Pankreasfibrose

Einleitung Chronische Pankreatitis ist eine anhaltende, dauerhafte Schädigung des Pankreasgewebes und seiner Funktion aufgrund verschiedener Faktoren. Unterschiedliches Ausmaß an Akinusatrophie, Pankreasgangdeformation, Fibrose und Verkalkung in der Bauchspeicheldrüse sowie unterschiedlich stark ausgeprägte exokrine und endokrine Pankreasfunktionsstörungen, klinische Manifestationen von Bauchschmerzen, Durchfall oder Steatorrhoe, Gewichtsverlust und Unterernährung und andere Pankreasinsuffizienz Symptome. Typische chronische Pankreatitis ist in China selten und schwer zu diagnostizieren. Es kann mit chinesischer und westlicher Medizin behandelt werden.

Ursache

Die Ursache der Pankreasfibrose:

(1) Ursachen der Krankheit:

Die Ursachen der chronischen Pankreatitis werden von vielen Faktoren beeinflusst: Die häufigsten Ursachen sind Überdosierung von Alkohol und Erkrankungen der Gallenwege (hauptsächlich Gallensteine). In den letzten 10 Jahren gab es in europäischen und amerikanischen Ländern mehr alkoholische Pankreatitis mit einem Anteil von 41% -78. %, Cholelithiasis ist nur 0% bis 8% und idiopathisch 9% bis 45%. Japan berichtete über 71% Alkohol, 8% bis 11,3% Cholelithiasis und 27% Idiopathika, ähnlich wie in Europa und Amerika. Es gibt nur wenige Berichte über chronische Pankreatitis in China: Die meisten Berichte gehen davon aus, dass Gallensteine zwischen 30 und 50% ausmachen, Alkohol weniger und einige Gründe unbekannt sind.

Die Gründe für die geringe Inzidenz der alkoholischen Pankreatitis bei Chinesen können sein: 1 statistische Daten sind unvollständig, es sollten nationale statistische Ergebnisse von groß angelegten Fällen einheitlicher diagnostischer Kriterien vorliegen, um Schlussfolgerungen zu ziehen, 2 die Lebensgewohnheiten der Menschen unterscheiden sich vom Westen, Japan, Westler Die Japaner trinken alkoholarm und Bier lange, die Chinesen bevorzugen alkoholreich und trinken weniger.

Andere Ursachen für chronische Pankreatitis sind: Trauma und Operation, Stoffwechselstörungen, Ernährungsstörungen, genetische Faktoren, endokrine Anomalien usw., die nachstehend beschrieben werden sollen.

1. Gallenkrankheiten: Hauptsächlich Gallengangsteine, die die durch Oddi-Schließmuskelentzündung und Ödeme verursachte Pankreassaftstase verursachen können, und der Pankreasgangdruck wird erhöht, wodurch der kleine Pankreasgang und das Acinar reißen. Pankreassaft dringt in das Pankreasstroma ein, und die Trypsinaktivierung führt zu einer Reihe von Pankreasenzymkettenreaktionen und zur Selbstverdauung. Wiederholte Verstopfung und vermehrte Sekretion von Pankreassaft führen zu wiederholten Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, und schließlich verursacht Fibrose eine chronische Pankreatitis. Bei der klinischen Cholelithiasis-Operation mit aufsteigender Tendenz leckt der Chirurg häufig die Schwellung, Verhärtung und ungleichmäßige Textur der chronischen Entzündung des Pankreaskopfes, die typisch für eine biliäre Pankreatitis ist.

Darüber hinaus können Gallengangsmilben, Ödeme des Oddi-Schließmuskels, Hernien, Faserstenosen, Deformitäten, Tumoren usw. den unteren gemeinsamen Gallengang und den Pankreasgang verstopfen und zu einer chronischen Pankreatitis führen.

