Ermüdung der Atemmuskulatur

Einführung in die Ermüdung der Atemwege Atemmuskelermüdung oder Atemmuskeldysfunktion sind bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen und Krankenhausaufenthalten auf der Intensivstation häufig. Lange Zeit wurde der Ermüdung oder Erschöpfung der Atemmuskulatur nicht viel Aufmerksamkeit geschenkt. Die Atemfrequenz wird erhöht, und die Atmung ist nicht synchronisiert (z. B. periodischer Bauchdruck und abwechselnder Brustdruck, gestörte und nicht parallele Bauchdruckatmung, bimodale Bauchatmung) sowie widersprüchliche Atmung von Brust und Bauch. Das rechtzeitige Erkennen und Behandeln von Atemmuskelermüdung kann Abnormalitäten der Atemmechanik korrigieren, die Atemarbeit verringern, die Sauerstoffversorgung verbessern und die Zeit der mechanischen Beatmung verkürzen.Aus diesem Grund ist in den letzten Jahren die Bewertung der Atemmuskelfunktion bei kritisch kranken Patienten ein wichtiger Bestandteil der Intensivpflege geworden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Zwerchfelllähmung

Ursachen für Müdigkeit der Atemmuskulatur

(1) Krankheitsursachen

Die Ermüdung der Atemmuskulatur wird bei den meisten Patienten durch die Krankheit selbst verursacht. Sepsis, Multiorganversagen, mechanische Beatmung, Hyperkapnie (Azidose) und verschiedene Medikamente haben neuromuskuläre Prozesse ausgelöst. Funktionsstörungen und werden ein wichtiger Bestandteil des pathophysiologischen Prozesses der oben genannten Krankheiten. Kurz gesagt, Müdigkeit und Schwäche der Atemmuskulatur sind bei chronischen Krankheiten wie z. Die unangemessene Anwendung eines Beatmungsgeräts kann auch zu einer Funktionsstörung des Zwerchfells führen. Die Methode zur Erkennung der Ermüdung der Atemmuskulatur ist in Bezug auf Spezifität und Genauigkeit unzureichend und kann nur schwer routinemäßig klinisch angewendet werden.

(zwei) Pathogenese

Zu den Atemmuskeln gehören Zwerchfell-, Interkostal-, Bauchmuskel-, Sternocleidomastoid- und Skalenmuskel-. Entsprechend der Funktionsklassifikation kann der Atemmuskel in Inspirationsmuskel (Zwerchfell-, Interkostalmuskel-, Sternocleidomastoid- usw.) und unterteilt werden Atemmuskeln (Interkostalmuskeln, Bauchmuskeln) können gemäß den Eigenschaften der Muskelfasern in rote Muskelfasern (auch als langsam schrumpfende Antimüdungsfasern oder Fasern der Klasse I bezeichnet) und weiße Muskelfasern (auch als schnell schrumpfende Fasern oder Fasern der Klasse II bezeichnet) unterteilt werden. Faser), Klasse II-Faser kann in schnell schrumpfende Ermüdungsfaser (IIA-Faser) und schnell schrumpfende schnelle Ermüdungsfaser (IIB) unterteilt werden.

Die Hauptfunktion der Atemmuskeln besteht darin, die Atembewegung zu vollenden und dann an Husten, Auswurf, Erbrechen und anderen Prozessen teilzunehmen, bei denen die Zwerchfellfunktion am wichtigsten ist, etwa 3% bis 90% der gesamten Atemfunktion und 2/3 des Atemzugvolumens durch die Kontraktion des Zwerchfells erzeugt werden. Wenn die Ventilation pro Minute zunimmt oder wenn es zu Zwerchfellermüdung kommt, ziehen sich die unterstützten Atemmuskeln zusammen. Während des ruhigen Atmens ziehen sich die Exspirationsmuskeln nicht zusammen, aber wenn die Atmungsfunktion zunimmt, ziehen sich die Exspirationsmuskeln wie die Interkostalmuskeln und die Bauchmuskeln zusammen. Das Zwerchfell wird in die Brusthöhle gedrückt, so dass sich die Zwerchfellmuskelfasern in der besten Ausgangsspannungsposition befinden.

