Chronische Ateminsuffizienz

Einführung in die chronische Ateminsuffizienz Chronisches Atemversagen tritt aufgrund bestehender Lungenerkrankungen wie chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, schwerer Tuberkulose, interstitieller Lungenfibrose, Pneumokoniose, Thoraxläsionen und Brustoperationen, Trauma, ausgedehnter Pleuraverdickung und Thoraxdeformität auf. Häufige Erkrankungen aufgrund von COPD, frühe Manifestationen eines Atemversagens vom Typ I, wenn sich der Zustand allmählich verschlechtert, die Lungenfunktion immer schlechter wird, können als Atemversagen vom Typ II ausgedrückt werden. In der stabilen Phase des chronischen Atemversagens können die Patienten durch Kompensation und Behandlung in einem bestimmten Bereich stabilisiert werden, obwohl PaO2 gesenkt und PaCO2 erhöht wird, und die Patienten können weiterhin allgemeine Arbeits- oder Alltagsaktivitäten ausüben. Sobald sich die Atemwegsinfektion verschlimmert oder andere Ursachen vorliegen, kann PaO2 signifikant gesenkt werden, und PaCO2 wird signifikant erhöht. Dies kann als akute Verschärfung eines chronischen Atemwegsversagens bezeichnet werden, der in China die häufigste Form eines chronischen Atemwegsversagens darstellt. Chronisches Atemversagen hat eine Reihe von Grunderkrankungen, aber akute Anfälle haben Atemversagen dekompensiert, was das Leben unmittelbar gefährden kann und umgehend und wirksam gerettet werden muss. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,05% -0,08% in den Atemwegen Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenenzephalopathie, gastrointestinale Blutungen, Schock, metabolische Azidose

Ursachen für chronisches Atemversagen

Ursache der Krankheit

Chronisches Atemversagen wird häufig durch bronchiale Lungenerkrankungen wie COPD, schwere Tuberkulose, Bronchiektase, diffuse pulmonale interstitielle Fibrose, Pneumokoniose usw. verursacht Thoraxdeformitäten können auch zu chronischem Atemversagen führen.

Bronchiektasie (26%):

Aufgrund einer chronischen suppurativen Entzündung und Fibrose des Bronchus und seines umgebenden Lungengewebes werden die Muskeln und elastischen Gewebe der Bronchialwand zerstört, was zu einer Deformation der Bronchien und einer anhaltenden Expansion führt. Typische Symptome sind chronischer Husten, massive Zyanose und wiederholte Hämoptyse.

Diffuse interstitielle Lungenfibrose (20%):

Es handelt sich um eine entzündliche Erkrankung der interstitiellen Lunge, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen wird. Die Läsion betrifft hauptsächlich die interstitielle Lunge und kann auch Alveolarepithelzellen und Lungenblutgefäße betreffen. Die Ursache ist klar und einige sind unbekannt. Die eindeutigen Ursachen sind das Einatmen von anorganischem Staub wie Asbest, Kohle, organischem Staub wie Schimmelpilzstaub, Baumwollstaub, Gasen wie Rauch, Schwefeldioxid, Viren, Bakterien, Pilzen, parasitären Infektionen, Arzneimittelwirkungen und Strahlenschäden.

Pneumokoniose (10%):

Es handelt sich um eine systemische Erkrankung, die hauptsächlich durch diffuse Fibrose (Vernarbung) des Lungengewebes verursacht wird, die durch langzeitiges Einatmen von Produktivstaub (Staub) bei beruflichen Tätigkeiten und durch Lungenretention verursacht wird. Die Pneumokoniose kann je nach Art des eingeatmeten Staubes in anorganische Pneumokoniose und organische Pneumokoniose unterteilt werden. Die Pneumokoniose, die durch das Einatmen von anorganischem Staub in der Produktion verursacht wird, wird als anorganische Pneumokoniose bezeichnet. Bei der Pneumokoniose handelt es sich zum größten Teil um eine anorganische Pneumokoniose.

Pathogenese

Die physiologische Hauptfunktion der Lunge ist der Gasaustausch, der hauptsächlich die Kohlendioxidproduktion des Körpers durch das Lungengewebe und das vom Stoffwechsel des Körpers produzierte Kohlendioxid umfasst. Der Gastransport im Körper hängt von der Durchblutung ab. Die Zellen nehmen Sauerstoff aus der Blut- oder Gewebeflüssigkeitsumgebung auf und stoßen Kohlendioxid aus. Der gesamte Atmungsprozess umfasst drei miteinander verbundene Verbindungen:

1. Äußere Atmung bezieht sich auf den Gasaustausch zwischen der äußeren Umgebung und dem Blut in der Lunge und umfasst zwei Prozesse: Lungenbeatmung (Gasaustausch zwischen Lunge und Außenwelt) und Lungenbeatmung (Gasaustausch zwischen Alveolen und Blut).

2. Transport von Gas im Blut.

3. Innere Atmung bezieht sich auf den Austausch von Gas zwischen Blut oder Gewebeflüssigkeit und Gewebe.Der Mechanismus, der bei Atemversagen eine Rolle spielt, ist hauptsächlich die äußere Atmung, die die Pulmonalbeatmung und die Pulmonalbeatmung umfasst, die nachstehend beschrieben werden.

1. Lungenbeatmungsstörung: Der Gasaustausch in der Lunge bezieht sich auf den Gasaustausch in den Alveolen mit dem Blut in den Alveolarkapillaren, hauptsächlich auf den Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid. Der Austausch von Lungengas wird hauptsächlich durch das Beatmungs / Blutperfusions-Verhältnis (V / Q) Bei diffuser Funktion ist die Hauptursache für Atemstörungen vom Typ I eine Beatmungsstörung, die hauptsächlich ein Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss sowie eine diffuse Dysfunktion umfasst.