2. Alkoholismus: Die Ursache der chronischen Pankreatitis, die durch Alkohol verursacht wird, ist nicht vollständig geklärt.Es wird allgemein angenommen, dass: 1 Alkohol die Erhöhung der Magensäuresekretion stimuliert, die Sekretion von Sekretin und Trypsin aus dem Zwölffingerdarm stimuliert, was zu einer erhöhten Sekretion von Pankreassaft führt. Gleichzeitig stimuliert Alkohol die Zwölffingerdarmschleimhaut und führt zu Oddi-Sphinkterspasmus, was zu einem erhöhten Duktaldruck in der Bauchspeicheldrüse führt An der Wand des Pankreasganges bilden sich Proteinembolien, die zu Stenosen und Verstopfungen des Pankreasganges führen, die zu Atrophie und Nekrose des Azinusepithels, Entzündung des Interstitiums und Fibrose führen. 3 Alkohol führt direkt zur Degeneration des Azinuszytoplasmas. Mitochondriale Schwellung, Lipidansammlung, Pankreasgangepithelzellschädigung usw.

3. Trauma und Operation: Trauma und Operation stellen häufige Ursachen für akute Pankreatitis dar. Eine chronische Pankreatitis kann nur nach einem schweren Trauma oder einer Verletzung des Pankreashauptganges auftreten. Chronische Pankreatitis kann durch ausgedehnte Bauchkontusionen nach stumpfen Verletzungen oder Operationen im Bauchraum verursacht werden. Läsionen in der Nähe der Bauchspeicheldrüse oder das Eindringen von Geschwüren in die hintere Magenwand können ebenfalls zur Zerstörung des Bauchspeicheldrüsengewebes und zur Bildung einer chronischen Pankreatitis führen.

4. Stoffwechselstörungen: Bei Patienten mit Hyperlipidämie ist die Inzidenz einer chronischen Pankreatitis relativ hoch.Es wird angenommen, dass die Pankreaskapillaren während einer Hyperlipidämie eine höhere Konzentration an Chylomikronen und freien Fettsäuren aufweisen, was zu Embolie und Schädigung der Kapillaren führt. Durch die innere Membran verursacht. Es kann auch auf Hyperlipidämie, erhöhte Blutviskosität, erhöhten Blutflusswiderstand in Venolen und Venolen, Blutstauung, Thrombose, die zu Pankreasgewebeischämie führt, und chronische Pankreatitis zurückzuführen sein. Alkohol, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva, langfristiger Gebrauch von Östrogen und Vitamin A können Hyperlipidämie verursachen.

5. Ernährungsstörungen: Proteinarme Ernährung kann zu chronischer Pankreatitis führen, die in Südostasien, Afrika und Lateinamerika häufiger auftritt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass ein Zusammenhang zwischen der Aufnahme von viel Fett und dem Auftreten einer Pankreatitis besteht. Tierversuche haben auch gezeigt, dass die Aufnahme von viel Fett die Bauchspeicheldrüse empfindlich und anfällig für chronische Pankreatitis macht. Patienten in Europa, Amerika und Japan leiden häufig unter einer hohen Fettaufnahme.

6. Genetische Faktoren: Eine hereditäre Pankreatitis ist selten und eine chromosomal dominante Vererbung. Angeborene Fehlbildungen der Gallenwege wie Pankreasgangsepsis, abnormer Gallengang und Pankreasgang, häufig begleitet von chronischer Pankreatitis, meist aufgrund schlechter Pankreasdrainage.

7. Endokrine Anomalien: Hyperkalzämie kann auftreten, wenn Hyperparathyreose eine Hyperthyreose ist, und etwa 7% bis 19% sind mit einer chronischen Pankreatitis assoziiert. Bei Hyperkalzämie ist der Kalziumgehalt im Pankreassaft erhöht, und es ist leicht, im sauren Pankreassaft Pankreassteine auszufällen. Ein hoher Kalziumgehalt kann das Pankreasenzym aktivieren und die Pankreatitis fördern. Wenn die Nebennierenrinde hyperaktiv ist, kann Cortisol die Sekretion und Viskosität der Bauchspeicheldrüse erhöhen, was zu einer Ausscheidung von Pankreassaft und einem erhöhten Druck führt, Pankreatitis zu verursachen.