1. COPD-Patienten

Es wird gegenwärtig angenommen, dass die Funktionsstörung der Skelettmuskulatur (einschließlich der Atemmuskulatur) direkt mit der Abnahme der Belastungstoleranz bei Patienten mit COPD zusammenhängt.Die strukturellen Veränderungen der Skelettmuskulatur bei Patienten mit COPD sind durch eine Abnahme des Muskelgewichts und eine Änderung der Muskelfaserstruktur (eine Abnahme des Anteils der Fasern des Typs I, des Anteils der Fasern des Typs II) gekennzeichnet. Zunahme, Typ I- und IIA-Faseratrophie, Verringerung des Faserdurchmessers der Klassen I und II usw.), Abnahme der Anzahl der Kapillarbäume pro Flächeneinheit des Skelettmuskels und Abnahme der metabolischen Veränderungen (oxidative Enzymaktivität), Abnahme der funktionellen Veränderungen, ausgedrückt als Abnahme der Muskelkraft. Die Hauptgründe für die Abnahme der Ausdauer, der lokalen Sauerstoffaufnahme und des Sauerstofftransports bei maximaler Belastung und die daraus resultierenden strukturellen und funktionellen Veränderungen sind:

1 Langzeithypoxämie, Hyperkapnie, Infektion und chronische Mangelernährung;

2 begleitet von einem Elektrolytungleichgewicht (kaliumarm, phosphorarm, magnesiumarm), Herzinsuffizienz, Muskelatrophie, 3 Glukokortikoid-induzierte akute und chronische Myopathie bei Patienten mit schwerer Atemwegsobstruktion aufgrund von Lunge Übermäßiges Aufblasen führt zu erheblichen Veränderungen der mechanischen Eigenschaften der Atemwege: Das Zwerchfell befindet sich in einer ungünstigen Ausgangsposition der Kontraktion, und die Kontraktionseffizienz ist erheblich verringert. Außerdem können die Auswirkungen verschiedener oben genannter Faktoren leicht zu einer Ermüdung des Zwerchfells und zu Funktionsstörungen führen.

2. Sepsis (Sepsis)

Patienten mit Sepsis sind durch eine normale oder erhöhte systemische Durchblutung, eine verminderte Sauerstoffaufnahme im Gewebe, eine verminderte lokale Perfusion und eine Hypoxämie gekennzeichnet Erhöhte, aber lokale mikrovaskuläre Durchblutungsstörungen und erhöhte Atemarbeit können immer noch Atemmuskelhypoxie und Atemmuskelstörungen verursachen.

3. Die Wirkung der mechanischen Beatmung auf die Atemmuskulatur

Die Wirkung der mechanischen Beatmung auf die Atemmuskelfunktion hat zwei Seiten: Einerseits wird die Atemmuskulatur ersetzt oder unterstützt, um die Ermüdung der Atemmuskulatur zu verringern, andererseits sind die Atemmuskeln atrophisch und die Kraft und Ausdauer der Atemmuskulatur werden verringert, was zu Atmung führt. Die Abhängigkeit von der Maschine und wesentliche Veränderungen der Skelettmuskelatrophie umfassen:

(1) Das Muskelgewicht wird deutlich reduziert.

(2) Verringerte Proteinsynthese.

(3) Muskelfasernetz mit verringertem Durchmesser.

(4) Die Anzahl der langsam schrumpfenden Anti-Ermüdungsfasern wird verringert.

(5) Verringerte Oxidations- und Zersetzungsfähigkeit der mitochondrialen Glukose, obwohl der Atemmuskel andere Eigenschaften aufweist als der normale Skelettmuskel. Bei einer langfristig kontrollierten mechanischen Beatmung kann jedoch festgestellt werden, dass die Aktivität der Membranelektromyographie den Querdruckabfall und die Atmung verringert Reduzierte Muskelausdauer, Brochard et al., 11 Tage kontrollierte Beatmung von gesundem Sputum, ergab, dass Pdi um 25% abnahm, die Ausdauer um 36% abnahm, die andere Hauptdeterminante für die Atrophie der Atemmuskulatur während der mechanischen Beatmung ist die Länge der Faser Wenn die Länge der Muskelfaser über einen längeren Zeitraum unter der normalen Länge liegt, kann es leicht zu Ermüdung kommen, und wenn die Basislänge überschritten wird, kann eine Muskelatrophie vermieden werden.