(1) Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss: Ein wirksamer Gasaustausch in der Lunge erfordert nicht nur eine ausreichende Beatmung und einen ausreichenden Blutfluss, sondern auch ein angemessenes Verhältnis der beiden. Im Ruhezustand beträgt die alveoläre Beatmung bei gesunden Menschen etwa 4 l / min. Der Lungenblutfluss beträgt ungefähr 5 l / min und der durchschnittliche Lungen-V / Q beträgt ungefähr 0,8. Wenn die Ventilation größer als der Lungenblutfluss ist, V / Q> 0,8, kann das in die Alveolen eintretende Gas das Blut in den Alveolarkapillaren nicht vollständig kontaktieren. Daher wird kein ausreichender Gasaustausch erzielt, dh es findet kein ausreichender Blutaustausch im übermäßigen alveolären Gasaustausch statt, was zu einer ineffektiven Hohlraumbeatmung führt, wie beispielsweise einem klinisch häufigen Emphysem, einer bullösen Bullae und einer Lungenembolie, wenn der Lungenblutfluss stattfindet Wenn die Lungenbeatmung zunahm, V / Q <0,8, wenn der venöse Blutfluss durch die schlecht belüfteten Alveolarkapillaren nicht vollständig zum linken Herzen zurückgesaugt wurde, bildete sich eine arterielle Blut-Venenblut-Dotierung, die als funktionelle Bewegung bezeichnet wird - venöser Blutstillstand, z. B. Funktionsstillstand bei Patienten mit schwerer COPD, vermindertem Lungengas oder ohne Gas in der Atelektase, und Blutfluss setzt sich fort, V / Q = 0, zu diesem Zeitpunkt ist das durch die Lunge fließende Blut vollständig ohne Gasaustausch Eingliederung von arteriellem Blut, ähnlich dem anatomischen Shunt , auch bekannt als True Shunt, oder pathologischer arteriovenöser Blutshunt, V / Q-Verhältnis-Ungleichgewicht verursacht hauptsächlich Hypoxämie, ist auch der häufigste Mechanismus der Hypoxämie, hat nur geringe Wirkung auf PaCO2, der Grund ist :

Bei einer Bewegung beträgt der intravenöse Kohlendioxidpartialdruckunterschied nur 6 mmHg, und der Unterschied zwischen dynamischem und venösem Sauerstoffpartialdruck beträgt etwa 60 mmHg. Wenn dem arteriellen Blut V / Q <0,8 gemischtes venöses Blut zugesetzt wird, ist der Effekt auf PaO2 signifikant größer als der von PaCO2.

Wenn 2 V / Q> 0,8 oder V / Q <0,8, können beide eine kompensatorische Zunahme der normalen Alveolarventilation mit V / Q zeigen, während die Diffusionsrate von Kohlendioxid etwa das 21-fache der von Sauerstoff beträgt und die Dissoziationskurve von Kohlendioxid linear ist. Solange die normale Alveolarbeatmung zunimmt, kann mehr Kohlendioxid abgegeben werden, und das Ergebnis ist wie folgt: PaO2 nimmt ohne PaCO2-Erhöhung ab.

(2) Dispersionsstörung: Die Gasdispersion bezieht sich auf den Prozess des Bewegens von Gasmolekülen von einer Zone hoher Konzentration in eine Zone niedriger Konzentration. Die Dispersion ist ein passiver Bewegungsprozess, sodass kein Energieverbrauch erforderlich ist. Der Mechanismus der Dispersion ist die zufällige Bewegung von Gasmolekülen, Dispersion. Infolgedessen erreichen die Moleküle in unterschiedlichen Konzentrationen schließlich ein Gleichgewicht. Das Gas in den Alveolen und der Gasaustausch im Blut der Alveolenwand (hauptsächlich Sauerstoff und Kohlendioxid) werden diffundiert. Die Diffusionsfähigkeit der Lunge wird nicht nur durch die alveoläre Kapillarmembran, sondern auch durch die Die Wirkung der pulmonalen Kapillardurchblutung bei gesunden Erwachsenen (DL) beträgt ca. 35 ml O2 / (mmHg · min) und kann die Alveolarkapillarmembranfläche, das Volumen des Alveolarkapillarbetts, die diffuse Membrandicke sowie die Gas- und Hämoglobinbindung beeinflussen Die Faktoren können die Diffusionsfunktion beeinflussen In der klinischen Praxis stellt die diffuse Dysfunktion den einzigen pathologischen Faktor dar. Die diffuse Dysfunktion im Krankheitsverlauf geht immer mit dem Ungleichgewicht von Beatmung / Blutfluss einher, da sich die Alveolarmembran verdickt oder der Bereich vergrößert. Eine Abnahme führt aufgrund der Diffusionsrate von Kohlendioxid durch die Alveolarkapillarmembran häufig zu einem Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss 21-mal, die diffuse Dysfunktion beeinflusst also hauptsächlich den Sauerstoffaustausch.Die durch diffuse Dysfunktion verursachte Hypoxämie kann durch Einatmen einer hohen Sauerstoffkonzentration korrigiert werden, da der Anstieg des alveolären Sauerstoffpartialdrucks den in der klinischen Praxis häufig verwendeten erhöhten Diffusionswiderstand überwinden kann. Sauerstoffkorrekturhypoxämie, kann auch Sauerstoff zur Korrektur von Hypoxämie verwenden, um Hypoxämie zu identifizieren, die durch diffuse Dysfunktion verursacht wird, die durch Hypoxämie oder arteriovenösen Shunt verursacht wird.

2. Funktionsstörung der Lungenbeatmung: Die Lungenbeatmung bezieht sich auf den Prozess des Austauschs von Alveolargas mit Außenluft durch Atembewegungen. Alle Faktoren, die die Lungenbeatmung und den Widerstand beeinflussen können, können die Lungenbeatmungsfunktion, die normale Beatmung und das Beatmungsvolumen beeinflussen. Es ist nicht nur die Größe der Motilität, die die Lungenbeatmung antreibt, sondern auch der Widerstand der Lungenbeatmung. Unter der Kontrolle des Atemzentrums werden die Lungen durch die Kontraktion und Entspannung der Atemmuskulatur gedehnt und zusammengezogen. In der Ruheluft beträgt die gesamte alveoläre Beatmung etwa 4 l / min, um den normalen Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdruck aufrechtzuerhalten.Wenn die Lungenbeatmung gestört ist, ist die alveoläre Beatmung unzureichend, der alveoläre Sauerstoffpartialdruck nimmt ab und der Kohlendioxidpartialdruck steigt an. Atemversagen vom Typ II kann auftreten, das heißt, die PaO2-Abnahme und die PaCO2-Zunahme nehmen gleichzeitig zu. Die Lungenbeatmungsstörung kann in zwei Typen unterteilt werden: eingeschränkte Beatmung und obstruktive Beatmung. Aufgrund des erhöhten Atemwegswiderstands ist die behindernde Belüftung unzureichend, was nachfolgend erläutert wird.

(1) Unzureichende Beatmung: Eine unzureichende alveoläre Beatmung, die durch eine Einschränkung der alveolären Kontraktion beim Einatmen verursacht wird, wird als restriktive Hypoventilation bezeichnet. Es handelt sich um den passiven Prozess des elastischen Zurückziehens der Alveolen und der Reduzierung der Rippen und des Brustbeins durch die Schwerkraft. Der aktive Prozess ist anfällig für Hindernisse und die Ausdehnung der Alveolen ist begrenzt. Es handelt sich hauptsächlich um die Compliance der Atemmuskeln, des Brustkorbs, des Atemzentrums und der Lunge. Störungen können zusammenfassend als Atempumpenversagen bezeichnet werden.

