleichgewicht kann auf erhöhte invasive Faktoren oder auf eine Verringerung der Verteidigungsreparaturfaktoren oder auf beides zurückzuführen sein. Es gibt Unterschiede in der Pathogenese zwischen GU und DU. Ersteres ist hauptsächlich auf die Abschwächung der Abwehr- und Reparaturfaktoren zurückzuführen, während letzteres hauptsächlich auf die Verstärkung der invasiven Faktoren zurückzuführen ist. Ulkuskrankheit ist eine Krankheit, die durch eine Vielzahl von Ursachen verursacht wird, d. H. Die Ätiologie und Pathogenese der Patienten sind möglicherweise nicht identisch, aber die klinischen Manifestationen sind ähnlich.

Pathogenese:

1. Eine große Anzahl von Studien zur Helicobacter-pylori-Infektion in den letzten zehn Jahren hat vollständig bewiesen, dass die Helicobacter-pylori-Infektion (Hp) die Hauptursache für Magengeschwüre ist.

(1) Die HP-Infektionsrate bei Patienten mit Ulkuskrankheiten ist hoch.Wenn der Patient vor dem Test Antibiotika, Expektorantien oder nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAIDs) eingenommen hat, beträgt die HP-Infektionsrate bei DU-Patienten 90 bis 100%. GU ist 80% -90%. Das Risiko der Entwicklung von Ulkuskrankheiten bei HP-infizierten Patienten ist ebenfalls signifikant erhöht. Prospektive Studien haben gezeigt, dass etwa 15% -20% der Menschen mit HP-Infektion Magengeschwüre entwickeln.

(2) Laut Hp kann es die Heilung von Geschwüren fördern und die Rezidivrate von Geschwüren signifikant verringern und das Hp eliminieren, ohne die Sekretion von Magensäure zu hemmen. Es kann Geschwüre wirksam heilen, die herkömmliche Hemmung ist ein sogenanntes refraktäres Geschwür mit unbefriedigender heilender Wirkung. Nach wirksamer Beseitigung der Hp-Behandlung, geheilt, 1 Woche mit hochwirksamer Hp-Therapie behandelt, dann keine Behandlung gegen Geschwüre, 4 Wochen nach Ende der Behandlung, ist die Heilungsrate des Geschwürs höher oder gleich der konventionellen Hemmung der kontinuierlichen Behandlung des Magensäuresekretionsarzneimittels 4-6 Wochen Heilungsrate. Diese Ergebnisse zeigen aus verschiedenen Perspektiven, dass die Ausrottung von Hp die Heilung von Geschwüren fördert.

Ein häufiges Wiederauftreten von Geschwüren war eines der Hauptmerkmale der Naturgeschichte von Magengeschwüren. Die nach konventioneller Behandlung von Magensäuresekretoren geheilten Geschwüre weisen nach Absetzen eine jährliche Rezidivrate von 50% -70% auf. Durch die Eradikation von Hp kann die jährliche Rezidivrate von DU und GU auf unter 5% gesenkt werden, sodass die meisten Ulkuspatienten vollständig geheilt sind. Darüber hinaus kann die Ausrottung von Hp die Häufigkeit von Komplikationen wie Ulkusblutungen erheblich verringern.

(3) Eine HP-Infektion verändert das Gleichgewicht zwischen Invasionsfaktoren der Schleimhaut und Abwehrfaktoren: HP besiedelt die Magenschleimhaut (Magen und Magenmetaplasie des Zwölffingerdarms) durch seine Virulenzfaktoren und induziert lokale Entzündung und Immunität. Die Reaktion beeinträchtigt den Reparaturmechanismus der lokalen Schleimhautabwehr, andererseits kann eine Hp-Infektion die Sekretion von Gastrin und Magensäure erhöhen und die invasiven Faktoren verstärken. Die synergistische Wirkung dieser beiden Faktoren verursacht eine Schädigung der Duodenalschleimhaut und Ulzerationen der Schleimhaut.

Die Virulenzfaktoren von Hp umfassen zwei Faktoren, die es Hp ermöglichen, die Magenschleimhaut zu besiedeln, und Faktoren, die Gewebeschäden hervorrufen. Einige Faktoren spielen eine zweifache Rolle. Die Kolonisationsstelle von Hp befindet sich auf der Oberfläche des Magenschleimhautepithels und der Schleimgrundschicht, im Allgemeinen ist die Anzahl der Magenantrum-Hp groß, der Magen und der Magen sind geringer und es kann auch die duodenale Magenschleimhaut besiedeln. HP wird im Magen kolonisiert und muss der Wirkung des Magensäuretötens widerstehen und auf seine Bewegung durch die Schleimschicht angewiesen sein. HP-Zellen sind spiralförmig und haben Flagellen an einem Ende, die Strom für ihre Verwendung liefern. Die durch Hp erzeugte Urease hydrolysiert Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid, und Ammoniak bildet um Hp eine Ammoniakwolke, die die umgebende Magensäure neutralisiert und dadurch Hp schützt. HP haftet spezifisch am Magenepithel, wodurch Toxine leicht auf Epithelzellen einwirken können. Die Adhäsionsspezifität von Hp spiegelt sein Vorhandensein von Adhäsionsfaktoren wider, wohingegen Magenepithelzellen spezifische Rezeptoren für Adhäsionsfaktoren aufweisen.