4. Atemmuskelfunktion beim Absetzen

Bei Patienten, die über einen bestimmten Zeitraum hinweg einer mechanischen Beatmung unterzogen wurden, stellt die Atemmuskelfunktion einen Schlüsselfaktor für die Entscheidung dar, ob die Maschine abgesetzt werden soll. Bei den meisten Patienten mit klinischen Schwierigkeiten beim Absetzen tritt Atemmuskelermüdung auf. Cohen et al. Die Studie des Patienten ergab, dass 7 Patienten Veränderungen im EMG-Spektrum aufwiesen und auf Zwerchfellermüdung hindeuteten, 6 Patienten eine abnormale Bauchatmung und 6 Patienten eine erhöhte Atemfrequenz aufwiesen. Erhöht, was darauf hindeutet, dass die Zunahme der Atemfrequenz und des PaCO2 bei diesen Patienten mit Zwerchfellermüdung zusammenhängt. Ermüdung der Atemmuskulatur ist eine häufige Ursache für ein Versagen beim Absetzen.

5. Kritisch kranke Patienten mit multipler Neuropathie

Bei Patienten mit Sepsis und multiplem Organversagen (Multiple Organ Failure, MOF) kann es zu einer Polyneuropathie mit sensorisch-motorischem Nervenschaden kommen, die derzeit als kritisch kranke Polyneuropathie bezeichnet wird. Multi-Neuropathie, elektrophysiologische Bolton-Untersuchung von 43 Patienten mit Sepsis und MOF ergab, dass 30 Patienten eine axonale Degeneration mit sensorischen und motorischen Störungen aufwiesen, 15 Patienten zeigten klinische Schwäche, Entzugsversagen und verringerten Reflex Oder verschwinden, die wichtigsten klinischen Manifestationen von kritisch kranken multi-neuronalen Läsionen sind geschwächte Muskelkraft der Extremitäten mit Atrophie, abnorme sensorische Funktion, tiefer Reflex oder verschwinden, die Funktion der Hirnnerven ist normal, kritisch kranke Multi-Neuropathie ist nach einer gewissen Zeit selbstlimitierend Nach der vollständigen Genesung, aber das EMG kann abnormal sein, wird nun angenommen, dass diese sekundäre polymuskuläre Erkrankung einer der wichtigen Faktoren ist, die Schwierigkeiten beim Absetzen verursachen und die Dauer des Krankenhausaufenthaltes auf der Intensivstation verlängern, 62% der Patienten mit Schwierigkeiten beim Absetzen Verwandte.

Der Mechanismus der kritisch kranken Multi-Neuronopathie ist noch nicht vollständig geklärt. Ernährungsstörungen, Vergiftungen, Stoffwechselstörungen und Gefäßfaktoren können beim Auftreten einer Neuropathie eine Rolle spielen. Es wird auch vermutet, dass ein hypoxisches Ödem und eine Schädigung der Blut-Neural-Schranke durch Neuroischämie auftreten Es stellt die Hauptursache für Nervenverletzungen dar. Die Diagnose einer kritisch kranken Multi-Neuropathie hängt hauptsächlich von der elektrophysiologischen Untersuchung ab. Die Verletzung des peripheren Axons stellt die hauptsächliche elektrophysiologische Veränderung dar. Die typische Manifestation ist das Fibrillationspotential 7 Tage nach Beginn der myoelektrischen Untersuchung. Latenzzeitänderungen und positive Punktwellen Die Neuropotentialkarte zeigt normalerweise, dass die Impulsleitungsgeschwindigkeit des proximalen und distalen Nervensegments normal ist und die gemischte Muskelpotentialamplitude abnimmt, aber die typischen Änderungen der primären Demyelinisierung wie die Nervenleitungsgeschwindigkeit signifikant verringert sind. Die Verlängerung der latenten Latenz, die Streuung des komplexen Muskelaktivitätspotentials, der Leitungsblock und die Erhöhung des F-Wellen-Potentials sind bei Patienten mit kritisch kranker Multipathopathie selten zu finden.