(2) Pathogenese:

Es gibt große Veränderungen in der Pathologie aufgrund der Schwere der Krankheit. Die Oberfläche der Bauchspeicheldrüse ist glatt, aber nicht flach und hat eine Holz- oder Steinhärte. Die Lautstärke wird reduziert und die Schnittfläche ist weiß. Der Pankreas-Hauptgang ist schmal und das distale Ende ist erweitert. Der Schwere kann den ersten und den zweiten Ast betreffen. Ihre Enden bilden oft einen Sack. Das Röhrchen enthält weiße oder farblose Flüssigkeiten, von denen die meisten kein Bakterienwachstum aufweisen. Es ist oft zu sehen, dass Protein als Vorläufer des Steins ausfällt. In Kopf und Hals sind Zysten unterschiedlicher Größe zu sehen, die mit dem Pankreas-Hauptgang in Verbindung stehen. Der größere kann die umgebenden Organe unterdrücken und manchmal mit dem umgebenden Gewebe einen Sinus bilden. Peri-Pankreas-Sklerose kann benachbarte Gewebe betreffen, wie z. B. die Verengung der Gallenwege, die Stenose der Magen- und Zwölffingerdarmarterien, die Kompression der Pfortader oder Thrombosen können eine portale Hypertonie verursachen. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine Degeneration und Nekrose der Drüsenzellen, eine Erweiterung der intertrochantären Tubuli, eine Hyperplasie des fibrösen Gewebes, eine entzündliche Zellinfiltration und Gewebesklerose. Die Gefäßveränderungen waren nicht signifikant und die Inseln waren spätestens betroffen: In etwa 27% der Fälle waren die Drüsenzellen stark betroffen oder verschwanden sogar, aber die Inseln waren deutlich sichtbar.

Die pathophysiologischen Veränderungen sind durch eine große Menge von Protein gekennzeichnet, die von Pankreas-Azinus-Zellen ausgeschieden wird, und die von Pankreas-Duktus-Zellen ausgeschiedene Flüssigkeit und das Bicarbonat nehmen nicht zu. Es wird spekuliert, dass die Konzentration von Pankreas-Protein (Lithostathin), das von Pankreas-Azinar-Zellen und GP2 (einer Art von Protein, das einen Gipsverband bilden kann) ausgeschieden wird, im Pankreasgang leicht ausfällt, was eng mit der Bildung einer chronischen Pankreatitis zusammenhängt.

Veränderungen im extra-Pankreasgewebe, häufig Erkrankungen des Gallensystems, Ulkuskrankheit. Pankreasvenenthrombose und portale Hypertonie sind keine Seltenheit. Eine kleine Anzahl von Patienten hat Aszites und Perikarderguss. Bei Patienten mit Fettnekrose kann eine subkutane Gewebenekrose auftreten, die subkutane Knötchen bildet.

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Verwandte Inspektion

Ultraschalldiagnose der Pankreas-CT in der Bauchspeicheldrüse

1. Diagnosekriterien für chronische Pankreatitis:

(1) Im abdominalen B-Ultraschallgewebe befindet sich Pankreasstein.

(2) CT-intrakranielle Verkalkung, bestätigt durch Pankreassteine.

(3) ERCP: Der Pankreasgang und seine Äste im Pankreasgewebe sind unregelmäßig erweitert und ungleichmäßig verteilt, der Hauptpankreasgang ist teilweise oder vollständig verstopft und enthält Pankreassteine oder Proteinembolien.

(4) Sekretionstest: Verminderte Bicarbonatsekretion, begleitet von verminderter Pankreasenzymsekretion oder -ausscheidung.