Hp-Toxin, toxische Enzyme und Hp-induzierte Schleimhautentzündungen können die gastroduodenale Schleimhautbarriere schädigen. Das Vacuolating Toxin (VacA) -Protein und das CagA-Protein (Cytotoxin Associated Gen) sind Hauptmarker der HP-Virulenz. VacA-Protein kann in kultivierten Zellen Vakuolen produzieren, die genaue Funktion des CagA-Proteins ist unklar. Zusätzlich zur Schutzwirkung von Hp selbst kann Ammoniak, das durch Urease-Abbau von Harnstoff erzeugt wird, direkt und indirekt eine Schädigung der Schleimhautbarriere verursachen. HP-Mucinase baut den Schleim ab und fördert die H + -Antidispersion. HP-Lipopolysaccharid hat Endotoxineigenschaften, kann die Freisetzung von Zytokinen stimulieren, die Wechselwirkung zwischen Magenepithelzellen und Laminin stören und die Integrität der Schleimhaut verlieren. HP Esterase und Phosphatase A bauen Lipide und Phospholipide ab und zerstören die Zellmembranintegrität. Einige niedermolekulare Proteine, die von Hp produziert werden, können eine Chemotaxis ausführen und Entzündungszellen aktivieren, die eine Vielzahl von Zytokinen freisetzen und giftige freie Sauerstoffradikale produzieren. Bestimmte Komponenten-Antigene von Hp ähneln bestimmten zellulären Komponenten der Magenschleimhaut, der sogenannten Antigen-Simulation, und vom Körper produzierte Hp-angeregte Antikörper können mit Wirts-Magenschleimhaut-Zellkomponenten kreuzreagieren, was zu einer Schädigung der Magenschleimhautzellen führt.

Eine HP-Infektion kann einen hohen Gastrin-Bluttest verursachen. Der Mechanismus umfasst: Entzündungen und Gewebeschäden durch eine HP-Infektion verringern die Anzahl der D-Zellen in der Magenschleimhaut, was die Produktion von Somatostatin beeinträchtigt, und letztere hemmen die Freisetzung von Gastrin aus G-Zellen. Der Effekt wird abgeschwächt. Die 2Hp-Urease hydrolysiert das von Harnstoff produzierte Ammoniak, um den pH-Wert der lokalen Schleimhaut zu erhöhen, wodurch die Rückkopplungshemmung der Gastrinfreisetzung durch Magensäure zerstört wird.

Berichte über die Auswirkungen einer Hp-Infektion auf die Magensäure sind nicht konsistent. Die meisten Berichte zeigten, dass die basale Magensäure und die Stimulierung der Magensäuresekretion bei Hp-positiven DU-Patienten höher waren als bei Hp-positiven gesunden Probanden. Die basale Magensäure und die Stimulierung der Magensäuresekretion waren ebenfalls höher als bei Hp-negativen Kontrollen, aber die Zunahme war höher Patienten mit weniger als HP positivem DU. Eine durch eine Hp-Infektion verursachte Hypergastrinämie ist eine der Ursachen für eine hohe Magensäuresekretion.

Es gibt verschiedene Hypothesen über den Mechanismus, durch den eine HP-Infektion Magengeschwüre verursacht. Die Leaky-Roof-Hypothese vergleicht die Magenschleimhautbarriere mit dem Dach und schützt das darunter liegende Schleimhautgewebe vor Schäden durch Magensäure (Regen). Wenn die Schleimhaut Hp (Bildung eines undichten Daches) zum ersten Mal beschädigt, verursacht sie schlammiges Wasser (H + Antidispersion), was zu Schleimhautschäden und Geschwüren führt. Diese Hypothese betont, dass die durch eine Hp-Infektion verursachten Abwehrfaktoren geschwächt sind, was das Auftreten von Hp-bedingtem GU erklären kann. Die Sechs-Faktoren-Hypothese kombiniert sechs Faktoren aus Magensäure-Pepsin, Magenmetaplasie, Duodenitis, HP-Infektion, Hypergastrinämie und der Wasserstoffsekretion und erklärt die Rolle von HP bei der Pathogenese von DU. Eine HP-Infektion und genetische Faktoren im Magenantrum verursachen eine hohe Magensäuresekretion.Hohe Säure schädigt direkt das Epithel oder verursacht eine sekundäre Entzündung, die eine Magenmetaplasie der Zwölffingerdarmschleimhaut verursacht, was Bedingungen für eine HP-Besiedlung in der Zwölffingerdarmschleimhaut schafft. Die Infektion mit Zwölffingerdarm-Hp verschlimmert die lokale Entzündung (Zwölffingerdarm), die wiederum die Magenmetaplasie fördert. Dieser Teufelskreis hält die Zwölffingerdarmschleimhaut in einem Zustand von Entzündung und Schädigung, und die lokale Bikarbonatsekretion wird verringert, was den Abwehrfaktor der Zwölffingerdarmschleimhaut schwächt. Die durch eine Hp-Infektion verursachte hohe Gastrinämie stimuliert die Magensäuresekretion und verstärkt die invasiven Faktoren. Die Verstärkung invasiver Faktoren und die Abschwächung defensiver Faktoren führen zur Bildung von Geschwüren.