6. Wirkungen von Arzneimitteln auf die Atemmuskelfunktion

(1) Kortikosteroide: Hochdosierte oder langfristige Anwendung von Glukokortikoiden kann eine Vielzahl von Nebenwirkungen, einschließlich Myopathie, verursachen. Tierversuche haben bestätigt, dass Kortikosteroide die Kontraktilität des Zwerchfells signifikant verringern können. Die pathologische Grundlage einer hormoninduzierten Myopathie kann eine schnelle Kontraktion sein Die Proteinsynthese der Fasern (Typ I) wird reduziert und der Katabolismus durch diese Art der Muskelschwundatrophie verstärkt.Obwohl der genaue Mechanismus der kortikosteroidinduzierten Myopathie noch nicht vollständig geklärt ist, wird das Schrumpfen der schnell schrumpfenden Fasern zwangsläufig zu einer Abnahme der maximalen Muskelkontraktilität führen. Wenn die Atemarbeit zunimmt, ist das Zwerchfell anfällig für Müdigkeit.Wenn das Muskelrelaxans gleichzeitig angewendet wird oder der Patient von einer schlechten Gewebeperfusion begleitet wird, kann sich die Atmungsmuskelfunktion weiter verschlechtern.Es wurde berichtet, dass kortikosteroidinduzierte akute Muskeln zu schwerem Asthma führen Die Inzidenz der Krankheit liegt bei 10%.

(2) Neuromuskuläre Blocker: Der Zweck der Anwendung von neuromuskulären Blockern (NBA) während der mechanischen Beatmung besteht darin, die reibungslose Durchführung der mechanischen Beatmung zu unterstützen, die Koordination zwischen Mensch und Maschine zu verbessern, den Sauerstoffverbrauch zu senken und bei Patienten mit intrakranieller Hypertonie eine Schädelbildung zu vermeiden. Eine Umfrage in Großbritannien Ende der 1970er Jahre ergab, dass 90% der Intensivpatienten routinemäßig Muskelrelaxantien anwendeten, da in den letzten 20 Jahren starke Beruhigungsmittel auftraten, die Beatmungsleistung verbessert und die pharmakologischen Eigenschaften von NBA verbessert wurden Umfassendes Verständnis, vor allem festgestellt, dass NBA Muskelrelaxationsverzögerung und Myopathie verursachen kann, hat die Anwendung von Muskelrelaxans einen abnehmenden Trend, die direkte Toxizität von NBA auf den Muskel ist nicht sehr klar, aber es kann vorhandene Muskeln verbessern Abnormale Funktion, erhöhen die Rolle von muskeltoxischen Arzneimitteln oder Arzneimittelmetaboliten, so dass die Wirkung der Muskelentspannung verlängert werden kann und eine akute Myopathie verursachen kann, und die Anwendung bestimmter Arzneimittel kann die Rolle von NBA verlängern und verbessern.

Verhinderung der Ermüdung der Atemwege

Vorsorgeprinzip

Wenn Müdigkeit der Atemmuskulatur oder Funktionsstörungen beim Auftreten von Atemstörungen eine wichtige Rolle spielen, sollte zuerst die Ursache für eine Funktionsstörung der Atemmuskulatur behoben und beseitigt werden.

1 Sorgen Sie für eine ausreichende Energieversorgung der Atemmuskulatur, einschließlich Nahrungsergänzungsmittel, korrigieren Sie Elektrolytstörungen, insbesondere Phosphor- und Magnesiumstörungen, korrigieren Sie Hypoxämie und Hyperkapnie, und verbessern Sie das Herzzeitvolumen.

2 spezifische Behandlung für Müdigkeit der Atemmuskulatur, einschließlich Nahrungsergänzung, Atemmuskelfunktionstraining, Atemmuskelruhe und so weiter.

1. Ergänzende Ernährungsstudien haben gezeigt, dass die meisten Patienten mit COPD an ernährungsbedingten Stoffwechselstörungen leiden, hauptsächlich bei Patienten mit hohem Stoffwechselstatus. Der Energiebedarf ist höher als die Energieversorgung, und verschiedene Faktoren können die Energieversorgung des Patienten beeinflussen, z. B. Appetitverlust und schlechte Magen-Darm-Ernährung. Rolle, Hypoxämie während des Essens, erhöhte CO2-Produktion beim Verzehr von Kohlenhydraten, die die Belüftungskapazität übersteigen. Tierversuche und Studien am Menschen haben bestätigt, dass Mangelernährung zu Typ-II-Muskelschwund führen kann, wenn das tatsächliche Gewicht des Patienten erreicht wird Unterhalb von 71% des durchschnittlichen Standardgewichts sind der maximale orale Inspirationsdruck, die Vitalkapazität und die maximale freiwillige Beatmung signifikant niedriger als bei normalen Menschen.Zusatzernährung kann den Inspirationsdruck und das Körpergewicht sowie eine angemessene Ergänzung während des Entwöhnungsprozesses erhöhen. Kalorien können die Atemmuskelfunktion verbessern und die Entwöhnungsrate verbessern.Natürlich gibt es immer noch Kontroversen über die Auswirkung einer zusätzlichen Ernährung auf die Muskelermüdung, was zu verschiedenen Gründen und dem Grad der Mangelernährung, der Art der Nahrungsergänzung, der Zeit und anderen Faktoren führt. Darüber hinaus bedarf es einer weiteren Bestätigung, ob eine zusätzliche Ernährung die Prognose von Patienten mit COPD beeinflussen kann. Echt.

