Herzstillstand und HLW

Einführung in den Herzstillstand und die kardiopulmonale Wiederbelebung Herzstillstand bezieht sich auf das plötzliche Stoppen des Herzens, verursacht durch verschiedene Gründe, verschwindet die effektive Pumpfunktion und verursacht schwere Hypoxie und Ischämie im ganzen Körper. Die klinischen Manifestationen sind, dass die Aortenpulsation und der Herzton verschwinden; Ausgedehnte Pupillen können zum Tod führen, wenn sie nicht rechtzeitig gerettet werden. Es wird allgemein angenommen, dass ein Herzstillstand nach 5 bis 10 Sekunden zu Schwindel oder Synkope führen kann und nach mehr als 15 Sekunden Koma und Krämpfe auftreten können.Wenn der Herzschlag länger als 5 Minuten gestoppt wird, kann das Gehirn ernsthaft verletzt oder getötet werden, selbst wenn es wiederholt wird. Es gibt verschiedene Grade von Folgen, die zurückbleiben. Daher ist ein Herzstillstand der kritischste Notfall in der Klinik, und es muss ein Wettlauf gegen die Zeit stattfinden, um aktiv zu retten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: häufiger bei Patienten mit Ertrinken und ursprünglicher Herzkrankheit 0,005% -0,008% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypotonie, Koma, Arrhythmie, Hirnödem, Atelektase, Hyperkaliämie, Harnwegsinfektion

Herzstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebung

(1) Krankheitsursachen

Ursache

(1) Koronare Herzkrankheit:

1 Koronare atherosklerotische Herzkrankheit: Koronare Herzkrankheit ist die häufigste Ursache für plötzlichen Herztod. Klinische Daten besagen, dass der plötzliche Herztod 42% bis 75% des gesamten Herztodes ausmacht. Eine Gruppe von 463 Fällen trat innerhalb von 12 Stunden nach dem plötzlichen Tod auf Bei der Autopsie wurde eine koronare Herzkrankheit von 91% festgestellt, von denen etwa die Hälfte an akutem Myokardinfarkt verstarb. Der plötzliche Tod der koronaren Herzkrankheit hing mit der Schwere der Koronar- und Myokardläsionen zusammen. Je schwerer die Gefäßbeteiligung war, desto häufiger trat eine akute koronare Herzkrankheit auf. Wie Plaque-Ruptur, Thrombozytenaggregation und akute Thrombose stellen eine wichtige Ursache für den plötzlichen Herztod dar. In den letzten Jahren wurden in Koronarangiographie-, Angioskopie- und Autopsiestudien Plaque-Rupturen und Blutungen auf der Grundlage der ursprünglichen intraluminalen Thrombose in Betracht gezogen. Akute Verletzungen führen zu einem akuten Myokardinfarkt und gehen mit einer instabilen Angina pectoris und einem plötzlichen Herztod einher. Kürzlich wurde festgestellt, dass eine asymptomatische Myokardischämie am häufigsten bei Patienten mit einer bestimmten Erkrankung der Herzkranzgefäße, einer stabilen oder instabilen Angina pectoris und einem früheren Myokardinfarkt auftritt. Eine asymptomatische myokardiale Ischämie kann bei Patienten mit Infarktanamnese und Herzunfällen einschließlich plötzlichem Herztod auftreten Es wird angenommen, dass bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit die asymptomatische oder symptomatische myokardiale Ischämie keine oder fast keine myokardiale Narbe aufweist, was eine reversible Ursache für eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie sein kann. Infarktpatienten können Auslöser für monomorphe ventrikuläre Tachykardien sein.

2 Spasmus der Koronararterien: Nahezu Fellows et al. Berichteten, dass 4 von 260 Überlebenden mit Herzstillstand (1,5%) auf einen Spasmus der Koronararterien zurückzuführen waren, jedoch keine signifikanten, genau definierten Koronarläsionen vorlagen, bei denen es sich inzwischen um sicherere schwere Koronarläsionen handelt Ein arterieller Spasmus ist ausreichend für eine Erhöhung des ST-Segments und kann asymptomatisch oder schwerwiegend sein. Bei Patienten mit varianter Angina treten gleichzeitig eine Erhöhung des ST-Segments und eine schwerwiegende Arrhythmie auf, was häufig auf eine schlechte Prognose hindeutet, Miller Berichten zufolge handelte es sich bei 42% der oben genannten Symptome um plötzliche Todesfälle, und nur 6% der Patienten ohne Arrhythmie starben.

Corrado berichtete über 200 plötzliche Todesfälle in der Region Venetien in Italien mit einem Durchschnittsalter von 29,4 Jahren (18 bis 35 Jahre). Nur 27% der Patienten hatten obstruktive Plaques, und die meisten (89%) jungen Patienten starben an einer Einzelgefäßerkrankung. Die links anterior absteigenden Arterienläsionen bestehen hauptsächlich aus einer Proliferation der glatten Muskelzellen im Intima ohne akute Thrombose und normaler fibröser Plaque in der mittleren Schicht.Diese Plaques weisen eine starke reaktive Kontraktion auf und können einen plötzlichen Tod verursachen.

3 Sonstiges: Wenn der Ursprung der Koronararterie abnormal ist, starb eine Gruppe junger Athleten plötzlich während des Trainings, insgesamt 22 Fälle, 2 Fälle einer autonomen Untersuchung ergaben einen abnormalen Ursprung der Koronararterie.

