Ektopische Tachykardie

Einleitung Die ektopische Tachykardie ist ein schneller und grundlegender regelmäßiger ektopischer Rhythmus kurzer oder kontinuierlicher Episoden, dessen Anfälle und Abbrüche zumeist plötzlich auftreten und der in der Vergangenheit als Paroxysmaltachykardie bezeichnet wurde. Die Herzfrequenz zum Zeitpunkt des Beginns beträgt im Allgemeinen 160 bis 220 Schläge / min, ist jedoch auch so langsam wie 130 Schläge / min oder so schnell wie 300 Schläge / min. Jede Episode kann kürzer als 1 Sekunde sein oder einige Sekunden, Minuten, Stunden oder sogar Tage dauern, automatisch oder nach der Behandlung. Einige haben möglicherweise wiederkehrende Episoden und das Intervall zwischen den Episoden variiert.

Ursache

Die supraventrikuläre Tachykardie tritt häufiger bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung auf, wie z. B. häufiger die atrioventrikuläre Knoten-Wiedereintrittstachykardie und die atrioventrikuläre Hin- und Herbewegungstachykardie (atrioventrikuläre Hin- und Herbewegungstachykardie) Herzkrankheiten wie Herzklappenerkrankungen, Erkrankungen des hohen Herzens, koronare Herzkrankheiten, pulmonale Herzkrankheiten, Kardiomyopathien usw., die durch abnormale Vorhofbelastung und / oder atriale Tachykardien aufgrund von Läsionen hervorgerufen werden, sowie Hyperthyreose und Arzneimitteltoxizität, begleitet von Paroxysmalatrialtachykardie mit Block mit atrioventrikulärer Blockade ist eine der typischen Arrhythmien mit Digitalis-Toxizität und Hypokaliämie.

Die Mehrzahl der ventrikulären Tachykardien tritt bei Patienten mit ausgedehnten und schweren Myokarderkrankungen auf, insbesondere bei Myokardläsionen, wie z. B. koronaren Herzerkrankungen mit akutem Myokardinfarkt oder Postinfarkt-Herzinsuffizienz oder ventrikulärem Aneurysma, erweiterter Kardiomyopathie. Rechtsventrikuläre Myokarddysplasie, schwere Myokarditis usw .; eine kleine Anzahl von Patienten ohne bekannte strukturelle Herzerkrankung, wie primäres QT-Intervall-Verlängerungssyndrom, Mitralklappenprolaps. Digitalis-Toxizität, sympathomimetische Überdosierung und Antiarrhythmika, die zu einer sekundären QT-Verlängerung führen, trizyklische Antidepressiva, Expektorantien und Chloroquin sowie Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie können ebenfalls verursacht werden. Eine kleine Anzahl von Patienten weist keine Hinweise auf eine organische Herzerkrankung auf und die Ursache ist unbekannt.

Hypothermische Anästhesie, kardiopulmonale Chirurgie oder mechanische Stimulation des Herzkatheters können ebenfalls verschiedene ektopische Tachykardien verursachen.

Die aus dem oberen Teil des Hessischen Bündelastes stammende Tachykardie wird kollektiv als supraventrikuläre Tachykardie bezeichnet, wobei die QRS-Welle des Elektrokardiogramms zum Zeitpunkt des Einsetzen meist nicht verbreitert ist und die aus dem unteren Teil des Hessischen Bündelastes stammende Tachykardie als ventrikuläre Tachykardie bezeichnet wird. Bei Überdrehzahl wird die QRS-Welle des Elektrokardiogramms zum Zeitpunkt des Einsetzens meistens deformiert und verbreitert. Klinische elektrophysiologische Studien haben jedoch bestätigt, dass einige QRS-erweiterte Tachykardien supraventrikulär sind, während wenige Patienten mit ventrikulärer Tachykardie die QRS nicht verbreitern, sodass die Differentialdiagnose von supraventrikulärer und ventrikulärer Tachykardie manchmal schwierig zu bestimmen ist. Daher ist es auch als breite QRS-Tachykardie und schmale QRS-Tachykardie bekannt. Supraventrikuläre Tachykardien sind weitaus häufiger als ventrikuläre.

Die Ergebnisse einer Vielzahl von Studien zu ektopischer Tachykardie in den letzten 20 Jahren haben das Verständnis des Mechanismus und der Leistung des Elektrokardiogramms vertieft und die Aktualisierung von Klassifizierung, Diagnose und Behandlung gefördert.