2. Funktionelles Training Durch gezieltes Training der Atemmuskelfunktion kann nicht nur die Atemmuskelfunktion verbessert, sondern auch die gesamte Trainingskapazität gesteigert werden.Es wird allgemein davon ausgegangen, dass Atemübungen nur für Patienten mit mäßiger Beeinträchtigung der Atemfunktion und Atemnot sowie bei schwerer Beatmungsfunktion geeignet sind. Es ist nicht ratsam, den Verletzten mit Atemübungen zu beauftragen. Atemübungen sollten drei Grundprinzipien folgen: Belastung, Relevanz und Reversibilität. Die Übungen sollten schrittweise, nicht zielgerichtet und für eine bestimmte Funktion über einen längeren Zeitraum unter einer bestimmten Belastungsintensität ausgeführt werden. Ziel ist es, die Kraft und Ausdauer der Atemmuskulatur zu steigern und die Widerstandsfähigkeit gegen Müdigkeit zu verbessern. Übermäßiges Training kann die Ermüdung der Atemmuskulatur erhöhen und Muskelschäden verursachen.

Es gibt drei Hauptmethoden zum Atmen von Muskelübungen:

(1) Widerstandsmethode: Der Patient atmet durch ein Beatmungsgerät mit einem kleinen Loch und erhöht die Belastung der Atemmuskulatur beim Einatmen, wobei die Ausatmung nicht beeinträchtigt wird.

(2) Übermäßige Beatmungsmethode: Der Patient führt eine autonome Schnellbeatmung durch ein Wiederholungsbeatmungsgerät durch, das den Zielbeatmungsgrad anzeigen kann, und hält die alveoläre Sauerstoffkonzentration und die Kohlendioxidkonzentration innerhalb physiologischer Grenzen. Der Beatmungsgrad sollte 70% -90 der maximalen freiwilligen Beatmung erreichen. %, bei Patienten mit COPD sollte die Obergrenze des oben genannten Bereichs erreichen.

(3) Domain-Value-Load-Methode: Voreinstellung des Inspirationsdrucks. Wenn der Inspirationsdruck des Patienten diesen Wert erreicht, wird das Inhalationsventil geöffnet, um die Inhalation abzuschließen. Wenn der Inspirationsdruck den voreingestellten Druckwert nicht erreicht, kann der Inspirationsdruck nicht eingeatmet werden. Andere Methoden umfassen Ganzkörpertraining, Bauchatmung, tiefe und langsame Atmung, Lippenatmung und externe Zwerchfellstimulation.

Die genaue Auswirkung des Muskelfunktionstrainings muss weiter untersucht werden: Die meisten Studien legen nahe, dass vernünftiges Training die Kraft und Ausdauer der Atemmuskulatur steigern, die körperliche Leistungsfähigkeit des Patienten verbessern, Atembeschwerden reduzieren und die Lebensqualität verbessern kann. Die Funktion hat sich verbessert, aber die sportlichen Fähigkeiten insgesamt haben sich nicht erhöht.