(2) Nicht-Koronararterienerkrankung:

1 Primäre Kardiomyopathie: Hypertrophe Kardiomyopathie tritt häufig mit plötzlichem Tod auf, von denen mehr als die Hälfte vor dem 20. Lebensjahr aufgetreten ist. Sie kann jedoch auch in jedem Alter auftreten. Das Risiko eines plötzlichen Todes bei Patienten mit ventrikulärer Septumhypertrophie 25 mm und dem Grad der Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts Unabhängig davon, ob es sich um das Risiko eines plötzlichen Todes handelt, gibt es Daten, die belegen, dass kein signifikanter Unterschied zwischen der plötzlichen Todesrate und der Stenosegruppe des linksventrikulären Abflusstrakts ohne die Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts oder dem Druckgradienten des chirurgischen Abflusstrakts besteht. Familienanamnese-Patienten haben eine hohe Inzidenz für plötzliche Todesfälle und eine hohe Inzidenz für plötzliche Todesfälle bei dilatativer Kardiomyopathie von etwa 30%. Eine geringe Anzahl von Todesfällen aufgrund einer langsamen Arrhythmie kann diese Arrhythmien verursachen: umfangreiche subendokardiale Narbenbildung und fokale Fibrose, die zu Repolarisationsunebenheiten und Wiedereintrittsbildung führen, sowie hämodynamische Faktoren wie Nachlast Und linksventrikuläres enddiastolisches Volumen erhöht, andere können auch Elektrolytveränderungen (kaliumarm, magnesiumarm), neurohumorale Faktoren, Martini in der Analyse von 6 jungen Menschen ohne signifikante Herzerkrankung haben Die klinischen Untersuchungsdaten von Patienten mit Zittern ergaben, dass 5 von ihnen eine offensichtliche idiopathische Fibrose und rechtsventrikuläre Anomalien aufwiesen. Es wird davon ausgegangen, dass die okkulte Art der rechtsventrikulären Kardiomyopathie weitaus häufiger ist als üblich und für junge Patienten mit tödlicher Arrhythmie in Betracht gezogen werden sollte. Gleichermaßen berücksichtigt wird die Diagnose einer links- und rechtsventrikulären Kardiomyopathie.

2 Herzklappenerkrankung: Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit mit einer Aortenstenose von etwa 25% können einen plötzlichen Tod verursachen, der mit einer durch Kammerflimmern, Herzblockaden usw. verursachten Herzinsuffizienz, einer chronischen rheumatischen Herzkrankheit bei Herzinsuffizienz oder einer Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht werden kann Der plötzliche Tod ist mit einer akuten oder subakuten Endokarditis verbunden.

Ein primärer Mitralklappenprolaps ist häufig auf Schleimhautveränderungen in der Mitralklappe zurückzuführen, begleitet von übermäßigen oder lockeren Klappen.Die Mitralklappen können während der systolischen Phase des linken Ventrikels in den linken Vorhof hineinragen, um einen Prolaps und / oder ein Aufstoßen zu bilden. Und das entsprechende systolische Rauschen erzeugen - Klickgeräusche aufgrund erhöhter myokardialer Belastung und eines frühen Stadiums der linksventrikulären systolischen Dysfunktion, die häufig zu Tachyarrhythmien wie kurzzeitiger atrialer Tachykardie oder ventrikulärer Tachykardie führen, etwa 10%. Plötzlicher Tod: Vor dem plötzlichen Tod treten häufig folgende Anzeichen auf: ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, Synkopen, spätes systolisches und vollsystolisches Murmeln, die meisten Fälle von ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern, Analyse einer Gruppe von 15 Fällen des plötzlichen Todes der Mitralklappe Patienten mit Auswurf: jünger (39 ± 17 Jahre), mehr Frauen (67%), weniger Mitralinsuffizienz (7%), weniger Chordae-Ruptur (29%).

Bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen, die sich einem Klappenersatz unterziehen, stellt der plötzliche Herztod eine recht häufige Komplikation dar. Alvarez berichtete von 831 Patienten mit Bjorkshiley-Klappenprothesen mit einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 68,2 Monaten und 24 plötzlichen Todesfällen, was 16% der Todesfälle entspricht. Die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion war signifikant höher als die der Überlebenden und starb aus anderen Gründen.

3 Angeborene Herzerkrankung: Fallot-Tetralogie bei angeborenen Herzerkrankungen, insbesondere bei Patienten mit schwerer Lungenstenose vor der Operation, gefolgt von plötzlichem Tod, gefolgt von Aishengmanger-Syndrom, in den letzten Jahren Arrhythmie Rechtsventrikuläre Dysplasie ist eine Ursache für den plötzlichen Tod, und arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie tritt häufig bei "gesunden" Erwachsenen auf. Sie hat Beschwerden oder Herzklopfen bei Aktivitäten. Aktivitäten können häufig ventrikuläre Tachykardien verursachen. Ungefähr 50% der Patienten sind ursprünglich Die körperliche Untersuchung ist normal, einige Patienten haben eine extremere rechtsventrikuläre Vergrößerung, die Brustwand ist asymmetrisch und junge Menschen entwickeln nach dem Training eine ventrikuläre Tachykardie, einschließlich polymorpher ventrikulärer Tachykardie, multipler ventrikulärer Tachykardie und primärer Tachykardie Kammerflimmern, klinische Manifestationen von Synkope oder Herzstillstand, die zum plötzlichen Tod führen.