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Verwandte Inspektion

Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter-Monitoring) Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen

EKG-Merkmale:

(1) Die supraventrikuläre Tachykardie entspricht einer Reihe von atrialen oder vorzeitigen Schlägen mit einer Frequenz von 160 bis 220 Schlägen pro Minute und einem Durchschnitt von 200 Schlägen pro Minute nach Rhythmusregeln. Die meisten QRS-Komplexe verbreitern die Deformität nicht, behalten die Sinusrhythmus-Morphologie bei, ST-Segment-Depression und T-Wellen-Inversion sind häufig. Eine kleine Anzahl von QRS-Zeiten wurde verlängert, häufiger im rechten Bündelzweigblock und sogar im linken Bündelzweigblock. Wenn die QRS-Morphologie mit dem Sinusrhythmus übereinstimmt, entspricht sie immer noch der Diagnose einer supraventrikulären Tachykardie, und das inkonsistente QRS mit dem Sinusrhythmus weist auf frequenzabhängige Veränderungen der intraventrikulären Leitung hin. Eine P-Welle wird möglicherweise nicht erkannt, wenn eine Tachykardie auftritt, wenn eine P-Welle gesehen wird, ihre Frequenz zunimmt, die Morphologie von der des Sinusrhythmus abweicht, wenn sie mit einer atrioventrikulären Blockade von II Grad kombiniert wird, die ventrikuläre Frequenz möglicherweise nicht zunimmt und der ventrikuläre Rhythmus unregelmäßig ist. In Kombination mit einem teilweisen oder vollständigen retrograden Block kann die ventrikuläre Rate signifikant höher sein als die atriale Rate.

(2) Die ventrikuläre Tachykardie entspricht drei oder mehr aufeinanderfolgenden ventrikulären vorzeitigen Schlägen. Der QRS-Komplex ist verbreitert (mehr als 0,12 s). Die ventrikuläre Frequenz beträgt meistens 150-200 Schläge / min. Der Rhythmus kann gelegentlich leicht unregelmäßig sein Der RR-Abstand unterscheidet sich um 0,33s. Der Sinusrhythmus kann unabhängig voneinander weiterbestehen und eine Kompartimenttrennung bilden, die Sinus-P-Welle ist auf der EKG-Ableitung der Oberfläche manchmal schwer zu identifizieren, aber die Ösophagus-Ableitung oder das rechte Atrium-EKG kann häufig eine Sinus-P-Welle aufweisen, die Frequenz ist höher als die des Ventrikels Die Rate ist langsam. Das P-Wellen-Paar kann heruntergesendet werden, um einen frühen QRS-Komplex (ventrikuläre Okklusion) mit der gleichen oder leicht unterschiedlichen Morphologie wie der Sinusrhythmus zu bilden (kombinierte frequenzabhängige Veränderungen der differentiellen Innenleitung). Manchmal fängt die Sinus-P-Welle den Ventrikel teilweise ein und bildet zusammen mit dem ventrikulären ektopischen Schlag eine ventrikuläre Fusionswelle, die zwischen dem Sinusrhythmus und dem QRS-Komplex der ventrikulären Tachykardie liegt.

Nach dem QRS-Komplex tritt gelegentlich eine retrograde P-Welle auf, bei der es sich um den ventrikulären ektopischen Stimulationspunkt handelt, nachdem der Ventrikel in die Vorhöfe zurückgekehrt ist und die Leistung der gesamten Herzaktivität steuert.

Unterbrechung der Tachykardie für 30 Sekunden oder länger, auch als kontinuierliche ventrikuläre Tachykardie bekannt. Eine Tachykardie, die automatisch in weniger als 30 Sekunden abbricht und auch als nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie bezeichnet wird. Im Falle einer Tachykardie ist der QRS-Komplex konsistent oder variabel und kann als einfach geformte bzw. polymorphe ventrikuläre Tachykardie bezeichnet werden. Die ventrikuläre Tachykardie der Torsaden (auch als ventrikuläre Fibrillationstachykardie bezeichnet) ist eine spezielle Art der nicht anhaltenden polymorphen ventrikulären Tachykardie. Die tachykardisch intermittierenden wiederkehrenden Episoden, die Frequenz beträgt 200-250 Mal / min oder mehr und der QRS-Komplex ändert sich offensichtlich. Die Hauptwellenrichtung ist aufwärts und manchmal abwärts. Das Einsetzen der T- oder U-Welle aus dem vorherigen Herzschlag kann sich auch zu einer schnelleren, länger anhaltenden ventrikulären Tachykardie entwickeln oder sich sogar zu Kammerflimmern entwickeln. Häufig beim primären oder sekundären QT-Verlängerungssyndrom, letzteres tritt bei Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Antiarrhythmika (wie Chinidin, Amiodaron, Propiamin usw.), Chloroquin auf Wenn es verwendet wird, wie Expektorans, Diclofenac und trizyklisches Antidepressivum, tritt es auch bei schwerer Bradykardie auf.