3. Atemmuskelruhe und Müdigkeit der Atemmuskulatur können die Funktion nach der Ruhe wieder herstellen.Zur Zeit wird eine Überdruckbeatmung anstelle oder teilweise verwendet, um die Atemmuskulatur zur vollständigen Beatmung zu ersetzen, so dass die müden Atemmuskeln ausgeruht werden können.Die Beatmungsmethode kann bei nichtinvasivem Überdruck von Mund- und Nasenmasken angewendet werden. Beatmung, Bewusstlosigkeit, mangelnde Kooperation, Atemwegssekrete, hämodynamische Instabilität Patienten sollten eine Trachealintubation durchführen, um eine künstliche Beatmung der Atemwege einzurichten. Die derzeitige Funktionsstörung der Atemmuskulatur bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz ist nicht invasiv Die Druckbeatmung hat auch bei Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen wie chronischen neuromuskulären Erkrankungen und Thoraxdeformitäten gute Ergebnisse erzielt, die Auswirkungen bei Patienten mit COPD sind jedoch sehr unterschiedlich: Die Hauptfrage ist, ob die nicht-invasive Beatmung die Aktivität des Zwerchfells tatsächlich verringert. Der Zwerchfellmuskel ist vollständig ausgeruht, die Länge der Beatmungszeit, die Größe des zusätzlichen Beatmungsdrucks, die Schwere der Grunderkrankung des Patienten und das Medikament können die Beurteilung der Wirksamkeit der nichtinvasiven Beatmung beeinflussen. Durch die Reduzierung der Atemmuskelarbeit und die Verbesserung der Atemmuskelfunktion können viele Patienten eine Intubation der Luftröhre vermeiden. Nicht-invasive Beatmung zur Verbesserung der Erkrankung und anderer Mechanismen, z. B .: Einstellung der Empfindlichkeit des Atmungszentrums auf Kohlendioxid, Verbesserung des Blutgases zur Verringerung der Auswirkungen von Hypoxie und CO2-Retention auf die Atmungsmuskelfunktion, übermäßige Ruhe kann zu Atrophie der Atemmuskulatur führen. Aufgrund der Abhängigkeit vom Beatmungsgerät ist es schwierig, die ideale Grenze für die vollständige Ruhe und Belastung der Atemmuskulatur zu bestimmen: Nach 24 bis 48 Stunden kontrollierter Beatmung oder starker Druckunterstützungsbeatmung sollten die müden Atemmuskeln vollständig ausgeruht sein. Reduzieren Sie die Intensität der Beatmungsunterstützung, erhöhen Sie schrittweise die Atemlast des Patienten und bereiten Sie sich aktiv auf den Entzug vor.

Komplikationen bei Müdigkeit der Atemwege Komplikationen, Zwerchfelllähmung

Kompliziert mit Muskelermüdung.

Symptome von Müdigkeit der Atemmuskulatur Häufige Symptome Müdigkeit, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Ringfinger, Nageldepression, emotionale Müdigkeit, Sportmüdigkeit

Die Atemfrequenz wird erhöht, und die Atmung ist nicht synchronisiert (z. B. periodischer Bauchdruck und abwechselnder Brustdruck, gestörte und nicht parallele Bauchdruckatmung, bimodale Bauchatmung) sowie widersprüchliche Atmung von Brust und Bauch.

Untersuchung der Ermüdung der Atemwege

1. Maximaler Inspirationsdruck (MIP) bezieht sich auf den maximalen Inspirationsdruck, der durch das Einatmen des maximalen Kraftaufwands in der Restgasposition (RV) oder funktionellen Restgasposition (FRC), Atemwegsblockierung, gemessen durch MIP, erzeugt wird Die klinische Hauptbedeutung ist:

1 Bei der neuromuskulären Erkrankung wird die Funktion des Inspirationsmuskels evaluiert, was eine Referenz für die Diagnose und den Schweregrad der Erkrankung darstellt.

2 zur Bewertung der Atemmuskelfunktion von Patienten mit Lungenerkrankungen (COPD), Brustdeformität und Arzneimittelvergiftung;

Zur Vorhersage der Entwöhnung wird 3 verwendet. Es wird allgemein angenommen, dass die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Entwöhnung bei einem MIP <-30 cmH20 groß ist, die falsch negative Rate jedoch hoch ist, wenn der MIP zur Vorhersage der Entwöhnung verwendet wird. Der Hauptgrund liegt darin, dass der Patient bei der Messung nicht gut kooperieren kann.

Maximaler Expirationsdruck (MEP) bezeichnet den maximalen oralen Expirationsdruck, der durch maximale Anstrengung nach dem Ausatmen der Atemwege (TLC) erzeugt werden kann. Dies sind Indikatoren, die die Stärke aller Atemmuskeln widerspiegeln. Sie stellt die Funktion des Zwerchfells vollständig dar. Bei beatmeten Patienten können MIP und MEP mit dem Drucksensor am proximalen Ende des Endotrachealtubus gemessen werden. Die Messung wird mehrmals wiederholt, und der reproduzierbare Wert wird als Messwert verwendet, wenn ein offensichtlicher Luftstrom vorliegt. Bei Verstopfung wird die Messung dieser Indikatoren beeinflusst, und die Variation jeder Messung wird erhöht.Zusätzlich werden die Ergebnisse auch durch die subjektiven Anstrengungen der Patienten beeinflusst.Es gibt keinen einheitlichen Standard für den Normalwert von MIP, und die Berichte verschiedener Laboratorien variieren stark Es muss einen Unterschied zwischen den Rennen geben.