4 Sonstiges: Myokarditis tritt häufig bei Kindern und Jugendlichen auf. Akute diffuse Myokarditis stellt ein hohes Risiko für plötzlichen Tod dar. Bei einer Gruppe von Sportlern im Alter von 13 bis 30 Jahren stellt Myokarditis die zweite Ursache für plötzlichen Tod dar. Die pathologischen Veränderungen der Myokarditis sind hauptsächlich Entzündungen des Herzmuskels. Zellinfiltration, Myokardzellödem, Nekrose, die das Leitungssystem betrifft, kann schwere Arrhythmien wie atrioventrikulären Block verursachen, schwere Myokarditis kann leicht kardiogenen Schock und plötzlichen Tod verursachen, multisystemische Sarkoidose ist nicht ungewöhnlich, etwa 20% der Fälle können sein Herzbeteiligung stellt eine plötzliche Todesursache dar. Herzhypertrophie kann durch Herzhypertrophie verursacht werden. Bei ausgedehnten Läsionen können verschiedene Leitungsblockaden, häufige ventrikuläre Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien und komplexe Wiedereintrittsarrhythmien usw. auftreten. Ein plötzlicher Tod kann eintreten, und andere plötzliche Todesfälle wie Herztumoren (Myxome) können ebenfalls auftreten.

(3) Elektrophysiologische Anomalien:

1 Angeborenes oder erworbenes langes QT-Syndrom: Patienten mit primärem QT-Verlängerungssyndrom haben häufig eine Familienanamnese, die meisten Patienten mit angeborener Taubheit, einige Patienten mit vollständigem Gehör, anstrengender Bewegung oder emotionaler Anfälligkeit Das Elektrokardiogramm geht mit einer Ohnmacht einher, die von einem längeren QT-Intervall begleitet wird. Es kann schwere Arrhythmien wie ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern oder gelegentlicher ventrikulärer Stillstand aufweisen. Kurzzeitige Ohnmachtsanfälle können sich spontan erholen. Eine längere Dauer kann plötzlicher Tod sein. Myokarditis, koronare Herzkrankheit usw. können zu einer Verlängerung des sekundären QT-Intervalls führen, das durch polymorphe ventrikuläre Tachykardie kompliziert wird. Zusätzlich zu Chinidin können Amiodaron, Propiamin und andere Medikamente das QT-Intervall verlängern Wenn die ventrikuläre Kontraktion in der verletzlichen Phase länger andauert, kann sie leicht zurückgefaltet werden, um eine Tachykardie der Herzkammer zu bilden. Wenn sie sich zu Kammerflimmern entwickelt, kann ein plötzlicher Tod eintreten.

2 Pre-Excitation-Syndrom: Beim Pre-Excitation-Syndrom mit Vorhofflimmern steht die zeitliche Begrenzung der Bypass-Refraktärperiode in positivem Zusammenhang mit der ventrikulären Frequenz. Je kürzer die Refraktärperiode des Vorhofflimmerns, desto wahrscheinlicher wird das Vorhofflimmern zu einer bösartigen Arrhythmie. Plötzlicher Tod Klein berichtete über 25 Patienten mit Kammerflimmern bei Vorhofflimmern mit einer Bypass-Refraktärzeit von mindestens <250 ms, daher sollten Patienten mit kurzer Refraktärzeit auf plötzlichen Tod achten.

3 Läsionen des Leitungssystems: Einige Patienten mit plötzlichem Tod stehen im Zusammenhang mit Abnormalitäten in der Struktur des Herzleitungssystems und der Beteiligung der Krankheit, Abnormalitäten in der Struktur des Herzleitungssystems, Fällen von ventrikulärer Fibrose in der Maham-Faser und ektopischer Tachykardie und dem Auftreten des Elektrokardiogramms. Bündelleitungsblock, Bharati et al. Beobachteten eine ventrikuläre Tachykardie mit einem linken Bündelzweigblock, einer James-Faser als Bypass des Herzleitungssystems in den atrioventrikulären Knoten und die Bündelverbindung, da sie am Impuls des Herzleitungssystems beteiligt sind Die Umkehrung und Umgehung des atrioventrikulären Knotens, wodurch der normale Herzrhythmus gestört und die Übertragung einiger Impulse beschleunigt wird, was wiederum Tachykardie, das Vorhandensein von James-Fasern im atrioventrikulären Leitungssystem und die Behinderung des Sterbens verursacht Spielen der atrioventrikuläre Knoten und das Bündel in der Mittelfaser eine wichtige Rolle, so neigen Menschen mit dieser histologischen Struktur zur plötzlichen Absterbung, die durch eine Vielzahl von Herzimpulsen in die in der Mitte des Faserkörpers verstreuten voneinander isolierten Körper Einen Strahl leiten, was zu einer tödlichen Arrhythmie führt.