2. Die endgültige Bildung von Magensäure und Pepsin Ulkus ist auf die Verdauung von Magensäure-Pepsin selbst zurückzuführen, und das Konzept hat sich in der Hp-Ära nicht geändert. Pepsin ist ein Pepsinogen, das von der Hauptzelle ausgeschüttet wird und durch die Aktivierung von Salzsäure umgewandelt wird. Diese kann Eiweißmoleküle abbauen und hat somit eine invasive Wirkung auf die Schleimhäute. Breakline

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Verwandte Inspektion

Carbon 13 Harnstoff-Atemtest Magen Ultraschalluntersuchung von Magen-Darm-Erkrankungen Ultraschalluntersuchung Magen-Darm-CT-Untersuchung Gastroparese Angiographie

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1. Die Diagnose einer Hp-Infektion durch Helicobacter pylori ist zu einem Routinetest für Magengeschwüre geworden. Die Methode kann in zwei Kategorien unterteilt werden: invasiv und nichtinvasiv. Ersteres erfordert eine Gastroskopie und eine Magenschleimhautbiopsie und kann gleichzeitig bestimmt werden. Gastroduodenale Erkrankung, letztere gibt nur Auskunft über das Vorhandensein oder Fehlen einer Hp-Infektion. Derzeit verwendete invasive Tests umfassen einen Urease-Schnelltest, eine histologische Untersuchung, eine Schleimhautabstrichmikroskopie, eine mikroaerobe Kultur und eine Polymerasekettenreaktion (PCS), nicht-invasive Tests umfassen hauptsächlich 13C- oder 14C-Harnstoff Gastest (13C-UBT oder 14C-UBT) und serologische Tests. Der Urease-Schnelltest ist die bevorzugte Methode zur Diagnose einer Hp-Infektion in invasiven Studien und ist einfach und kostengünstig. Eine kombinatorische Untersuchung kann Hp direkt beobachten, und spezielle Färbungen wie Warthin-Starry können die Nachweisrate im Vergleich zu konventionellen HE-Färbungen verbessern. Färbungsmikroskopie nach Magenschleimhautabstrich ist einfach, aber wenn die Anzahl der Bakterien gering ist, ist es leicht, Diagnose zu verfehlen. Die technischen Anforderungen und Kosten für die HP-Kultur und den PCR-Nachweis sind vor allem für die wissenschaftliche Forschung relativ hoch. Die Empfindlichkeit und Spezifität von 13C-UBT oder 14C-UBT zum Nachweis einer Hp-Infektion in nicht-invasiven Studien kann als erste Wahl für die Nachbehandlung verwendet werden. Serologische Tests zum qualitativen Nachweis von Anti-Hp-Antikörper-IgG sollten nicht die bevorzugte Methode für die Überprüfung nach der Behandlung sein. Serologische Tests zum qualitativen Nachweis des Anti-Hp-Antikörpers IgG sind nicht als Bestätigungstest dafür geeignet, ob Hp nach der Behandlung ausgerottet wird.

2, Magensaft-Analyse GU-Patienten mit normaler oder niedriger als normale Magensäuresekretion, einige DU-Patienten erhöht, aber es gibt eine große Überschneidung mit normalen Menschen, so Magensaft-Analyse ist von geringem Wert für die Diagnose und Differentialdiagnose von Ulkuskrankheiten. Gegenwärtig wird es hauptsächlich für die Hilfsdiagnose von Gastrinomen verwendet. Wenn BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, BAO / MAO-Verhältnis> 60%, deutet dies auf die Möglichkeit eines Gastrinoms hin.

3, Serum Gastrin Bestimmung von Magengeschwüren Serum Lutein ist etwas höher als bei normalen Menschen, aber die Diagnose ist nicht signifikant, sollte nicht als Routine eingestuft werden. Wenn jedoch ein Gastrinom vermutet wird, sollte dieser Test durchgeführt werden. Der Serum-Gastrin-Wert ist im Allgemeinen umgekehrt proportional zur Magensäuresekretion, zu wenig Magensäure, zu viel Gastrin, zu viel Magensäure, zu wenig Gastrin und zur Magenvergrößerung.