1 Atempumpenversagen ist vor allem auf mangelnden Atemantrieb zurückzuführen, wie Schlafmittelvergiftung, Störungen des Zentralnervensystems können den Mangel an Atemantrieb beeinträchtigen, Atembewegung ist begrenzt, wie Atemmuskelfunktion durch eine Vielzahl von Krankheiten wie Guillain-Barre-Syndrom verursacht, Hypokaliämie und andere Erkrankungen des Brustraums wie Thoraxdeformität, posteriore Skoliose, massiver Pleuraerguss und Pneumothorax usw. wurden kürzlich als eine der Hauptursachen für das Versagen der Atempumpe bei Patienten mit COPD erkannt.

2 Eine verminderte Lungencompliance ist auch eine der Ursachen für eine eingeschränkte Beatmung bei Patienten mit COPD.

(2) Obstruktiver Ventilationsmangel: aufgrund einer Atemwegsstenose oder eines Verschlusses durch erhöhten Atemwegswiderstand aufgrund von Atemwegsstörungen, die als obstruktive Hypoventilation (obstruktive Hypoventilation) bezeichnet werden, Bronchialwandstauung, Schwellung, Hyperplasie, glatte Wandsehne, Lumen Erhöhte endokrine Sekretion, Verstopfung von Fremdkörpern, Schädigung des Lungengewebes durch Zerstörung der Alveolarwand und Verlust des Alveolarraums, so dass die Traktion der Atemwegswand usw. geschwächt wird, der Atemweginnendurchmesser verengt oder unregelmäßig sein kann und der Atemweg vergrößert werden kann. Widerstand, der eine behindernde Beatmung und einen erhöhten Sauerstoffverbrauch verursacht, stellt eine der Ursachen für eine Verschlimmerung der Hypoxämie dar. Fieber, Schüttelfrost, Atemnot und Krämpfe können den Sauerstoffverbrauch erhöhen, da ein erhöhter Sauerstoffverbrauch zu gemischtem venösem Sauerstoff führen kann. Der Partialdruck sinkt, was die durch den arteriovenösen Shunt verursachte Hypoxämie verschlimmert, der Sauerstoffverbrauch steigt und der alveoläre Sauerstoffpartialdruck sinkt.Der normale Mensch kann die Beatmung erhöhen, um einer Hypoxie vorzubeugen, und der Sauerstoffverbrauch erhöht die Patienten mit Atemstörungen. Der alveoläre Sauerstoffpartialdruck wird kontinuierlich erhöht, und es ist auch schwierig, den Sauerstoffmangel zu lindern.

Pathophysiologie

Hypoxie und Kohlendioxidretention bei Atemstillstand können den Stoffwechsel und die Funktion verschiedener Organe des Körpers beeinträchtigen.Der Grad der Schädigung des Körpers hängt von der Rate, dem Ausmaß und der Dauer der Hypoxie und der Kohlendioxidretention ab, wenn sowohl Hypoxie als auch Kohlendioxid verbleiben In Gegenwart des Körpers ist der Schaden offensichtlicher, in dem Hypoxie für den Körperschaden wichtiger ist, in allen Organen, die durch Hypoxie verursacht werden, sind Herz, Gehirn, Lungenblutgefäße, Leber, Niere am empfindlichsten für Hypoxie, unten Mangel an Hypoxie und Kohlendioxidretention werden separat beschrieben.

(1) Pathophysiologie der Hypoxie:

1 Auswirkungen auf die Atemwege: Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz haben Atemwegsbeschwerden aufgrund der ursprünglichen Lungenerkrankung, aber Hypoxie und Kohlendioxidretention können die Atemfunktion weiter beeinträchtigen, die in Abwesenheit von Sauerstoff, der sich in der Halsschlagader befindet, manchmal schwer zu unterscheiden ist Die peripheren Chemorezeptoren des Körpers und des Aortenbogens können Erregung erzeugen und das Atmungszentrum stimulieren und die Atmungsbewegung reflexartig verstärken. Sie haben kompensatorische Bedeutung. Diese Reaktion ist offensichtlich, wenn PaO2 weniger als 60 mmHg beträgt, was klinisch als erhöhte Atemfrequenz und Lungenventilation manifestiert werden kann. Erhöhen Sie, aber dieser schützende Reflexeffekt ist begrenzt. Wenn PaO2 niedriger als 30 mmHg ist, hat Hypoxie eine direkte hemmende Wirkung auf das Atmungszentrum. Diese Wirkung kann größer sein als die reflektierende erregende Wirkung und die Atemdepression wird als Atemfrequenz ausgedrückt. Und die Lungenbeatmung wird deutlich reduziert oder reduziert, so dass sich der Atemrhythmus verlangsamt, die Amplitude flacher wird und die Atmung schließlich ganz zum Erliegen kommt. Darüber hinaus kann durch die längerfristig gesteigerte Atmungsaktivität der Sauerstoffverbrauch der Atemmuskulatur gesteigert und die Sauerstoffversorgung des Blutes unzureichend werden. Kann die Atemmuskulatur ermüden, die Kontraktion der Atemmuskulatur schwächen, langsamer und schneller atmen, verminderte Alveolarventilation, kann hinzugefügt werden Respiratorische Insuffizienz.