Einige Krankheiten betreffen das Herzleitungssystem, und der plötzliche Tod von Patienten mit Kardiomyopathie war wie oben beschrieben: Bei Säuglingen mit Kardiomyopathie sind geschwollene vakuolenhaltige Fettzellen im Sinusknoten und im atrioventrikulären Knoten verwoben, und es ist auch im Herzen zu finden. Linksschenkel und Purkinje-Faser, subventrikuläres und interventrikuläres Septum, Patienten mit plötzlichem Erbrechen und Tachykardie mit Rechtsschenkelblock und plötzlichem Tod, invasive Kardiomyopathie wie Myokardsarkom, atrioventrikulär Knoten, Xizhizhi wurde durch granulomatöse Herzleitungsblockade, Herzrhythmusstörungen und sogar plötzlichen Tod infiltriert, Herz-Amyloidose vor allem bei älteren Menschen, Sinusknoten ist äußerst anfällig, manifestiert sich als Vorhofflimmern, Sinus-Herzschlag, I Grad atrioventrikuläre Blockade und schwere ventrikuläre Arrhythmie führen zum plötzlichen Tod, Fettinfiltration des Myokards mit Beteiligung des Leitungssystems, was zu einer zum plötzlichen Tod führenden Leitungsstörung führt, zum Sinusknoten des Herzleitungssystems von Patienten mit Pferdesyndrom und zum atrioventrikulären Knoten Membranhyperplasie, Stenose oder sogar Verschluss des Lumens, Bruch der elastischen Fasern in der Mitte der Membran, Fibrose der beiden Knotenzellen mit Fettinfiltration, beeinträchtigte Stimulationsfunktion des Knotens können zu schwerer Arrhythmie und Kammerflimmern führen

Prädisponierende Faktoren

(1) Verhaltensstress und plötzlicher Herztod: Moderne Studien haben gezeigt, dass Verhaltensstress die ventrikuläre Anfälligkeit erhöht, bösartige Arrhythmien hervorruft und epidemiologische Studien der Beziehung zwischen Typ-A-Verhalten und Todesmustern. Der pathophysiologische Mechanismus, der mit dem Verhalten vom Typ A assoziiert ist, kann sein, dass Personen mit Verhalten vom Typ A eine starke sympathische Reaktion auf Umweltstressstimuli haben.Diese hohe sympathische Reaktion macht das Herz anfällig für Kammerflimmern, und Studien reflektieren auch "passive" periphere Nervenspannungen. Unzureichende Veränderungen, um ventrikuläre Arrhythmien auszulösen, aber Impulse vom Nervenzentrum auf hoher Ebene können die Häufigkeit und das Ausmaß vorzeitiger ventrikulärer Arrhythmien erhöhen und ein hohes Maß an neurologischer Aktivität und Arrhythmie bei einer Gruppe von 117 Patienten mit häufigen tödlichen Arrhythmien analysieren. Beziehung, die Ergebnisse zeigen, dass 25 von ihnen (21%) Arrhythmien durch mentale Faktoren ausgelöst werden, von denen die meisten innerhalb einer Stunde vor dem Einsetzen von tödlichen Arrhythmien, zwischenmenschlichen Konflikten, Wut, Traurigkeit und anderen psychologischen Faktoren zu Auslösern von Arrhythmien werden können Faktor.

Übermäßige körperliche Aktivität, insbesondere Bewegung, nach einer Mahlzeit oder wenn das Klima kalt ist, eine große Menge Katecholamine freigesetzt wird, der myokardiale Sauerstoffverbrauch erhöht wird, die Durchblutung und der Sauerstoffverbrauch unausgewogen sind, was zu akuter myokardialer Ischämie-induzierter Arrhythmie bei Patienten mit klinisch ischämischer Herzkrankheit führt Bei Belastungstests kommt es nicht selten zu häufigen ventrikulären Tachykardien und ventrikulären Tachykardien. Es gibt auch Berichte über induziertes Kammerflimmern. Beispielsweise starben 22 junge Athleten plötzlich. Unter ihnen fanden sich 18 plötzliche Todesfälle während und kurz nach dem Training und 17 Todesfälle können durch Herzrhythmusstörungen durch Herzstillstand, anstrengende körperliche Betätigung ist die Ursache.

(2) Elektrolytstörungen: Bei Hyperkaliämie oder Hypokaliämie können ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern auftreten.Patienten mit refraktärer Herzinsuffizienz mit niedrigem Natrium- und niedrigem Chlorsyndrom sind anfällig für plötzlichen Tod.Eine große Anzahl von Studien in den letzten 30 Jahren hat dies gezeigt Ein Magnesiummangel ist mit einem plötzlichen Tod verbunden, und ein plötzlicher Tod ist in Gebieten mit Magnesiummangel im Wasser häufig, und die Magnesiumspiegel im Myokard sind bei Patienten mit plötzlichem Tod bei der Autopsie verringert, und ein Magnesiummangel kann Arrhythmien (einschließlich frühzeitiger, ventrikulärer oder supraventrikulärer Arrhythmien) und Krämpfe der Koronararterien verursachen Eine intravenöse Magnesiumergänzung verringert das Risiko von Arrhythmien und plötzlichen Todesfällen nach einem akuten Myokardinfarkt.

(3) Herzinsuffizienz: Patienten mit Herzinsuffizienz sind anfällig für plötzlichen Tod, im Ventrikelmuskel mit Narbenbildung und schlechter Kompensation, Depolarisation, Repolarisationsungleichmäßigkeit kann zu ventrikulärer Arrhythmie führen, insbesondere bei Blutkatecholamin und Herzinsuffizienz Das Produkt kann durch EKG-Instabilität ein Kammerflimmern verursachen.Die Anwendung von Digitalis und Diuretika bei Herzinsuffizienz kann zu Hypokaliämie, Arrhythmie und einer erniedrigten Schwelle für Kammerflimmern führen.Milde myokardiale Ischämie kann schwere Arrhythmien hervorrufen und einen plötzlichen Tod verursachen.

