Lupusnephritis

Einführung in die Lupusnephritis Lupusnephritis bezieht sich auf einen systemischen Lupus erythematodes (SLE) mit immunologischer Schädigung verschiedener pathologischer Nierentypen, begleitet von einer klinischen Manifestation offensichtlicher Nierenschäden. Lupusnephritis (LN) ist eine wichtige klinische Komponente von SLE. Klinische Manifestationen einer Nierenbeteiligung umfassen Proteinurie, Erythrozytenurin, Leukozytenurie, tubulären Urin und verminderte glomeruläre Filtration und tubuläre Dysfunktion. Die Schwere des Nierenschadens hängt eng mit der Prognose von SLE zusammen.Nierenbeteiligung und fortschreitende Nierenfunktionsstörung sind eine der Haupttodesursachen bei SLE und sollten in ausreichendem Maße klinisch behandelt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,008% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hüftkopfnekrose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Ursachen der Lupusnephritis

Genetische Faktoren (20%)

Das Auftreten von SLE hängt mit genetischen Faktoren zusammen: Die Inzidenzrate in der Familie liegt zwischen 3% und 12%, und es besteht eine Tendenz zur Familienaggregation. Nach umfangreichen Untersuchungen an der HLA-Linie von SLE-Patienten wurde festgestellt, dass sich die mit SLE eng verwandten Gene hauptsächlich an bestimmten HLA-Orten befinden, insbesondere in der HLA-DR-Region, und der HLA-Phänotyp polymorph ist. Studien haben gezeigt, dass Menschen mit haploider HLA B8 / DR2-Infektion in der Bevölkerung mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Überempfindlichkeits-Immunantwort auf Zellen und Körperflüssigkeiten auslösen, was möglicherweise auf einen HLA-kodierten Polymorphismus in T- und B-Lymphozyten und Antigenen zurückzuführen ist. Für die T-Hemmung der Zellfunktionsstörung nahmen Autoantikörper und Globulin zu. Es wird nun angenommen, dass das SLE-Suszeptibilitätsgen ein Gen einer anderen Struktur des T-Zell-Antigenrezeptors ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass einige Polypeptidstrukturen der T-Zell-B-Kette gleichzeitig mit HLA-DR im selben Individuum auftreten, was die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von SLE erhöht. Darüber hinaus weist SLE auch eine Vielzahl von Komplementdefekten auf, wie z. B. C2-, C1q-, C1r-, C1s-, C4-, C5-, C8- und Bf-, TNF-, C1-Esterase-Inhibitor-Mangel. Diese Komplementkomponenten oder genetischen Defekte können den traditionellen Aktivierungsweg des Komplements beeinflussen, die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Erregungsfaktoren wie Infektionen erhöhen und mit der SLE-Anfälligkeit zusammenhängen.

Hormonelle Faktoren (20%)

SLE betrifft hauptsächlich Frauen und die Prävalenz von Frauen im gebärfähigen Alter ist 9- bis 13-mal höher als die von Männern im gleichen Alter, aber die Prävalenz von Frauen vor und nach den Wechseljahren ist nur geringfügig höher als die von Männern. Daher wird angenommen, dass Östrogen am Auftreten von SLE beteiligt ist. Unabhängig von männlichen oder weiblichen SLE-Patienten waren die Spiegel von 16-hydroxyiertem Estron und Estriol signifikant erhöht. Weibliche Verhütungsmittel können manchmal ein Lupus-ähnliches Syndrom auslösen. Sowohl humane als auch tierische Studien haben gezeigt, dass Östrogen die B-Zellen erhöhen kann, um Antikörper gegen DNA zu produzieren, und Androgen diese Reaktion hemmen kann. Kürzlich wurde festgestellt, dass das Serumprolaktin bei Patienten mit SLE erhöht ist, was zu sekundären Veränderungen der Sexualhormone führt. Weitere Forschung bestätigt.

Virusinfektion (20%)