2 Auswirkungen auf das Kreislaufsystem: Die Auswirkungen der Hypoxie auf das Kreislaufsystem umfassen das Herz und die Blutgefäße, frühe Hypoxie, ein gewisses Maß an PaO2-Reduktion kann das Herz-Kreislauf-Bewegungszentrum anregen, die Herzfrequenz beschleunigen, die Kontraktilität des Myokards erhöhen, periphere Vasokonstriktion, periphere Blutgefäße Eine Kontraktion kann das effektive zirkulierende Blutvolumen erhöhen und das Herzzeitvolumen erhöhen, aber zu diesem Zeitpunkt werden das Herz und die zerebralen Blutgefäße erweitert, wodurch die Blutversorgung von Herz und Gehirn sowie das späte Stadium einer schweren Hypoxie oder Hypoxie sichergestellt werden Direkte Hemmung, direkte Hemmung der Herzaktivität und Erweiterung der Blutgefäße, B. Gewebe und Zellen werden nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt, oder wenn eine schwere metabolische Azidose auftritt, nimmt auch die Fähigkeit von Geweben und Zellen ab, Sauerstoff aufzunehmen und Sauerstoff zu nutzen. Die durch Hypoxie verursachte irreversible Schädigung des Myokards, die oben genannten drei Faktoren können zu einer langsamen Herzfrequenz, einer verminderten Kontraktionsfähigkeit des Myokards, einer verminderten Herzleistung, einer Arrhythmie und sogar zu schwerwiegenden Folgen wie Herzstillstand führen Kontraktion der Lungenarterien, erhöhter Widerstand gegen den Lungenkreislauf, pulmonale Hypertonie, insbesondere bei Patienten mit Atemstillstand aufgrund von COPD aufgrund des Vorhandenseins einer Lungenarterienwand Hypertrophie und Hyperplasie von Synovialzellen und Fibroblasten, vermehrte Synthese von Kollagen und Elastin, Verdickung und Sklerose der Lungengefäßwand, Verengung des Lumens, das die anatomische Grundlage für die Bildung einer anhaltenden und stabilen chronischen pulmonalen Hypertonie darstellt. Gegenwärtig stellt die durch Hypoxie verursachte Kontraktion der Lungenarterien einen wichtigen Faktor für die Verschlimmerung der pulmonalen Hypertonie dar. Eine langfristige pulmonale Hypertonie führt zu einer rechtsventrikulären Hypertrophie, einer Dilatation und einer erhöhten rechtsventrikulären Belastung, die schließlich zu einer chronischen pulmonalen Herzkrankheit führt.

3 Auswirkungen auf das Zentralnervensystem: Das Gehirn ist sehr empfindlich gegenüber Hypoxie, die Großhirnrinde ist besonders empfindlich, Hypoxie führt mit größter Wahrscheinlichkeit zu einer Funktionsstörung des Gehirns, Hypoxie kann zu einer zerebralen Vasodilatation und Schädigung des Gefäßendothels führen, wodurch dessen Durchlässigkeit zum Gehirn steigt Qualitätsödeme, Hypoxie können auch zu Störungen des Zelloxidationsprozesses führen, die intrazelluläre ATP-Produktion wird reduziert, die Na + -K + -Pumpe benötigt weniger Energie, plus erhöhte Laktatproduktion, verringerter intrazellulärer pH-Wert, kann intrazelluläres Na + und Wasseranstieg verursachen , Hirnzellenödeme, zerebrale Stauung, Ödeme, erhöhter Hirndruck, Unterdrückung zerebraler Blutgefäße, stärkere zerebrale Hypoxie, dadurch Bildung eines Teufelskreises, Sauerstoffzufuhr kann für 4 bis 5 Minuten gestoppt werden, irreversible Schädigung des Hirngewebes, frühes Licht, Medium Das Ausmaß der Hypoxie kann sich in erhöhter Erregbarkeit, vermindertem Urteilsvermögen, Angstzuständen und Verwirrtheit äußern. Eine schwere Hypoxie oder Hypoxie kann von Hemmung zu Hemmung, Ausdrucksapathie, Lethargie, sogar Koma, Krämpfen und schließlich aufgrund von Atmung und Kreislaufzentrum umgewandelt werden Unterdrücken und sterben.

4 Einfluss auf das Blutsystem: Chronische Hypoxie stimuliert die Verbesserung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks, was zu einem Anstieg der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins führen kann Langfristige rote Blutkörperchen erhöhen die Blutviskosität, was die Belastung des Herzens erhöht. Dies stellt eine negative Seite dar. Darüber hinaus kann eine langfristige Hypoxie die vaskulären Endothelzellen schädigen, was zu einer Blutplättchenadhäsion, -aggregation, -auflösung und -freisetzung führt und die Blutgerinnung fördert. Die Bildung von lebenden Enzymen führt dazu, dass das Blut in einen hyperkoagulierbaren Zustand übergeht, in dem sich leicht Blutgerinnung und Thrombose bilden und eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) induziert wird.

5 Auswirkungen auf die Niere, Leber, das Verdauungssystem: Hypoxie kann die Nieren-Vasokonstriktion durch den sympathischen Nerv widerspiegeln, der Nierenblutfluss ist stark vermindert, kann zu Niereninsuffizienz wie Herzinsuffizienz, diffuser intravaskulärer Gerinnung und Schock führen Zu diesem Zeitpunkt sind die Durchblutung und die Nierenfunktionsstörung der Niere schwerwiegender: Im Urin des Lichts treten normalerweise Eiweiß, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen usw. auf, und in schweren Fällen können Oligurie und Azotämie auftreten, aber die Nierenstruktur ändert sich zu diesem Zeitpunkt nicht signifikant. Bei funktioneller Niereninsuffizienz kann die Nierenfunktion, solange die Hypoxie korrigiert ist, schnell wieder normal werden, und Hypoxie kann auch eine hepatische Vasokonstriktion verursachen, die zu einer Degeneration und Nekrose der Leberzellen im zentralen Bereich der Läppchen führen kann, und die Leberfunktion ist beeinträchtigt, ist jedoch häufiger. Funktionsänderungen, mit der Verbesserung der Hypoxie kann wieder normal, nur Hepatozelluläre Nekrose auftreten, wenn schwere Hypoxie, wie COPD durch pulmonale Herzkrankheit kompliziert, chronische rechtsventrikuläre Dysfunktion kann zu Leberstauung führen, Schwellung, kann langfristig zu Zirrhose führen, Es ist jedoch seltener, dass eine schwere Hypoxie eine Vasokonstriktion der Magenwand verursachen kann, wodurch die Barrierefunktion der Magenschleimhaut verringert wird, und die Kohlendioxidretention die Carboanhydrase-Aktivität der Magenparietalzellen verbessern kann. Erhöhte Magensäuresekretion, kann es zu Erosion der Magenschleimhaut, Nekrose, Blutungen und Ulkusbildung kommen.

(2) Pathophysiologie der Kohlendioxidretention: Die Auswirkung der Kohlendioxidretention auf den Körper hängt häufig eng mit der Hypoxie zusammen, da das in der Klinik beobachtete Atemversagen vom Typ II häufig von Hypoxie, Kohlendioxidretention und keiner Hypoxie begleitet wird. Atemversagen vom Typ II unter Bedingungen des Einatmens von Sauerstoff, so dass Kohlendioxidretention und Hypoxie häufig schwer zu unterscheiden sind, wenn der Körper geschädigt wird, und die Schädigung des Körpers offensichtlicher ist.