(4) Nebenwirkungen von Antiarrhythmika: Es ist bekannt, dass viele Antiarrhythmika arrhythmogene Nebenwirkungen haben, wie z. B. Chinidin, Amiodaron, Acetamidamin usw., die bei Auswahl zur Behandlung von Arrhythmien eine Torsion verursachen können Sedierung und Kammerflimmern.

(zwei) Pathogenese

1. Ventrikuläre Arrhythmie: Die Hauptursache für den plötzlichen Herztod ist eine tödliche Arrhythmie. Laut dynamischer elektrokardiographischer Aufzeichnung von 61 Patienten mit plötzlichem Herztod trat eine tödliche Arrhythmie auf: 26 Fälle (43%) Sexuelle ventrikuläre Tachykardie, 15 (25%) polymorphe ventrikuläre Tachykardie, 5 (8%) Torsades de Pointes, 3 (5%) primäres Kammerflimmern und 1 (2%) atriale Tachykardie Geschwindigkeit mit 1: 1-Leitung, langsame Arrhythmie 11 Fälle (18%), der Mechanismus der ventrikulären Tachyarrhythmie ist nicht vollständig verstanden, kann das Ergebnis der Wechselwirkung verschiedener Faktoren und pathologischen Struktur- und Funktionsstörungen verschiedener Krankheiten sein Die Wechselwirkung zwischen dem Herzen und der Autopsie des Herzens, bei der ein plötzlicher Herztod gemeldet wurde, ergab, dass 75% des ursprünglichen alten Myokardinfarkts das Vorhandensein eines akuten Myokardinfarkts in den letzten Jahren zwischen ventrikulärer Hypertrophie und Herztod nur zu 20,9% bis 30% bestätigten Der ventrikulären Hypertrophie wird neben der komplexen chronischen ventrikulären Arrhythmie als Risikofaktor und als eigenständigem Risikofaktor für die tödliche Arrhythmie, koronare Herzkrankheit mit sekundärer ventrikulärer Hypertrophie, primärer, immer mehr Aufmerksamkeit gewidmet Sexuelle ventrikuläre Hypertrophie (hypertrophe Kardiomyopathie) Plötzliches oder Kammerflimmern und plötzlicher Tod sind für mehr als die Hälfte aller Todesfälle verantwortlich, bei Patienten mit chronischer Myokarderkrankung mit dilatativer und diffuser Fibrose ist die Inzidenz schwerer polymorpher ventrikulärer Arrhythmien hoch und die Hälfte von ihnen ist plötzlicher Tod.

Die meisten von ihnen sind auf ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern zurückzuführen. Aufgrund der verfügbaren Daten kann eine langfristige linksventrikuläre Hypertrophie regionale Unterschiede in Bezug auf Fibrose und Aktionspotential verursachen, und es ist wahrscheinlicher, dass bei akuter Ischämie ein Kammerflimmern auftritt. Sexuelle Funktionsänderungen wie vorübergehende Ischämie (Reperfusion), systemische metabolische und hämodynamische Abnormalitäten, Änderungen der Neurochemie (neurologische Physiologie) und Auswirkungen schädlicher Substanzen auf das Myokard können mit strukturellen Abnormalitäten interagieren. Tödliche Herzrhythmusstörungen, strukturelle Läsionen der Koronararterien führen dazu, dass die Stabilität des regionalen Myokardblutflusses verringert wird, die Zellen sich in einem Zustand erheblicher elektrischer Instabilität befinden, wie z. B. akute Thrombose, Änderungen des Sauerstoffzufuhr-Bedarfs-Gleichgewichts, Myokardstoffwechsels oder Elektrolytlicht Gradschwankungen und neurophysiologische Instabilität können zu regionaler Membraninstabilität führen, die den Mechanismus von durch körperliche Betätigung verursachter Arrhythmie und plötzlichem Tod darstellen kann.Elektrophysiologische Studien zeigen, dass die Purkinje-Faser bei akuter Myokardischämie selbstdiszipliniert und übertragen wird. Die Geschwindigkeit wird verlangsamt und die Repolarisations- und Erholungszeit zwischen den verbundenen Kardiomyozyten werden nicht synchronisiert, so dass der Strom der Potentialdifferenz leicht erzeugt wird und ein Wiedereintrittspfad gebildet wird, der die Kammer veranlasst. Ein Krampf der Koronararterien mit kollateraler Zirkulation kann dazu führen, dass das Myokard sowohl unter vorübergehender Ischämie als auch unter Reperfusion leidet. Bei der Auslösung tödlicher Arrhythmien können sowohl Thrombozytenaggregation als auch Thrombose Schlüsselereignisse bei der Auslösung sein Thrombosebasierte Thrombozytenaktivierung führt zu einer Reihe biochemischer Veränderungen, die die Anfälligkeit für Kammerflimmern durch vasomotorische Regulation erhöhen können: Bei metabolischen Reaktionen steigt die interstitielle Kaliumkonzentration bei akuter Ischämie, während Kalium in den Randzellen alter Infarkte ansteigt Die Konzentration wird regional verringert, das Ruhepotential der Membran geht verloren und die schnelle Reaktionsgeschwindigkeit wird verringert, das Laktat und die freien Fettsäuren werden erhöht, die Aktionspotentialzeit wird verkürzt und das Gewebe-CAMP wird erhöht, was eine langsame Reaktion induziert, die das Myokard in einigen Regionen und insgesamt zerstören kann. Die Unversehrtheit der Membran macht sie anfällig für elektrisch ausgelöste ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern.