(5) Histologische Untersuchung: Die Gewebeschnitte zeigten eine Zerstörung und Verringerung des exokrinen Gewebes in der Bauchspeicheldrüse und eine unregelmäßige Fibrose zwischen den Lappen, aber die interlobuläre Fibrose war nicht auf die chronische Pankreatitis beschränkt.

(6) duktale epitheliale Hyperplasie oder Dysplasie, Zystenbildung.

2. Verdacht auf chronische Pankreatitis:

(1) Die Ultraschalluntersuchung der Bauchspeicheldrüse ist abnormal, der Pankreasgang ist unregelmäßig erweitert oder die Bauchspeicheldrüsenkontur ist unregelmäßig.

(2) Die CT-Bauchspeicheldrüsenkontur ist unregelmäßig.

(3) ERC: Nur der Hauptpankreasgang ist unregelmäßig erweitert, und der Pankreasgang ist mit Defekten gefüllt, was auf nicht verkalkte Pankreassteine oder Proteinembolien hindeutet.

(4) Sekretionstest: Nur die Sekretion von Bicarbonat wird verringert, oder die Sekretion und der Ausstoß von Pankreasenzym werden verringert.

(5) Nicht-Intubationstest: Der Benzoesäureamid-p-Aminobenzoesäuretest (BT-PABA) und der Kot-Chymotrypsintest waren zu verschiedenen Zeiten abnormal.

(6) Histologische Untersuchung: Gewebeschnitte zeigten eine interlobuläre Fibrose und eine der folgenden Anomalien: vermindertes exokrines Gewebe, Langhans-Zellcluster-Trennung oder Pseudozystenbildung.

Es ist nicht erforderlich zu berücksichtigen, welcher klinische Typ an der Diagnose beteiligt ist, und eine praktikable Untersuchungsmethode anzuwenden, um die Ursache der Krankheit zu bestimmen. In vielen Fällen kann eine chronische Pankreatitis nur vorübergehend vermutet werden, und die Diagnose wird durch Langzeitbehandlung und Nachbeobachtung bestätigt.

Differentialdiagnose

Differenzialdiagnose:

Verkalkung der Bauchspeicheldrüse: Bezieht sich auf ein Stück Gewebe mit hoher Dichte in der Bauchspeicheldrüse Chronische Pankreatitis bezieht sich auf den pathologischen Prozess der Atrophie der Bauchspeicheldrüseninseln und des Inselgewebes und der ausgedehnten Fibrose der Bauchspeicheldrüse. Oft begleitet von Verkalkung und Pseudozystenbildung. Klinisch ist es hauptsächlich durch Bauchschmerzen, Durchfall oder Steatorrhoe, Gewichtsverlust und Mangelernährung wie Pankreasinsuffizienz gekennzeichnet. Die intrakranielle CT-Verkalkung bestätigte das Vorhandensein von Pankreassteinen.

Unzureichende Pankreasfunktion: Gegenwärtig umfassen die Diagnosemethoden für PEI: Nachweis von Kotfett, Kotelastase, Kotchymase usw., Sekretin-Cholecystokinin-Test und gemischter Triglycerid-Atemtest. Unter ihnen besteht eine sehr gute Korrelation zwischen dem Atemtest mit modifiziertem Kohlenstoff (13C) und dem Sekretin-Cholecystokinin-Test mit einer Sensitivität und Spezifität von 100% bzw. 92%.

Exokrine Pankreasinsuffizienz: Bezieht sich auf das Fehlen der Sekretion von Pankreasenzymen und die nicht synchronisierte Sekretion von Pankreasenzymen, die aus verschiedenen Gründen zu Symptomen von Mangelernährung und Malabsorption führen.

Diagnose:

Klinische Manifestationen variieren in der Schwere. Es gibt möglicherweise keine offensichtlichen klinischen Symptome und es gibt möglicherweise offensichtliche klinische Manifestationen.