1 Einfluss auf das Atmungssystem: Der Anstieg von PaCO2 wird hauptsächlich durch die Stimulation des zentralen Atmungs-Chemorezeptors verursacht, der das Atmungszentrum anregt, wodurch sich die Atmungstiefe beschleunigt und die Ventilation erhöht. Wenn das PaCO2 80 mmHg überschreitet, wird das Atmungszentrum gehemmt. Die Stimulation der peripheren Chemorezeptoren des Karotiskörpers und des Aortenbogens wird hauptsächlich durch Hypoxämie aufrechterhalten.Vor allem bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz vom Typ II passt sich das Atemzentrum aufgrund des hohen PaCO2-Werts für lange Zeit dem inneren Umfeld eines hohen PaCO2-Werts an. Daher nicht mehr erregt, wenn die hohe Sauerstoffkonzentration die Hypoxämie der Atemstimulation lindert, so dass die Beatmung reduziert wird, so wird bei der klinischen Sauerstofftherapie für Patienten mit Ateminsuffizienz Typ II die inhalative Sauerstoffkonzentration mit <33% angenommen.

2 Die Auswirkungen auf das Kreislaufsystem: Die größte Auswirkung der Kohlendioxidretention auf das Kreislaufsystem ist die Vasodilatation, z. B. periphere Hautgefäße, zerebrovaskuläre Gefäße, Herzkranzgefäße usw., weshalb Patienten mit Atemstillstand Typ II, der durch COPD verursacht wird, häufig an Bindehautödem leiden. Gesichtsrötung, warme Haut der Gliedmaßen, Patienten klagen häufig über Kopfschmerzen, Schwindel und Blutdruckabfall. In schweren Fällen kann dies die Folge einer Vasodilatation sein, ein gewisser Grad an PaCO2-Erhöhung kann auch das Herz-Kreislauf-Bewegungszentrum und die Sympathikusnerven stimulieren, so dass Erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Herzkontraktilität, erhöhtes Herzzeitvolumen, viszerale Vasokonstriktion und erhöhter Blutdruck Nach Angaben in der Literatur ist die Kohlendioxidretention proportional zum Anstieg des Herzzeitvolumens, dh je höher das PaCO2 ist, desto größer ist das Herzzeitvolumen, desto höher ist jedoch das PaCO2 Ab einem bestimmten Wert sinkt das Herzzeitvolumen und es kann zu Herzrhythmusstörungen kommen. Der Grund: A. Eine starke Kohlendioxidretention kann das Bewegungszentrum des Herz-Kreislauf-Systems direkt beeinträchtigen. B. Eine starke Kohlendioxidretention kann eine schwere respiratorische Azidose verursachen, wenn der pH-Wert <7,20 ist Wenn es Myokardkontraktionsschwäche verursachen kann, sinkt das Herzzeitvolumen, periphere Blutgefäße zu vaskulären Wirkstoffen Verringerte Empfindlichkeit, wodurch verringerte den Blutdruck, Herzflimmern verringert Schwellenwert zu Kammerflimmern führen kann.

3 Wirkungen auf das Zentralnervensystem: Kohlendioxidretention hemmt das Zentralnervensystem, klinisch gesehen chronische Brustkrankheit, die durch Typ-2-Atemversagen verursacht wird. Patienten, bei denen neuropsychiatrische Symptome aufgetreten sind, können als Lungenenzephalopathie (Lungenenzephalopathie) diagnostiziert werden. Der Grund liegt in der Kohlendioxidretention und Hypoxie. Die Kohlendioxidretention kann im späten Stadium eine zerebrale Vasodilatation, einen erhöhten zerebralen Blutfluss, einen erhöhten Hirndruck, frühzeitige Kopfschmerzen, Schwindel, Lethargie und Koma verursachen. Symptome und Anzeichen von Wahnsinn, Zittern, Krämpfen und anderer intrakranieller Hypertonie Eine Vielzahl klinischer Daten deuten jedoch darauf hin, dass Veränderungen des Zentralnervensystems, die durch Kohlendioxidretention verursacht werden, nicht nur mit dem Grad der Kohlendioxidretention zusammenhängen, sondern auch mit der Rate der Kohlendioxidretention. Kann nicht ignoriert werden, ist das zentrale Nervensystem Veränderungen durch Kohlendioxidretention auch mit dem Grad der Hypoxie, Azidose, insbesondere Azidose in Gehirnzellen, schwere Hypoxie und Azidose kann Hirnödem, erhöhten Hirndruck und Nervenzellen verschlimmern Schaden.

4 auf dem Säure-Basen-Haushalt und Elektrolyten: Kohlendioxidretention kann eine respiratorische Azidose verursachen, zu diesem Zeitpunkt kann der Körper durch den Blutpuffer, den intrazellulären und extrazellulären Ionenaustausch, die Nierenkompensation und andere Kompensationsmechanismen den HCO3-Ausgleich im Blut erhöhen, Das Blut-Cl- sinkt dementsprechend, das Ergebnis ist, den relativen Bereich von HCO3- / PCO2 beizubehalten, pH = PK log (HCO3- / PCO2) variiert in einem kleinen Bereich, aber der Körper kompensiert einen bestimmten Bereich, dh chronische respiratorische Azidose Die geschätzte Kompensationsformel ist HCO3- = 0,35 × PCO2 ± 5,58. Eine respiratorische Azidose kann einen intrazellulären und extrazellulären Ionenaustausch aufgrund der Abnahme von PH, dh extrazellulärem Na +, 1H + und intrazellulärem 3K + und Nierentubulus Na + -H +, verursachen Der Austausch wird gestärkt und der Na + -K + -Austausch verringert.Diese beiden Faktoren können zu einem Anstieg der K + -Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit führen, dh zu Azidose und hohem Kaliumgehalt.

Vorbeugung gegen chronisches Atemversagen

Kälteschutzmaßnahmen

1. Trainieren Sie weiter, verbessern Sie die körperliche Fitness und verbessern Sie den Kältewiderstand.

2. Erhöhen Sie die Temperatur im Wohnzimmer entsprechend.

3. Wenn das Wetter kalt ist, besonders wenn die Temperatur plötzlich fällt, erhöhen Sie die warme Kleidung richtig.

Vorbeugende Maßnahmen gegen Hitzschlag: Bei starker Sommerhitze ist es hilfreich, Maßnahmen zur Verringerung der Temperatur von Arbeit, Wohnumgebung und Luftfeuchtigkeit zu ergreifen, um Atemversagen durch chronisch obstruktive Lungenerkrankungen vorzubeugen.

1, vermeiden Sie übermäßigen Schweiß, verhindern Sie viel Wasserverlust, erhöhte Blutviskosität, stagnierender Blutfluß langsam, Lungengewebe-Durchblutungsstörungen.

2, um übermäßige Auswurf Auswurf zu vermeiden, schwer zu husten, behindern die alveoläre Belüftung.