2. Elektromechanische Trennung: Die elektromechanische Trennung macht etwa 3 bis 22% der plötzlichen Herztodesursachen außerhalb des Krankenhauses aus und stellt auch eine häufige Ursache für plötzliche Herztodesfälle im Krankenhaus dar. Bei Patienten kommt es häufig zu plötzlichen Bewusstseinsstörungen und ohne vorherige Herz- oder Atmungssymptome. Herzgeräusche und Puls verschwanden. Es gibt eine EKG-Wellenform des atrioventrikulären Systems, aber der Ventrikel hat keine effektive Blutentladungsfunktion. Dies ist häufig bei Herzruptur, akutem Perikardtamponade, Bruch des Sinusaneurysmas der Aorta, akutem Myokardinfarkt usw., elektromechanisch Es wird angenommen, dass der Trennungsmechanismus in enger Beziehung zu Calcium steht, was den Verlust des Calciumflusses auslöst, Calcium nicht aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt werden kann und die Empfindlichkeit des Kontraktionsprozesses gegenüber Calcium verringert wird.Ischämische Azidose kann die Affinität von Calcium für kontraktile Proteine verändern. Die Kontraktionsfähigkeit des Myokards wird verringert, andererseits wird angenommen, dass das autonome Nervensystem eine Rolle spielt: Die starke Zunahme der parasympathischen Aktivität oder die starke Abnahme der sympathischen Aktivität kann der Auslösemechanismus für die elektromechanische Trennung sein, und die Herzfrequenz und der Blutdruck können aufgrund des Bezolel-Jarisch-Reflexes verringert werden. Häufig beim Infarkt der unteren Wand, der beim Auftreten einer elektromechanischen Trennung eine Rolle spielen kann.

Herzstillstand und Vorbeugung gegen kardiopulmonale zerebrale Wiederbelebung

1. Die Erfolgsrate der kardiopulmonalen Wiederbelebung nach Herzstillstand und plötzlichem Herztod ist sehr gering und stellt hauptsächlich eine aktive Vorbeugung dar. Erste-Hilfe-Maßnahmen (Erste-Hilfe-Maßnahmen vor Ort) dienen in erster Linie der Popularisierung des kardiopulmonalen Wiederbelebungstrainings für die Öffentlichkeit und der Verbesserung des öffentlichen Notstands. Bewusstsein, Stärkung des Aufbaus des Erste-Hilfe-Systems, Erweiterung des Notrufnetzes und Verkürzung der Zeit vom Anruf bis zum Unfallort, damit die Patienten rechtzeitig behandelt werden können, um die plötzliche Sterblichkeitsrate zu senken.

2. Stärkere Überwachung von Umweltfaktoren, genetischen Faktoren häufiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Einhaltung eines angemessenen Lebensstils und Vermeidung der Ursachen für plötzlichen Tod wie übermäßiges Essen, übermäßiges Essen, anstrengendes Training und emotionale Unruhe.

3. Mit der Identifizierung von Hochrisikopatienten mit Herzstillstand vertraut, sind die folgenden Situationen anfällig für Herzstillstand:

1 hat eine Vorgeschichte von primärem Kammerflimmern.

2 Patienten mit koronarer Herzkrankheit hatten in der Vorgeschichte eine rasche ventrikuläre Tachykardie.

3 Innerhalb von 6 Monaten nach Wiederherstellung eines akuten Myokardinfarkts lag der ventrikuläre vorzeitige systolische Grad über Grad II, insbesondere bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (EF <40%) oder signifikanter Herzinsuffizienz.

4 Das QT-Intervall und die Streuung der QT-Intervalle nehmen zu, insbesondere bei Patienten mit Synkope.

4. Vorbeugung eines wiederkehrenden Herzstillstands

Bei Überlebenden von anhaltender ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern können Antiarrhythmika eingesetzt werden, um das Wiederauftreten potenziell tödlicher Arrhythmien zu verhindern, andernfalls eine neu durchgeführte chirurgische Behandlung oder die Implantation von Antitachykardie Auch Geräte gegen Kammerflimmern können in Betracht gezogen werden.

Herzstillstand und Komplikationen der kardiopulmonalen zerebralen Wiederbelebung Komplikationen, Hypotonie, Koma, Arrhythmie, Hirnödem, Atelektase, Hyperkaliämie, Harnwegsinfektion

Aufgrund der durch Herzstillstand, Kohlendioxidretention und Azidose verursachten Hypoxie wurde das Elektrolytungleichgewicht nicht korrigiert, die Funktion der lebenswichtigen Organe des Körpers hat sich nach einer Verletzung nicht wiederhergestellt, und die Herz-Kreislauf-Funktion und der Blutfluss werden häufig nach einer spontanen Kreislaufwiederherstellung gefunden. Störungen wie das Lernen haben oft Schock, Herzrhythmusstörungen, Hirnödeme, Niereninsuffizienz und Sekundärinfektionen und andere Komplikationen.

