Erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch

Einleitung Die Menge an Sauerstoff, die von der Organisation pro Zeiteinheit verbraucht wird. Wird auch als Sauerstoffaufnahme (Sauerstoffaufnahme) bezeichnet. Unter normalen Umständen wird es hauptsächlich durch die Funktion des menschlichen Kreislaufsystems bestimmt. Der Sauerstoffverbrauch des Myokards ändert sich nur, wenn es dringend Sauerstoff benötigt. Der Sauerstoffverbrauch ist hoch und es besteht die Gefahr einer Hypoxie. Diese Änderung kann reversibel sein. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch beträgt im Ruhezustand 27 ml / min und stellt 12% des Gesamtsauerstoffverbrauchs des gesamten Körpers dar. Er ist eines der Organe mit dem höchsten Sauerstoffverbrauch im menschlichen Körper und eines der Organe mit der geringsten Resistenz gegen Hypoxie. Die aerobe Rhythmusbewegung des Herzens ist auch der Prozess des Trainingskonsums. Der Sauerstoffverbrauch des bewegten Herzmuskels des Körpers wird mehr als verdoppelt.

Ursache

Es gibt 6 Faktoren, die den myokardialen Sauerstoffverbrauch bestimmen, darunter 3 Hauptfaktoren und 3 Sekundärfaktoren.

Drei Hauptfaktoren: Erstens die Ventrikelwandspannung während der Systole (systolisches Ventrikelvolumen × Ventrikelwanddicke bei intrakardialem Druck), zweitens die Dauer der Wandspannung (Herzfrequenz × systolische Ejektionszeit) und drittens die Kontraktilität des Myokards .

3 sekundäre Faktoren: einer ist der Grundstoffwechsel, der zweite ist die Elektroakupunktur, der dritte ist die Verkürzung der Myokardfasern.

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Der myokardiale Sauerstoffverbrauch ist groß und die Menge an Sauerstoff, die von der Einheit des Blutvolumens aufgenommen wird, ist groß. Im Fall von Myokardhypoxie ist die Sauerstoffaufnahmerate pro Einheitsvolumen Blut weiter begrenzt, was hauptsächlich auf die Erweiterung der Herzkranzgefäße zur Erhöhung der myokardialen Sauerstoffversorgung zurückzuführen ist. Koronardilatation wird durch lokale Metaboliten (Adenosin, H +, K +, PGI2 usw.) und -adrenerge Rezeptoren im glatten Koronarmuskel verursacht, und die Rolle von Adenosin ist am wichtigsten. Wenn Kardiomyozyten hypoxisch sind, steigt das durch ATP und ADP produzierte AMP an und AMP dephosphoriert unter der Wirkung von 5-Nukleotidase unter Bildung von Adenosin. Adenosin dringt leicht durch die Zellmembran in die Gewebeflüssigkeit ein und wirkt auf die Herzkranzgefäße, um sich auszudehnen. Das meiste Adenosin in der Gewebeflüssigkeit tritt normalerweise in die Zelle ein, rephosphoryliert unter Bildung von AMP und ein Teil wird durch Adenosindeaminase inaktiviert. Die Adenosindeaminaseaktivität kann während einer Hypoxie verringert sein, die auch eine Ursache für einen lokalen Adenosinanstieg ist.

Der myokardiale Sauerstoffverbrauch liegt bei etwa 7 ml ~ 9 ml / 100 g, was 12% des systemischen Sauerstoffverbrauchs entspricht. Die Verteilung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs hat hauptsächlich folgende Aspekte:

1. Myokardiale elektrische Aktivität, die 0,05% ausmacht;

2. Der essentielle Stoffwechsel, der das Überleben der Zellen aufrechterhält, wenn der Herzmuskel aufhört zu schlagen, was 19% entspricht;

3. Die myokardiale Spannung ist eine der Hauptdeterminanten des myokardialen Sauerstoffverbrauchs.

4. Die Herzfrequenz ist ein weiterer wichtiger Faktor bei der Bestimmung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Erhöhter Sauerstoffverbrauch bei erhöhter Herzfrequenz;

5. Stärke der Myokardkontraktion;

6. Im belasteten Zustand verbraucht die Verkürzung der Myokardfasern bei gleicher Spannung mehr Sauerstoff als die isometrische Kontraktion.

Zu den oben genannten Faktoren zählen die Herzmuskelspannung, die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Herzmuskels, die den Sauerstoffverbrauch bestimmen und mehr als 70% des Sauerstoffverbrauchs des Herzmuskels ausmachen.

Differentialdiagnose

Myokardhypoxie: Dem Herzen wird aufgrund unzureichender Blutversorgung Sauerstoff entzogen. Die Hauptmanifestationen sind: Herzklopfen, Herzbeschwerden, manchmal Herzschmerzen oder Wahrnehmung von Koliken, Kurzatmigkeit, körperliche Betätigung, Völlegefühl oder Erregung sind ernster, der Körper ist schwach, in schweren Fällen ein kurzfristiger Schock.

Der myokardiale Sauerstoffverbrauch ist groß und die Menge an Sauerstoff, die von der Einheit des Blutvolumens aufgenommen wird, ist groß. Im Fall von Myokardhypoxie ist die Sauerstoffaufnahmerate pro Einheitsvolumen Blut weiter begrenzt, was hauptsächlich auf die Erweiterung der Herzkranzgefäße zur Erhöhung der myokardialen Sauerstoffversorgung zurückzuführen ist. Koronardilatation wird durch lokale Metaboliten (Adenosin, H +, K +, PGI2 usw.) und -adrenerge Rezeptoren im glatten Koronarmuskel verursacht, und die Rolle von Adenosin ist am wichtigsten. Wenn Kardiomyozyten hypoxisch sind, steigt das durch ATP und ADP produzierte AMP an und AMP dephosphoriert unter der Wirkung von 5-Nukleotidase unter Bildung von Adenosin. Adenosin dringt leicht durch die Zellmembran in die Gewebeflüssigkeit ein und wirkt auf die Herzkranzgefäße, um sich auszudehnen. Das meiste Adenosin in der Gewebeflüssigkeit tritt normalerweise in die Zelle ein, rephosphoryliert unter Bildung von AMP und ein Teil wird durch Adenosindeaminase inaktiviert. Die Adenosindeaminaseaktivität kann während einer Hypoxie verringert sein, die auch eine Ursache für einen lokalen Adenosinanstieg ist.

Der myokardiale Sauerstoffverbrauch liegt bei etwa 7 ml ~ 9 ml / 100 g, was 12% des systemischen Sauerstoffverbrauchs entspricht.

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