Bei bidirektionaler ventrikulärer Tachykardie wechselt die Hauptwellenrichtung des QRS-Komplexes der gleichen Ableitung im Elektrokardiogramm nach oben und unten. Die meisten treten bei einer Digitalisvergiftung oder Hypokaliämie auf, gelegentlich bei Menschen ohne strukturelle Herzerkrankung.

Differentialdiagnose

Differenzialdiagnose:

(1) Sinustachykardie: Eine Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz zwischen 140 und 160 Schlägen / min ist schwieriger von einer supraventrikulären Tachykardie zu unterscheiden. Plötzliches Einsetzen der Anfallsgeschichte, feste Herzfrequenz und absolute Regel des Herzrhythmus, Erregung des Vagusnervs können die Episode stoppen, die Möglichkeit einer supraventrikulären Tachykardie ist groß. Der größte Teil der Sinustachykardie nahm allmählich zu oder verlangsamte sich allmählich, und die Herzfrequenz änderte sich häufig. Der aufgeregte Vagusnerv konnte den Anfall nicht stoppen.

Bei atrialer Tachykardie mit atrioventrikulärem 2: 1-Block beträgt die ventrikuläre Rate mehr als das 100-fache / min. Die Hälfte der P-Welle im EKG kann im QRS-Komplex vergraben werden und wird häufig fälschlicherweise als Sinustachykardie diagnostiziert. Bei der Differentialdiagnose sollte darauf geachtet werden, dass die Frequenz der P-Welle und ihre Beziehung zum QRS-Komplex im EKG eine eindeutige P-Wellen-Ableitung aufweisen.

(B) Vorhofflattern: der größte Teil des Vorhofflatterns mit 2: 1-Vorhofleitungsrate von 140-160 / min. Vorhofaktivität erscheint als regelmäßiges Zick-Zack-Flattern im EKG und kann fälschlicherweise als supraventrikuläre Tachykardie diagnostiziert werden. Erregter Vagusnerv kann die ventrikuläre Frequenz halbieren oder verlangsamen, und das EKG zeigt eine deutliche Zick-Zack-Welle des Vorhofflatterns, die zur Bestätigung der Diagnose beiträgt. Die atriale Rate einiger weniger atrialer Tachykardien kann bis zu 300-mal pro Minute betragen, in der Nähe des atrialen Flatterns, begleitet von einer atrioventrikulären 2: 1-Überleitung. Es ist schwieriger, sich mit atrialem Flattern zu identifizieren.

(3) Nicht paroxysmale Tachykardie.

(D) Die Differentialdiagnose der supraventrikulären und ventrikulären Tachykardie basiert im Allgemeinen auf einer komplexen Fehlbildung des EKG-QRS mit oder ohne Sinus-P-Welle oder atrioventrikulärer Trennung, ventrikulärer Erfassung oder ventrikulärer Fusionspulsation in Kombination mit Herzrhythmus Ob es sich um absolute Regeln handelt, ob der Vagusnerv den Angriff zum Stillstand bringen kann und wie stark die Durchblutungsstörung zum Zeitpunkt des Angriffs ist, ist nicht schwer zu bestimmen. QRS-Komplex verbreiterte supraventrikuläre Tachykardie (überlegene Tachykardie mit differentieller intraventrikulärer Überleitung oder Bündelastblockierung oder Vorerregung), QRS-Komplex normale ventrikuläre Tachykardie (mit Ursprung in Ventrikuläres Septum oder ventrikuläre ventrikuläre Tachykardie am proximalen Ende des Bündels können die Differentialdiagnose erschweren und erfordern häufig die Diagnose des griechischen Elektrokardiogramms. Die Tachykardie wurde durch ventrikuläre vorzeitige Schläge ausgelöst.Das QRS-Zeitlimit wurde um mehr als 0,14 Sekunden verlängert.Das QRS der Frontfläche war axial axial, mit Kompartimentabstand, ventrikulärer Erfassung und ventrikulärer Fusion, und das QRS-Wellenmuster der Ableitung im vorderen Bereich war ähnlich. Die Aufforderung ist eine ventrikuläre Tachykardie. HV-Anomalie im Hessischen Strahlelektrogramm (H ist nicht zu sehen, H und V sind getrennt oder H liegt vor dem V- und HV-Intervall, das signifikant kürzer als normal ist) und ein positives ventrikuläres Spätpotential können als ventrikuläre Tachykardie diagnostiziert werden.

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