1. Hypotonie und Schock: Hypoxie und Kohlendioxidansammlung können die Myokardfunktion beeinträchtigen, die intrathorakale Herzkompression oder die intrakardiale Punktionsinjektion wirken sich zu oft auf die Funktion des Herzmuskels aus, so dass das Herzschlagvolumen reduziert wird, was zu Hypotonie, Herz und Lunge führt Die Herzpumpfunktion von Patienten mit Wiederbelebungsstörungen, das frühe Herzzeitvolumen während der Wiederbelebung ist meist gering, da die Herzfrequenz steigt, das Herzzeitvolumen noch kompensiert werden kann, aber der linksventrikuläre Pro-Schlag-Funktionsindex und der periphere Gefäßwiderstand steigen, die myokardiale Kontraktionsfunktion nimmt signifikant ab. Der Herzindex wird reduziert.

2. Herzinsuffizienz: Das Herz fällt zu lange zurück, das Myokard befindet sich für lange Zeit in einem Zustand der Ischämie und Hypoxie, was zu einer Schädigung des Herzens führt, und die Anwendung einer großen Anzahl von Vasokonstriktor-Medikamenten zur Rettung, so dass der periphere Gefäßwiderstand zunimmt und entsprechend die Belastung des Herzens plus Herzrhythmus zunimmt Anomalien, übermäßiger Flüssigkeitseintrag, zu schnelle Störungen des Elektrolytgleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts usw. schädigen den Herzmuskel. Eine stärkere Belastung des Herzens kann leicht zu einer akuten Linksherzinsuffizienz führen.

3. Arrhythmie: Zu den Ursachen der Arrhythmie gehören vor allem Schäden der Myokardhypoxie nach Herzstillstand, schwere Elektrolyt- oder Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen, die Wirkung von Wiederbelebungsmedikamenten, einige Medikamente, die während der intraventrikulären Injektion in das Myokard verlegt werden, zu niedrige Temperaturen usw. Da die obigen pathophysiologischen und biochemischen Veränderungen das Myokard direkt beeinflussen, nimmt die Belastung des Myokards zu und verursacht verschiedene Arrhythmien.

4. Ateminsuffizienz: Während der Rettung einer kardiopulmonalen Wiederbelebung liegt der Patient im Koma, der Hustenreflex verschwindet, die Sekretion der Atemwege kann nicht rechtzeitig beseitigt werden, die Atelektase kann leicht verursacht werden, das Beatmungs / Blutfluss-Verhältnis ist ungleichmäßig und der intrapulmonale Shunt steigt an, was zu einer niedrigen Rate führt Oxygenämie, gleichzeitiges Einatmen von Sputum und Reflux des Mageninhalts sowie Dehydratisierung, Überwinterungsmedikamente, Niedrigtemperatur- und Hochdosis-Kortikosteroide können eine Lungeninfektion verursachen, weshalb Atemnot bei Erwachsenen im Frühstadium der Wiederbelebung auftreten kann Unterschreiben.

5. Komplikationen des Nervensystems: Bei Patienten mit Herzstillstand ist die initiale Wiederbelebung erfolgreich, aber die Morbiditätsrate im Nervensystem ist extrem hoch und reicht von fokalen bis diffusen Hirnschäden, von vorübergehenden bis dauerhaften Schäden. Leichte Funktionsstörungen bis hin zu irreversiblem Koma und Tod. Daher muss die Hirnreanimation nicht nur die unmittelbaren Auswirkungen einer zerebralen Ischämie schnell verbessern und korrigieren, sondern auch sekundäre zerebrale Ischämie und Hypoxieschäden nach plötzlichem Stillstand aktiv verhindern und die Hirnfunktion fördern. Kann so schnell wie möglich wiederhergestellt werden.

6. Nierenversagen: Aufgrund von Herzstillstand und Hypotonie stoppt oder verringert sich der Nierenblutfluss, was zu einer kortikalen Nierenischämie und einer Nierenvasokonstriktion führt. Wenn der Blutdruck unter 8,0 kPa (60 mmHg) liegt, stoppt die glomeruläre Filtration. Erhöht die Angiotensin- und Reninaktivität und führt zu einer weiteren Verengung der Nierengefäße und Nierenischämie, die zu lange anhält und zu Nierenversagen führen kann.

7. Ungleichgewicht von Wasser und Elektrolyten: Bei der Rettung von Patienten mit Herzstillstand treten häufig Wasser- und Elektrolytstörungen auf, wie Hyperkaliämie, Hypokaliämie, hohe Natrium- und Hyponatriämie.

8. Ungleichgewicht des Säure-Base-Stoffwechsels: Während des Herzstillstands und der Wiederbelebung sind Gewebeazidose und die daraus resultierende Azidose dynamische Prozesse aufgrund von Hypoventilation und Hypoxiestoffwechsel, die von der Zeit des Herzstillstands abhängen. Die Länge des Blutflusses und die Höhe des Blutflusses während der CPR.

9. Infektion: Die Ursache einer Sekundärinfektion nach einer Wiederbelebung hängt nicht nur mit dem Eindringen pathogener Bakterien zusammen, sondern, was noch wichtiger ist, dass die Krankheitserreger im Verlauf der Wiederbelebung aufgrund der Schwächung der körpereigenen Abwehrfähigkeit diese ausnutzen, insbesondere im menschlichen Körper oder in der Umwelt. Nicht pathogene Bakterien oder schwache Pathogene sind zu wichtigen Infektionserregern geworden, wie Lungenentzündung, Sepsis, Harnwegsinfektionen und andere Infektionen.