Allgemein bekannt als chronische Virusinfektion, wird unter dem Elektronenmikroskop festgestellt, dass es röhrenförmige korpuskuläre Einschlüsse im Gewebe von SLE-Patienten gibt, ähnlich der Kernstruktur des Paramyxovirus-Nukleoproteins und -Kerns, aber weitere Studien legen nahe, dass dies eine unspezifische Zellschädigung ist. Leistung. Einige Personen mit ähnlichen Einschlusskörpern wurden im glomerulären Endothelzytoplasma, in vaskulären Endothelzellen und in Läsionen von SLE-Patienten gefunden. Das Virus wurde jedoch nicht aus Geweben isoliert, die körpereigene Substanzen enthielten, so dass die Beziehung zwischen diesen Substanzen und Virusinfektionen noch bestätigt werden muss. Bei SLE-Patienten gibt es eine Vielzahl von antiviralen Antikörpern mit hohem Titer, wie beispielsweise Anti-Masern-, Anti-Röteln-, Anti-Parainfluenza-, Anti-EB-Virus-, Anti-Mumps-, Anti-Schleimhaut- und andere Antikörper. Antisera-Antikörper wie ds-DNA, dsRNA und RNA-DNA sind auch im Serum des Patienten vorhanden. Es wurde auch vorgeschlagen, dass die Pathogenese von SLE eng mit dem C-Typ-RNA-Virus verwandt ist. Im Allgemeinen gibt es viele Hinweise darauf, dass eine Virusinfektion eine der Ursachen für SLE sein könnte, es wurde jedoch nicht bestätigt, dass eine Virusinfektion mit einer abnormalen Immunregulation und Autoimmunität bei SLE-Patienten verbunden ist. Darüber hinaus wurde auch vorgeschlagen, dass das Einsetzen von SLE mit Tuberkulose oder Streptokokkeninfektion assoziiert ist.

Drogenfaktor (15%)

Eine Vielzahl von Medikamenten ist mit der Pathogenese von SLE assoziiert, aber die Pathogenese ist unterschiedlich.

1 Zu den Medikamenten, die SLE-Symptome auslösen, gehören Penicillin, Sulfonamide, Phenylbutazon und Goldpräparate. Diese Medikamente dringen in den Körper ein, verursachen zuerst allergische Reaktionen und stimulieren dann die Qualität des Lupus oder verursachen das Einsetzen von SLE-Patienten oder verschlimmern Patienten mit SLE. Ein Absetzen des Medikaments kann die Entwicklung der Krankheit nicht verhindern.

2 Zu den Medikamenten, die ein Lupus-ähnliches Syndrom verursachen, gehören Hydralazin, Procainamid, Chlorpromazin, Phenytoin, Isoniazid, Propyl und Methylthiouracil. Nach langfristiger Anwendung dieser Arzneimittel in großen Dosen können bei Patienten klinische Anzeichen und Laborveränderungen bei SLE auftreten, die Pathogenese ist jedoch noch nicht geklärt. Einige Leute denken, dass Chlorpromazin nach UV-Bestrahlung an lösliche Kernproteine bindet, um seine Immunität zu verbessern.Die Kombination von Hydralazin und löslichem Protein kann die Immunogenität seiner eigenen Gewebekomponenten in vivo verbessern. Bei solchen Patienten können sich die Symptome nach dem Entzug spontan bessern oder es bleiben einige Symptome zurück. Mit dem Aufkommen neuer Medikamente wurde auch vorgeschlagen, dass Medikamente als exogene Träger verwendet werden können, um an Wirtsgewebedeterminanten zu binden, um die Autoantikörperproduktion zu induzieren. Daher sollte bei der klinischen Anwendung von Arzneimitteln auf das Auftreten von medikamenteninduziertem Lupus geachtet werden.

Physikalische Faktoren (10%)

Etwa 1/3 der SLE-Patienten sind allergisch gegen Sonnenlicht, UV-Strahlen können Hautläsionen hervorrufen oder die ursprünglichen Läsionen verschlimmern, und einige wenige Fälle können systemische Läsionen hervorrufen oder verschlimmern. Doppelsträngige DNA in normalem menschlichem Hautgewebe kann nach UV-Bestrahlung eine Dimerisierung erfahren, um Thymindimer zu bilden, das die Depolymerisation nach UV-Bestrahlung reparieren kann. SLE-Patienten haben Defekte bei der Reparatur von dimerisierter DNA, und übermäßige Thymindimere können zu pathogenen Antigenen werden. Es wird auch angenommen, dass ultraviolette Strahlung Hautzellen schädigen kann und dass anti-nukleare Faktoren in die Zellen eindringen und mit dem Zellkern interagieren können, um Hautschäden zu verursachen. Zusätzlich kann Röntgenbestrahlung, kalte, intensive elektrooptische Bestrahlung auch SLE-Zustände induzieren oder verschlimmern.

Ernährungsfaktoren (5%)

Psoralen-haltige Lebensmittel wie Sellerie, Feigen und winddichtes europäisches Gemüse können bei Patienten mit SLE die Lichtempfindlichkeit erhöhen, Pilze, die Hydrazin-Gene, geräucherte Lebensmittel, Lebensmittelfarbstoffe und Tabak enthalten, können arzneimittelinduzierten Lupus auslösen. Lupus kann auch durch Samen, Sprossen und andere Hülsen von L-Concanin induziert werden. Die Einschränkung der Kalorien- und Fettsäureaufnahme kann die Schwere des Lupus verringern, was darauf hindeutet, dass dies für Patienten mit SLE von Vorteil sein kann.