Bei der Verwendung von zentralen Atemstimulanzien bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz sollte darauf geachtet werden, die Atemwege offen zu halten und gegebenenfalls die Sauerstoffkonzentration zu erhöhen, da die Verwendung von zentralen Atemstimulanzien den Sauerstoffverbrauch des Körpers erhöht.

Komplikationen bei chronischer Ateminsuffizienz Komplikationen, Lungenenzephalopathie, gastrointestinaler hämorrhagischer Schock, metabolische Azidose

Es kann tödliche Atemwegsinfektionen, Sekrete geben, die den Atemweg blockieren, Bluthochdruck und andere Komplikationen und es kann auch zu Komplikationen durch Lungenenzephalopathie, gastrointestinale Blutungen, Schock und metabolische Azidose kommen.

1. Pulmonale Enzephalopathie, auch bekannt als pulmonales Herz- und Gehirnsyndrom, ist eine durch chronische Bronchitis verursachte Schädigung des Gehirngewebes und zerebrale Durchblutungsstörung, die mit Emphysem, pulmonaler Herzkrankheit und Lungenversagen einhergeht.

2, Magen-Darm-Blutungen ist ein häufiges klinisch schwerwiegendes Symptom, bezieht sich der Verdauungstrakt auf die Pipeline von der Speiseröhre zum Anus, einschließlich Magen, Zwölffingerdarm, Jejunum, Ileum, Blinddarm, Dickdarm und Rektum. Die obere gastrointestinale Blutungsstelle bezieht sich auf die Speiseröhre, den Magen, den Zwölffingerdarm, das obere Jejunum sowie den Pankreasgang und den Gallengang, die über dem Ligamentum bluten. Eine Darmblutung unterhalb des Ligamentums wird als untere gastrointestinale Blutung bezeichnet.

3, Schock (Schock) ist ein klinisches Syndrom, das durch unzureichende akute Gewebeperfusion verursacht wird und eine häufige Komplikation bei klinisch schweren Erkrankungen darstellt. Das gemeinsame Merkmal von Schock ist, dass die effektive Durchblutung unzureichend ist. Die Durchblutung von Geweben und Zellen wird durch Kompensation stark eingeschränkt, was zu einer schlechten Durchblutung von Ganzkörpergeweben und -organen führt, was zu Hypoxie, Mikrozirkulation und Organviszeralorganen führt. Eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen wie Funktionsstörungen und Stoffwechselstörungen der Zellen.

4. Die metabolische Azidose ist die häufigste Säure-Base-Gleichgewichtsstörung, die durch eine Zunahme des H + der Extrazellularflüssigkeit oder einen Verlust von HCO3- mit einer Abnahme des primären HCO3- (<21 mmol / l) und einer Abnahme des pH-Werts (<7,35) verursacht wird. ) als Feature. In der klinischen Beurteilung der metabolischen Azidose hat die Anionenlücke (AG) einen wichtigen klinischen Wert. Entsprechend den verschiedenen AG-Werten kann sie in eine metabolische Azidose mit hohem AG-Normalchlortyp und einem normalen AG-Hochchlortyp unterteilt werden.

Symptome einer chronischen Ateminsuffizienz Häufige Symptome Ateminsuffizienz Atemrhythmusstörung Aufmerksamkeitsdefizit Atmungshemmung Atemreflex Regulatorisch Beeinträchtigt Rechtsherzinsuffizienz Haarausfall Niedriger Blutdruck Bewusstseinsverlust

Die klinischen Manifestationen des chronischen Atemversagens umfassen die ursprünglichen klinischen Manifestationen von Primärerkrankungen und verschiedenen Organschäden, die durch Hypoxie und Kohlendioxidretention verursacht wurden.Der durch Hypoxie und Kohlendioxidretention verursachte Schaden für den Körper ist nicht nur auf den Grad der Hypoxie und Kohlendioxidretention zurückzuführen, sondern auch Abhängig von der Geschwindigkeit und Dauer der Hypoxie- und Kohlendioxidretention treten bei akutem Atemversagen heftige Hypoxie- und Kohlendioxidretention auf, sodass klinische Manifestationen häufig schwerwiegend sind und Hypoxie und Kohlendioxidretention nicht gleich sind. Es gibt jedoch viele Überschneidungen: Bei Patienten mit Atemstillstand sind die klinischen Manifestationen häufig das Ergebnis einer Kombination aus Hypoxie und Kohlendioxidretention. Daher werden die klinischen Manifestationen von Hypoxie und Kohlendioxidretention kombiniert. Erklären Sie.

1, Atemstörungen: Hypoxie und Kohlendioxidretention können die Atemfunktion beeinträchtigen, Atemnot und Atemfrequenzerhöhung ist oft die frühesten klinisch wichtigen Symptome, manifestiert als Atemnot, begleitet von erhöhter Atemfrequenz, flacher Atmung, Nase Fächernde, assistierte Muskeln sind an Atmungsaktivitäten beteiligt, insbesondere bei COPD-Patienten mit Atemwegsobstruktion, Atempumpenversagen, offenkundigeren Atembeschwerden und manchmal Atemrhythmusstörungen, die sich in Gezeitenatmung, seufzerartigem Atmen usw. äußern Wenn das Atmungszentrum gehemmt ist, hat ein Atemversagen nicht unbedingt Atembeschwerden, und in schweren Fällen tritt eine Atemdepression auf.

2, Zyanose: Die Zyanose ist ein verlässliches Zeichen für eine Hypoxämie, aber nicht empfindlich genug. In der Vergangenheit wurde die Ansicht, dass das blutreduzierte Hämoglobin 50 g / l übersteigt, ausgeschaltet. Wenn PaO2 50 mmHg beträgt, ist die Blutsauerstoffsättigung ( Wenn SaO2) 80% beträgt, kann es zu einer Zyanose kommen, die Zungenfarbe ist stärker gespalten als die Lippen, und das Nagelbett tritt früher auf. Offensichtlich hängt die Zyanose hauptsächlich vom Grad der Hypoxie sowie von der Menge an Hämoglobin, der Hautpigmentierung und der Herzfunktion ab. Auswirkungen.

3, neuropsychiatrische Symptome: leichte Hypoxie kann Unaufmerksamkeit, Orientierungslosigkeit haben. Menschen mit schwerer Hypoxie, insbesondere mit Kohlendioxidretention, können unter Kopfschmerzen, Erregung, Depressionen, Lethargie, Krämpfen, Bewusstlosigkeit oder sogar Koma leiden. Akutes Atemversagen durch chronische Brustkrankheiten ist akut, Hypoxie und Kohlendioxidretention treten schnell auf. Daher können offensichtliche neuropsychiatrische Symptome auftreten, und zu diesem Zeitpunkt kann dies als Lungenenzephalopathie bezeichnet werden.