Differentialdiagnose

Differenzialdiagnose:

1. Zwölffingerdarmgeschwür: Zwölffingerdarmgeschwür ist eine häufige Erkrankung des Verdauungstrakts. Es wird allgemein angenommen, dass die Großhirnrinde äußeren Reizungen ausgesetzt ist, die zu einer Lähmung der Blutgefäße und Muskeln in Magen und Zwölffingerdarm führen. Die Wandzelldystrophien und der Widerstand der Magen-Darm-Schleimhaut werden verringert, was dazu führt, dass die Magen-Darm-Schleimhaut durch Magensaft leicht zu Geschwüren verdaut wird.Zur Zeit glauben einige Leute, dass dies durch eine Campylobacter pneumoniae-Infektion verursacht wird.Das Geschwür ist oft einfach, aber es gibt auch mehrere Geschwüre, nämlich Magengeschwüre. Und Zwölffingerdarmgeschwüre werden, wenn vorhanden, komplexe Geschwüre genannt.

2, Magengeschwür: Magengeschwür ist eine häufige Erkrankung des Verdauungssystems, die typischerweise durch Hungergefühl, Hernienfülle, Pantothensäure oder chronische Schmerzen im mittleren Bauchbereich nach dem Essen gekennzeichnet ist. In schweren Fällen kann es zu Melena und Hämatemesis kommen. Offensichtlichere Krankheiten werden durch eine Helicobacter-pylori-Infektion, die Einnahme von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAID) und eine übermäßige Magensäuresekretion verursacht und können durch genetische Faktoren und Stimmungsschwankungen, Überlastung, Essstörungen, Rauchen, Alkoholmissbrauch und andere Faktoren verursacht werden. Aufgrund des langfristigen Zustands des Magengeschwürs ist der Zustand kompliziert und hängt mit mentalen Emotionen zusammen.Wenn der Zustand verschlimmert wird oder die Behandlung nicht rechtzeitig erfolgt, führt dies zu schlimmen Folgen wie Blutungen, Perforationen, Pylorusobstruktion und Krebs, die die Gesundheit der Menschen ernsthaft gefährden.

Diagnose:

1. Anfällig für Erbrechen: Bei etwa 40% der Patienten mit Pylorusgeschwüren tritt Erbrechen auf. Hauptsächlich aufgrund von Ulzerationen, die durch Pylorusstauung, Ödeme, wiederkehrende Auswurfsfolgen und Narbenbildung verursacht werden, was zu einer Deformation des Pylorus führt und zu einem langsamen oder schwierigen Mageninhalt des Duodenums führt, was zu Erbrechen der Mageninhaltsretention führt.

2. Leicht und blutig: Es wurde berichtet, dass etwa die Hälfte der Patienten Blut hat, das durch Hämatemesis oder Melena gekennzeichnet ist, und wiederholte Blutungen sind nicht leicht zu stoppen. Analyse der Ursache, der Pylorussphinkter des Pylorussphinkters häufig und stark zusammengezogen, so dass die durch die Blutung gebildete Blutstase leicht abfällt und leicht Blut nachsprüht.

3. Es gibt kein offensichtliches Merkmal von Schmerz: Er kann als Hungerschmerz oder postprandialer Schmerz ausgedrückt werden, und der Schmerz nach den Mahlzeiten ist offensichtlich.

4. Leicht zu übersehende Diagnose: Die Röntgen-Barium-Mahlzeit-Untersuchung des Ulcus pyloricus ist leicht zu übersehende Diagnose, nehmen Sie also eine Gastroskopie vor. Unter dem Gastroskop kann die Größe und Form des Geschwürs sowie die Obstruktion und das Ödem des Pylorus direkt beobachtet werden.

5. Die Wirkung der medikamentösen Behandlung ist nicht sehr zufriedenstellend: Die allgemeine Ulkuskrankheit, bei der das Medikament 1 bis 2 Wochen lang eingenommen wird, kann gelindert werden, und das Ulkus kann in 4 bis 6 Wochen geheilt werden. Das Ulkus des Pylorus ist jedoch gegenüber dem Medikament zur Tötung von Vögeln etwas weniger wirksam, weshalb es klinisch verlängert werden sollte. Behandlungszeit. Die meisten Dummköpfe können durch strenge und angemessene medizinische Behandlung geheilt werden. Eine kleine Anzahl von Patienten mit ärztlicher Behandlung oder wiederholtem Wiederauftreten oder Patienten, die zu einer Müdigkeit der Pylorusstenose führen, befürworten eine Operation.

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