Sonstige Faktoren (5%)

Asbest, Kieselsäure, Vinylchlorid und Haarfärbemittel, die reaktive aromatische Amine enthalten, können an der Pathogenese von SLE beteiligt sein. Starke physische und psychische Belastungen können zu einem plötzlichen Auftreten von SLE führen.

Prävention von Lupusnephritis

Es gibt mehrere Hauptmaßnahmen zur Vorbeugung von Lupusnephritis:

Legen Sie zunächst Wert auf physikalische Faktoren

Die Inzidenz von systemischem Lupus erythematodes liegt bei 5 bis 12% und die von eineiigen Zwillingen bei 69%. Die Inzidenz anderer Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, Dermatomyositis, Sklerodermie, Xerostomie und Psoriasis bei Verwandten von Lupus-Patienten Ebenfalls hoch ist die Inzidenz schwarzer und asiatischer Nachkommen im Vergleich zu Kaukasiern, was darauf hindeutet, dass Lupus durch genetische Faktoren beeinflusst wird, während Frauen häufiger sind und Patienten mit niedrigeren Testosteronspiegeln endokrine Faktoren anzeigen, insbesondere den Östrogenspiegel bei Patienten mit Lupus. Es hängt mit der Pathogenese der Lupusnephritis zusammen, daher sollten Patienten mit Autoimmunerkrankungen, die auf einer Autoimmunerkrankung beruhen, einschließlich Autoimmunerkrankungen bei Verwandten, sehr wachsam sein und, wenn sie krank sind, an Autoimmunerkrankungen denken. Wenn Sie krank sind, sollten Sie es aktiv behandeln, um Lupusnephritis vorzubeugen und Nierenschäden zu verursachen.

Zweitens aktiv behandeln virale Infektionen

In den letzten Jahren haben experimentelle Studien herausgefunden, dass eine Virusinfektion mit dem Auftreten von systemischem Lupus erythematodes in Verbindung gebracht werden kann, weshalb wir verschiedene Virusinfektionen, insbesondere bei "kleinen Krankheiten" wie Infektionen der oberen Atemwege, aktiv behandeln sollten und es nicht leicht nehmen dürfen, weil "der Wind ist "Die Langlebigkeit von hundert Krankheiten", viele schwere Krankheiten werden durch Erkältungen und Erkältungen verursacht, die die Bevölkerung gefährden.

Drittens achten Sie auf die Toxizität des Arzneimittels

Arzneimittel, die mit Lupus erythematodes in Zusammenhang stehen, umfassen Hydralazin, Procainamid, Isoniazid, Methyldopa, Chloropromazin und Chinidin, insbesondere in der Vergangenheit, die mit Arzneimitteln in Verbindung gebracht werden können. Amine, Guanidin-Gruppen sind verwandt, daher sollten Sie bei Patienten mit Lupus genetisch bedingter Ursache für Lupus die Toxizität berücksichtigen, die diese Medikamente bei Patienten mit Lupus erythematodes haben können.

Viertens vermeiden Sonneneinstrahlung

Die Bestrahlung mit UV-Licht verschlimmert den Zustand der Lupusnephritis, da UV-Licht DNA in Thymindimer umwandeln kann, was die Antigenität erhöht und den systemischen Lupus erythematodes fördert. Daher sollten Patienten mit Lupusnephritis im täglichen Leben eine starke Lupusnephritis vermeiden. Langfristige Sonnenbestrahlung zur Reduzierung von Nierenschäden durch übermäßige UV-Bestrahlung.

Komplikationen bei Lupusnephritis Komplikationen Hüftkopfnekrose Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Es ist anfällig für Komplikationen wie Infektionen, Herz-Kreislauf-Komplikationen und Hüftkopfnekrosen.