2. Transkompression (Pdi) Pdi bezieht sich auf den Zwerchfellmuskel bei der Kontraktion des Zwerchfells, die Druckdifferenz auf der Bauchseite, die die Kontraktionsfähigkeit des Zwerchfells darstellt, und die maximale Transkompression (Pdimax) bezieht sich auf die funktionelle Restposition (oder Restposition). Im Zustand der Atemwegsobstruktion stellt Pdimax den durch die maximale Kontraktion bei maximaler Inhalation des Zwerchfells erzeugten Druck dar. Es stellt einen zuverlässigen Index für die Beurteilung der Muskelkraft der Atemmuskeln dar. Pdi und Pdimax werden reduziert, wenn das Zwerchfell ermüdet ist. Wenn Pdi den Pdimax-Wert von 40% nicht einhalten kann, weist dies auf eine Zwerchfellermüdung hin. Die Methode zur Messung der Transkompression ist kompliziert. Es ist erforderlich, den Ösophagusdruck und den intragastrischen Druck durch den Ösophagusballon bzw. den intragastrischen Ballon zu messen. Der Unterschied zwischen den beiden ist Pdi.

3. Zeitindex der Membranspannung (TTdi) Dieser Index stellt einen guten Indikator für die Ausdauer der Atemmuskulatur dar. Für die Atemmuskulatur ist die Bewertung der Ausdauer wichtiger als die Kraft. Die Ausdauer der Muskulatur hängt von der Energieversorgung, der Muskelfaserzusammensetzung und der Arbeitsgröße ab. Die Größe der Arbeit hängt von der Stärke und Dauer der Muskelkontraktion ab. Die Stärke des Zwerchfellmuskels variiert stark. Um individuelle Unterschiede zu verringern, wird das Verhältnis des durch Zwerchfellkontraktion erzeugten Durchschnittswerts von Pdi und Pdimax verwendet, um die Kontraktionsintensität widerzuspiegeln. Das Verhältnis der Zeit (Ti) zur Gesamtzeit des Atemzyklus (Ttot) stellt die Dauer der Zwerchfellkontraktion dar. Das Produkt der beiden ist TTdi, ausgedrückt als: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, im Fall der Einatmungswiderstandsbelastung Wenn der TTdi-Wert <0,15 ist, kann es nicht leicht zu einer Zwerchfellermüdung kommen, und wenn der TTdi-Wert> 0,15 ist, wird die Zeit der Zwerchfellermüdung erheblich verkürzt. Es ist zu beachten, dass die Messung des TTdi unter künstlich eingestelltem Widerstand erfolgt. Möglicherweise besteht eine große Lücke bei der Spontanatmung. Daher muss weiter untersucht werden, wie der Domänenwert der Ermüdung der Atemmuskulatur bei verschiedenen Krankheitszuständen bestimmt werden kann.

4. Muskelelektromyographie Mit der EMG können die elektrophysiologischen Aktivitäten des Zwerchfells, der Interkostalmuskeln und der Bauchmuskeln erfasst werden. Bei der mechanischen Beatmung kritisch kranker Patienten ist die Durchführung einer Elektromyographie schwierig, und die Interferenzfaktoren sind vielfältig und können wiederholt werden. Sexualität und Genauigkeit der Ergebnisse sind schlecht. Die perkutane Punktionselektrode, die die feine Nadel durch die Haut zum Zwerchfell führt, ist genauer und zuverlässiger als die transkutane Elektrode. Das EMG besteht aus verschiedenen Frequenzen und ihr Spektrum liegt hauptsächlich zwischen 20 und 250 Hz. Die Änderung der Verteilung stellt die frühe Manifestation des Ermüdungsprozesses dar. Sie ist geringer als die Abnahme der Muskelkraft. Wenn der Zwerchfellmuskel ermüdet ist, nimmt die niederfrequente Komponente (L) des EMG-Spektrums zu und die hochfrequente Komponente (H) ab Das Spektrum ändert sich signifikant: Die hochfrequenten Komponenten werden durch die Anhäufung von metabolisch toxischen Substanzen in den Muskeln verursacht. Die Erholungszeit ist kurz (einige Minuten), während die niederfrequenten Komponenten durch Änderungen der Muskelstruktur verursacht werden. Es dauert mehr als 24 Stunden, um sich zu erholen. Die dynamische Beobachtung des EMG kann die Atemmuskeln frühzeitig erkennen. Das klinische Auftreten von Müdigkeit während der Evakuierung der Beatmung, wie z. B. die Zunahme niederfrequenter Komponenten, lässt darauf schließen, dass es mindestens 24 bis 48 Stunden dauert, bis die kontraktile Funktion der müden Atemmuskulatur wiederhergestellt ist.