1. Bauchschmerzen: Bis zu 90% der Patienten leiden unter unterschiedlich starken Bauchschmerzen, mit zeitweiligen Schmerzen über mehrere Monate oder Jahre. Meistens in der Mitte und im Oberbauch gelegen, ist es stumpf oder schmerzhaft. Es kann auch links oder rechts sein und oft nach hinten ausstrahlen. Die Schmerzstelle stimmt mit der Entzündungsstelle überein. Gemäß dem Experiment wurde der Pankreaskopf durch Elektrizität stimuliert und der Schmerz trat im rechten Oberbauch auf, wobei der Schwanz der Bauchspeicheldrüse stimuliert wurde und der Schmerz im linken Oberbauch auftrat. Neben der Bestrahlung des Rückens werden eine geringe Anzahl von unteren Brust-, Nieren- und Hodenpartien freigesetzt. Überspannt kann es zu Strahlenschmerzen in der Schulter kommen. Der Schmerz ist hartnäckig und tief. Leichtere Menschen haben nur ein Gefühl von Gewicht oder Brennen. Es gibt wenig Gefühl dafür. Trinken, fettreiche, proteinreiche Ernährung kann Symptome hervorrufen, begleitet von Übelkeit und Erbrechen, wenn die Schmerzen stark sind. Die Bauchschmerzen solcher Patienten sind häufig durch die Körperhaltung gekennzeichnet. Der Patient mag es, in Rückenlage, Sitzposition oder Vorwärtsneigungsposition zu liegen, und die Bauchschmerzen sind in Rückenlage oder aufrechter Position verstärkt.

2. Durchfall: Leichte Patienten haben keine Symptome von Durchfall, aber in schweren Fällen ist die Zerstörung der Alveolen übermäßig und die Sekretion ist verringert, dh es treten Symptome auf. Es äußert sich in einer Blähung des Abdomens und Durchfall. Es hat 3 bis 4 mal täglich Stuhl. Die Menge ist groß, die Farbe ist hell, die Oberfläche ist glänzend und blubbert und der Gestank ist meist sauer. Die Menge an Fett im Kot steigt aufgrund der Verdauung und Absorption von Fett. Darüber hinaus gibt es unverdauliche Muskelfasern im Kot. Aufgrund des Verlusts großer Mengen an Fett und Eiweiß treten bei Patienten Anzeichen von Gewichtsverlust, Schwäche und Mangelernährung auf.

3. Sonstiges: Einige Symptome einer Dyspepsie wie Blähungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust usw. treten häufig bei Patienten mit schwerer Beeinträchtigung der Pankreasfunktion auf. Beispielsweise kann die Beteiligung von Inseln den Glukosestoffwechsel signifikant beeinflussen, und etwa 10% weisen offensichtliche Symptome von Diabetes auf. Darüber hinaus können Patienten mit Gallenwegserkrankungen oder Gallenwegsobstruktion Gelbsucht haben. Die Pseudozystenbildung kann die Bauchmasse erreichen. Bauchspeicheldrüsenaszites kann bei einer kleinen Anzahl von Patienten auftreten. Darüber hinaus kann eine chronische Pankreatitis Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt verursachen. Der Grund ist: Bauchspeicheldrüsenfibrose oder Zystenbildung Unterdrückung der Milzvene, kann Pfortaderthrombose durch portale Hypertonie bilden. Patienten mit chronischer Pankreatitis haben eine höhere Wahrscheinlichkeit für Magengeschwüre. Alkoholische Magenschleimhautschäden können bei Personen auftreten, die weiterhin Alkohol trinken. Multiple Fettnekrose kann bei Patienten mit chronischer Pankreatitis auftreten. Subkutane Fettnekrosen treten häufig an den Extremitäten auf und bilden harte Knötchen unter der Haut.

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