Lupusnephritis Symptome Häufige Symptome Hepatosplenomegalie Aszites Hypertonie tubuläre Harn-Lymphadenopathie Gesichtsschmetterling Erythem Nephrotisches Syndrom Ödem Alopezie Hämaturie

Erstens Anamnese und Symptome

Häufiger bei jungen Frauen: leichte asymptomatische Proteinurie (<2,5 g / d) oder Hämaturie, kein Ödem, hoher Blutdruck, in den meisten Fällen Proteinurie, Urin roter und weißer Blutkörperchen, tubulärer Urin oder nephrotisches Syndrom Bei Ödemen, Bluthochdruck oder Nierenfunktionsstörungen kommt es häufiger zu einer Nykturie, in einigen Fällen kommt es zu einem starken Einsetzen, die Nierenfunktion verschlechtert sich schnell, die meisten Nierenbeteiligungen treten nach Fieber, Arthritis, Hautausschlag und anderen extrarenalen Manifestationen auf, häufig in schweren Fällen Etwa ein Viertel der Patienten mit Nierenschädigung sollte bei Frauen im gebärfähigen Alter routinemäßig untersucht werden, wenn Serosa, Herz, Lunge, Leber, hämatopoetische Organe und andere Organgewebe mit den entsprechenden klinischen Manifestationen in schneller Folge betroffen sind Die immunologischen serologischen Indikatoren im Zusammenhang mit dieser Krankheit werden zumeist nach den vom American College of Rheumatology 1982 festgelegten diagnostischen Kriterien für systemischen Lupus erythematodes diagnostiziert.

Zweitens fand körperliche Untersuchung

Akutes Fieber ist häufiger anzutreffen, die meisten Patienten leiden an Anämie, das Erythem des Gesichtsschmetterlings ist eine charakteristische Veränderung, die mit Gelenkschwellung, Haarausfall, Hautausschlag, Herzgeräusch oder perikardialem Erguss, Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie und unterschiedlichem Ödem verbunden sein kann Oder Brust und Aszites usw.

Untersuchung der Lupusnephritis

(A) Die Routineuntersuchung des Urins kann unterschiedliche Grade an Urinprotein, mikroskopischer Hämaturie, weißen Blutkörperchen, roten Blutkörperchen und tubulärem Urin aufweisen.

(B) Die meisten haben eine mäßige Anämie, gelegentlich eine hämolytische Anämie, die Anzahl der weißen Blutkörperchen nimmt ab, die Blutplättchen sind meistens kleiner als 100 × 109 / L, die ESR ist schneller.

(3) Immunologische Untersuchung: Serum-Autoantikörper sind positiv, -Globulin ist signifikant erhöht, der Immunkomplex der Durchblutung ist positiv und die Hypokomplementämie ist niedrig, insbesondere in der aktiven Phase, hämorrhagische Lupuszellen sind positiv und der Hautlupus-Test ist positiv.

(4) Schwere aktive Lupusnephritis mit reversiblem Ccr verringerte sich, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin erhöhten sich, Blutalbumin verringerte sich oder die Leberfunktionstransaminase erhöhte sich, Lupusnephritis Ccr im Endstadium verringerte sich signifikant und Serumkreatinin, Harnstoff Stickstoff ist signifikant erhöht.

(5) Bilduntersuchung: B-Ultraschall zeigt, dass die Vergrößerung der Nieren auf akute Läsionen hindeutet, einige Patienten leiden an Leber-, Splenomegalie- oder Perikarditis.

(6) Die Nierenbiopsie kann den pathologischen Typ, die pathologische Aktivität und den Behandlungsplan sowie den systemischen Lupus erythematodes mit Nierenschäden als erste Manifestation nachvollziehen. Die Nierenbiopsie kann zur Bestätigung der Diagnose beitragen.

Diagnose und Diagnose von Lupusnephritis

Bei Patienten mit einer eindeutigen Diagnose von SLE kann eine Lupusnephritis diagnostiziert werden, wenn die oben genannte Nierenbeteiligung vorliegt.

Pathologische Klassifikation

In der Weltgesundheitsorganisation gibt es 6 Arten der pathologischen Klassifizierung von Lupusnephritis: Von Typ I bis Typ VI ist die Prognose von gut bis schlecht. Typ I: normal oder minimal pathologisch, Typ II: mesangial proliferative Lupusnephritis, Typ III: fokal proliferative Lupusnephritis, Typ IV: diffus proliferative Lupusnephritis, Typ V: membranöse Lupusnephritis, Typ VI: Sklerosierende Lupusnephritis.

2. Nierenpathologischer Aktivitätsindex für Lupusnephritis

(1) proliferative Veränderungen von Glomerulozyten;

(2) Cellulose-Nekrose und Kernlyse;

(3) ein Zellhalbmond;

(4) Platinohrphänomen und glasiger Thrombus;

(5) Infiltration von glomerulären Neutrophilen;

(6) Niereninterstitielle mononukleäre Zellinfiltration.

3. Chronische Indikatoren

(1) glomeruläre Sklerose;

(2) faseriger Halbmond;

(3) tubuläre Atrophie;

(4) Interstitielle Fibrose der Nieren.

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