4, kardiovaskuläre Dysfunktion: schwere Kohlendioxidretention und Hypoxie können Herzklopfen, Bindehautstauung und Ödeme, Arrhythmie, pulmonale Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz, Hypotonie und so weiter verursachen.

5, Verdauungssystem Symptome: 1 Ulkuskrankheit Symptome. 2 obere gastrointestinale Blutungen. 3 abnorme Leberfunktion, die oben genannten Veränderungen sind auf Kohlendioxidretention und schwere Hypoxie zurückzuführen.

6, Nierenkomplikationen: Niereninsuffizienz kann auftreten, aber häufiger ist funktionelle Niereninsuffizienz, starke Kohlendioxidretention, Nierenversagen kann im späten Stadium der Hypoxie auftreten.

7, Säure-Base-Ungleichgewicht und Elektrolyt-Ungleichgewicht: Atemstillstand oft aufgrund von Hypoxie und / oder Kohlendioxidretention sowie klinische Anwendung von Glukokortikoiden, Diuretika und Appetitverlust und anderen Faktoren können durch Säure-Base-Ungleichgewicht und Elektrolyt-Ungleichgewicht, häufige Anomalien kompliziert werden Arterielle Blutgas- und Säure-Base-Ungleichgewichtstypen sind:

(1) schwere Hypoxie, begleitet von einer respiratorischen Azidose (Hakensäure).

(2) schwere Hypoxie, begleitet von saurem Rückfluss und metabolischer Alkalose (Alkali).

(3) schwere Hypoxie, begleitet von saurem Rückfluss und metabolischer Azidose (Säure).

(4) Hypoxie geht mit einer Atemalkalose (Alkali) einher.

(5) Hypoxie, begleitet von Alkali und Alkali.

(6) Hypoxie ist mit dreifachen Säure-Base-Erkrankungen mit Atemwegsakalose (TABD) assoziiert.

Chronische Atemstillstandsprüfung

Laboruntersuchungen können objektiv die Art und das Ausmaß von Atemversagen widerspiegeln und haben einen wichtigen Wert für die Steuerung der Sauerstofftherapie, die Einstellung verschiedener Parameter der mechanischen Beatmung und die Korrektur des Säure-Base-Gleichgewichts und der Elektrolyte.

Erstens, arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2)

Bezieht sich auf den durch die physisch gelösten Sauerstoffmoleküle im Blut erzeugten Druck. Das PaO2 von gesunden Menschen nimmt mit zunehmendem Alter allmählich ab und der physiologische Einfluss der Rezeptorposition. Entsprechend der Beziehung zwischen Sauerstoffpartialdruck und Sauerstoffsättigung ist die Dissoziationskurve von Oxyhämoglobin S. Morphologie: Wenn PaO2> 8 kPa (60 mmHg) oder mehr, flache Kurve an der Kurve, Blutsauerstoffsättigung über 90%, PaO2 ändert sich 5,3 kPa (40 mmHg) und die Blutsauerstoffsättigung ändert sich nur wenig, was darauf hinweist, dass der Sauerstoffpartialdruck viel höher als die Sauerstoffsättigung ist. Empfindlichkeit, aber wenn PaO2 <8 kPa oder weniger ist, ist die Kurve steil und gerade, der Sauerstoffpartialdruck fällt leicht ab und die Sauerstoffsättigung im Blut fällt stark ab. Daher ist PaO2 weniger als 8 kPa (60 mmHg) als diagnostischer Indikator für ein Atemversagen.

Zweitens arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2)

Liegt der Sauerstoffanteil der Einheit Hämoglobin, so beträgt der Normalwert 97%, wenn PaO2 unter 8 kPa (60 mmHg) liegt, die Hämoglobin-Sauerstoffdissoziationskurve im steilen Bereich liegt, spiegelt die Sauerstoffsättigung den hypoxischen Zustand wider, also bei schwerem Atemversagen Während der Rettung wird das Pulsoximeter verwendet, um den Grad des O2-Mangels zu bestimmen, und die O2-Konzentration wird so angepasst, dass der SaO2-Wert des Patienten mehr als 90% erreicht, um die Blutgasanalyse des traumatischen arteriellen Blutes zu verringern. Positive Rolle.

Drittens arterieller Blutsauerstoffgehalt (CaO2)

Ist die Anzahl der Milliliter Sauerstoff in 100 ml Blut, einschließlich der Summe von Hämoglobin-bindendem Sauerstoff und physikalisch gelöstem Sauerstoff im Plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, beträgt der gesunde CaO2-Referenzwert 20 ml%, Sauerstoffsättigung im gemischten venösen Blut Grad (SVO2) beträgt 75% und sein Sauerstoffgehalt CVO2 beträgt 15 ml. Nach jeder Verwendung von 100 ml arteriellem Blut werden etwa 5 ml Sauerstoff für die Gewebeverwertung verwendet, das Hämoglobin wird reduziert, SaO2 ist niedriger als normal und der Blutsauerstoffgehalt liegt immer noch im normalen Bereich.

Viertens arterieller Kohlendioxid-Partialdruck im Blut (PaCO2)

Bezieht sich auf den Druck, der durch die physikalisch gelösten CO2-Moleküle im Blut erzeugt wird. Das normale PaCO2 beträgt 4,6 kPa - 6 kPa (35-45 mmHg). Wenn der Druck größer als 6 kPa ist, ist die Beatmung unzureichend. Wenn der Druck geringer als 4,6 kPa ist, ist die Beatmung möglicherweise übermäßig. Die akute Beatmung ist unzureichend. Bei der Berechnung nach der Henderson-Hassellbalch-Formel liegt der pH-Wert unter 7,20, was sich auf die Durchblutung und den Zellstoffwechsel auswirkt. Chronisches Atemversagen aufgrund des Körperausgleichsmechanismus, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) als diagnostischer Indikator für Atemversagen.

V. pH

Für den negativen Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration im Blut beträgt der Normalbereich 7,35 bis 7,45, der Durchschnitt 7,40, was weniger als 7,35 für dekompensierte Azidose und mehr als 7,45 für dekompensierte Alkalose ist, aber dies ist kein Hinweis auf die Natur. Säure-Base-Vergiftung, klinische Symptome und pH-Wert-Verschiebung hängen eng zusammen.