5. Nervenelektrische Stimulation Nervenstimulation der Zwerchfellkontraktion wird hauptsächlich vom N. phrenicus dominiert, wobei die Körperoberfläche oder die Akupunkturelektroden zur Stimulation des N. phrenicus zur Beobachtung von Pdi oder EMG verwendet werden. Kann die Funktion des Zwerchfells widerspiegeln, ist der Vorteil dieser Methode, objektiv zu bewerten Die Kontraktionsleistung des Zwerchfells und die mechanischen Eigenschaften der Brustwand werden nicht durch den Grad der Selbstmotivation oder Atmung beeinflusst. Der Nachteil ist, dass es lokale Schmerzen stimuliert und die Elektrode genau positioniert ist. Insbesondere wenn der Patient gereizt ist, beeinflusst die Positionsänderung die Genauigkeit der Messung, COPD und Bei adipösen Patienten ist es bei einer Hypertrophie des sternocleidomastoiden Muskels schwierig, den Nervus phrenicus genau zu stimulieren, weshalb die Zwerchfellstimulation bei kritisch kranken Patienten hauptsächlich für die Untersuchung von Patienten mit stabiler Erkrankung begrenzt ist. Die neurologische Methode untersucht die Funktion des Zwerchfells und stellt fest, dass die Magnetstimulation die Zwerchfellkontraktion im Vergleich zur direkten Stimulation des Nervus phrenicus wirksam stimulieren und die Mängel der direkten Stimulationsmethode überwinden und zur Untersuchung der Zwerchfellfunktion bei kritisch kranken Patienten verwenden kann. Gute ergebnisse

Diagnose und Diagnose von Atemmuskelermüdung

Diagnose

1. Laut Anamnese gibt es eine Anamnese grundlegender Atemwegserkrankungen.

2. Die klinischen Manifestationen sind, dass die Atemfrequenz schneller ist und die Atmung nicht synchronisiert ist.

3. Der Anstieg der Kreatinphosphokinase im Blut kann anhand von 3 Punkten diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Eine Verlängerung der Muskelentspannung tritt häufiger bei Patienten auf, bei denen Muskelentspannungsmittel oder Medikamente, die die neuromuskuläre Funktion beeinträchtigen, über einen längeren Zeitraum oder in größerem Maßstab angewendet werden. Die Verlängerungsrate der Muskelrelaxation ist bei akuter Verschlimmerung von Asthma niedriger als bei hochdosierten Hormonen und NBA. In einer prospektiven klinischen Studie führte Leatherman 25 Asthmapatienten durch, die sowohl Vecuronium als auch Kortikosteroide erhielten. Beobachtungen ergaben, dass 19 Patienten eine erhöhte Kreatinphosphokinase (CPK) und 19 klinische Anzeichen einer Myopathie aufwiesen.Der Schweregrad hing mit der Dauer der mechanischen Beatmung zusammen.Die wichtigste klinische Manifestation einer NBA-assoziierten Myopathie war nach Absetzen von Muskelrelaxanzien. Langfristig anhaltende Muskelschwäche, schwer zu identifizieren bei Multi-Neuronopathie und hormoninduzierter Myopathie, die durch eine kritische Erkrankung verursacht wird. Einige Patienten mit akuter Myopathie haben möglicherweise eine erhöhte Serum-CPK, aber einige Patienten haben keine Erhöhung der CPK und die Schwere der Myopathie, Blutentnahme Der Untersuchungszeitpunkt und andere Faktoren hängen zusammen. Eine regelmäßige dynamische Überprüfung der CPK ist hilfreich, um das Auftreten einer Myopathie festzustellen. In Tabelle 4 sind die verschiedenen Ursachen für Muskelschwäche aufgeführt. Funktionen als Referenz für Ärzte.

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