6. Alkaliüberschuss (BE)

Bei 38 ° C, CO2-Partialdruck 5,32 kPa (40 mmHg), Blutsauerstoffsättigungsmessung unter 100% igen Bedingungen, bei der Bluttitration auf pH 7,4 ist eine Menge an Säure und Lauge erforderlich, es handelt sich um einen quantitativen Indikator für das metabolische Säure-Base-Ungleichgewicht beim Menschen, Säure Der positive Wert von BE ist metabolische Alkalose und die Menge an zugesetztem Alkali EB ist negativ. Es ist metabolische Azidose und der normale Bereich ist 0 ± 2,3 mmol / l. Er kann als Schätzwert zur Korrektur des Ungleichgewichts zwischen metabolischer Säure und Base verwendet werden. Referenz für die Dosis von säure- oder alkalibeständigen Arzneimitteln.

7. Pufferbasis (BB)

Es ist der Gesamtgehalt verschiedener Pufferalkalien im Blut, einschließlich Bicarbonat, Phosphat, Plasmaproteinsalz, Hämoglobinsalz usw. Es spiegelt die Pufferfähigkeit des menschlichen Körpers gegen Säure-Base-Interferenzen und die körpereigene Kompensation des Säure-Base-Ungleichgewichts wider In diesem Fall betrug der Normalwert 45 mmol / l.

Acht, das tatsächliche Bicarbonat (AB)

AB ist der Gehalt an im menschlichen Plasma enthaltenem Bicarbonat unter tatsächlichem Kohlendioxidpartialdruck und Sauerstoffsättigung, der Normalwert liegt bei 22-27 mmol / l, der Durchschnittswert bei 24 mmol / l und der HCO3-Gehalt steht in Beziehung zu PaCO2. PCO2 wird erhöht und der Plasma-HCO3-Gehalt wird ebenfalls erhöht.Wenn andererseits eine der HCO3-Plasmapufferbasen zu stark im Körper fixiert ist, kann der pH-Wert durch HCO3-Pufferung stabilisiert werden, während der HCO3-Gehalt verringert wird, so dass AB eingeatmet wird und Die doppelte Wirkung des Stoffwechsels.

Neun Standard-Bicarbonat (SB)

Bezieht sich auf Vollblutproben, die aus der Luft isoliert wurden. Bei 38 ° C beträgt PaCO 2 5,3 kPa und Hämoglobin ist zu 100% mit Sauerstoff angereichert. Der gemessene Plasmabicarbonat (HCO3-) -Gehalt beträgt 22-27 mmol / l. Das durchschnittliche 24 mmol / l SB wird nicht durch Atmungsfaktoren beeinflusst. Die Zunahme oder Abnahme seines Wertes spiegelt die Menge des HCO3-Speichers im Körper wider und zeigt somit die Tendenz und den Grad der metabolischen Faktoren an. SB nahm bei metabolischer Azidose ab, SB bei metabolischer Alkalose Erhöhen Sie AB> SB, um die CO2-Retention anzuzeigen.

X. Kohlendioxidbindungskapazität (CO2CP)

Der Normalwert beträgt 22-29 mmol / l, was die Hauptalkalireserve im Körper widerspiegelt. Wenn die metabolische Azidose oder die Atemalkalose verringert ist, ist der CO2CP verringert. Wenn die metabolische Alkalose oder die Atemazidose auftritt, ist der CO2CP erhöht, aber die Atmungssäure Wenn eine Vergiftung mit einer metabolischen Azidose einhergeht, steigt das CO2CP nicht unbedingt an: Aufgrund einer respiratorischen Azidose entlädt die Niere H + in Form von NH4 + oder H + und absorbiert zum Ausgleich HCO3-, und die Alkalireserve nimmt zu. Die Schwere der respiratorischen Azidose, die jedoch nicht die raschen Veränderungen von CO2 im Blut widerspiegeln kann, wird auch durch metabolische Alkali oder Azidose beeinflusst, so dass CO2CP seine Einseitigkeit hat, muss in Kombination mit klinischem und Elektrolyt berücksichtigt werden.

Unter diesen Indikatoren sind PaO2, PaCO2 und der pH-Wert die wichtigsten, was den Mangel an O2- und CO2-Rückhaltung während eines Atemversagens widerspiegelt. Im Falle eines Säure-Base-Ungleichgewichts kann BE die Ausgleichssituation des Körpers widerspiegeln, unabhängig davon, ob es Metabolische Säure enthält oder nicht Alkalivergiftung sowie Elektrolytungleichgewicht.

Diagnose und Diagnose von chronischem Atemversagen

Diagnose

Chronische Ateminsuffizienz Dekompensation, nach der chronischen Erkrankung der Atemwege des Patienten oder einer anderen Vorgeschichte von Atemstörungen, gibt es einen Mangel an O2 und / oder CO2-Retention klinischen Manifestationen, kombiniert mit relevanten Anzeichen, die Diagnose ist nicht schwierig, kann die arterielle Blutgasanalyse objektiv sein Es spiegelt die Art und das Ausmaß von Atemstillständen wider und ist ein wichtiges Hilfsmittel zur Steuerung der Sauerstofftherapie, zur Regulierung verschiedener Parameter der mechanischen Beatmung sowie zur Korrektur des Säure-Base-Gleichgewichts und der Elektrolyte.

Je nach Ursache, Anamnese, Induktion, klinischen Manifestationen und Symptomen kann die Diagnose eines chronischen Atemversagens verwendet werden.Die arterielle Blutgasanalyse ist von großer Bedeutung für die endgültige Diagnose, Klassifizierung, Therapie und Prognose.Die diagnostischen Kriterien sind: Atemversagen Typ I ist der Meeresspiegel. PaCO2 ist normal oder verringert unter ruhigen Atemluftbedingungen, PaO2 <60 mmHg. 2 Typ-II-Atemstillstand ist PaCO2> 50 mmHg und PaO2 <60 mmHg bei ruhiger Atemluft auf Meereshöhe. 3 Berechnen Sie unter der Bedingung der O2-Absorption den Oxygenierungsindex = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, was auf ein Atemversagen hindeutet.

Differentialdiagnose

Die Krankheit muss von Atelektase, spontanem Pneumothorax, anhaltendem Asthma, Obstruktion der oberen Atemwege, akuter Lungenembolie, zerebrovaskulärem Unfall und kardiogenem Lungenödem unterschieden werden. Anamnese, körperliche Untersuchung und Röntgenuntersuchung des Brustkorbs ermöglichen die Identifizierung von Aprikosen: Patienten mit kardiogenem Lungenödem haben Schwierigkeiten beim Atmen im Bett, Husten, rosa Schaum, nasser Auswurf am unteren Ende beider Lungen, Behandlung von Herz, Diurese usw. Die Wirkung ist besser, wenn es schwierig ist, kann es durch Messen von PAwP und Echokardiographie identifiziert werden.

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