10. Komplikationen des Verdauungssystems: Nach erfolgreicher Wiederbelebung bei Patienten mit Herzstillstand bleibt die mikrovaskuläre hypoxische Zone bestehen, und die hypoxische Zone stimuliert und verstärkt die Immunantwort, wodurch der Sauerstoffbedarf und die Sauerstoffaufnahme erhöht werden, was zu einer erhöhten Hypoxämie führt. Aufgrund des zerbrechlichen Darmschleimhautgewebes ist es extrem schlecht hypoxietolerant und neigt zu Verletzungen mit geringer Durchblutung, und es können Darmversagen und Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts auftreten.

11. Andere Komplikationen

(1) Hyperglykämie: Der Körper hat nach schwerem traumatischen Stress eine erhöhte Blutzuckerreaktion.

(2) Hyperamylasämie: Kann mit Pankreasischämie nach Herzstillstand zusammenhängen, Hypoxie führt zu einer starken Freisetzung von Pankreasamylase.

Herzstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebungssymptome Häufige Symptome Herzklopfen Herzstillstand Carotis-Pulsation geschwächt oder verschwunden Bewusstseinsverlust Plötzliche Herzdekompensation Entspannung des Analsphinkters Cochlea-Kammerflimmern

Das Auftreten eines plötzlichen Herztodes hat eine Rhythmusänderung mit einer erhöhten Inzidenz am Morgen. Die Zunahme der Inzidenz am Morgen kann mit der Zunahme der körperlichen Stärke und geistigen Aktivität des Patienten zu diesem Zeitpunkt zusammenhängen. Das erhöhte Risiko für Myokardischämie, Kammerflimmern und Thrombose ist eine Herzerkrankung am Morgen. Die mögliche Ursache des plötzlichen Todes kann sein, dass der Patient vor dem Tod keine Symptome oder sogar eine organische Herzkrankheit in der Anamnese aufweist. Ungefähr die Hälfte der Patienten mit plötzlichem Tod haben innerhalb von 2 Wochen Brustschmerzen, Herzklopfen, Angst, fortschreitende Müdigkeit und andere Aura-Symptome. .

Der kardiale Verlust wird effektiv für 4 bis 15 s kontrahiert, dh es treten klinische Symptome auf, hauptsächlich: plötzliche Bewusstlosigkeit oder Krämpfe, schnelle und flache Atmung, langsames oder Anhalten, Aortenpulsation verschwindet, Herztöne verschwinden, Pupille erweitert, Hautcyanose, Nervenreflex Verschwunden, starben einige Patienten leise im Schlaf.

Herzstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebung

Eine metabolische Azidose aufgrund von Hypoxie, vermindertem Blut-pH und erhöhtem Blutzucker und Amylase kann auftreten.

Es muss darauf hingewiesen werden, dass die Diagnose eines Herzstillstands hauptsächlich auf klinischen Manifestationen beruht und Labor- und Instrumentenuntersuchungen zweitrangig sind.

1. Elektrokardiogramm: Es gibt drei Arten von EKGs, die während eines Herzstillstands durchgeführt werden:

1 Kammerflimmern ist mit 77% bis 85% am häufigsten, die Leistung der QRS-Welle verschwindet und wird durch regelmäßiges oder unregelmäßiges Kammerflattern oder Zittern ersetzt.

2 ventrikuläre Pause: 5%, da die ventrikuläre elektrische Aktivität stoppt, das EKG in einer geraden Linie ist oder es noch eine atriale Welle gibt;

3 Elektromechanische Trennung: ca. 15%, zeigt eine langsame, breite QRS-Welle mit niedriger Amplitude, führt jedoch nicht zu einer wirksamen ventrikulären mechanischen Kontraktion. Es wird allgemein angenommen, dass die Erfolgsrate der ventrikulären Pause und der Wiederherstellung der elektromechanischen Trennung geringer ist.

2. EEG: Gehirnwellen sind niedrig.

Herzstillstand und Differentialdiagnose der kardiopulmonalen zerebralen Reanimation

Diagnosekriterien

Die Untersuchung des Elektrokardiogramms ergab, dass die PQRS-Welle verschwand und die Wellenformen des Kammerflimmerns mit unterschiedlicher Dicke vorlagen, oder dass das Elektrokardiogramm eine langsam deformierte QRS-Welle aufwies, jedoch keine wirksame mechanische Kontraktion des Myokards bewirkte.

1. Klinische Manifestationen

1 plötzliche Bewusstlosigkeit oder Krämpfe;

2 große arterielle Pulsationen (A. femoralis, A. carotis) verschwanden;

3 kann den Herzton nicht hören, kann Blutdruck nicht ermitteln;

4 akute blasse oder Zyanose, gefolgt von Atemstillstand, erweiterten Pupillen, festsitzender Entspannung des analen Schließmuskels.

Unter diesen sind 1, 2 besonders wichtig.

2. Labor- und Geräteinspektion

Das Elektrokardiogramm zeigte Kammerflimmern, ventrikulären Stillstand oder ventrikulären Selbstpulsationsrhythmus, das EEG zeigte eine geringe Gehirnwelle.

Solange der Patient einen akuten Bewusstseinsverlust und ein Verschwinden der Aortenpulsation hat, ist es ausreichend, die Diagnose eines Herzstillstands ohne die Verwendung von EKG und anderen Untersuchungen zu stellen, um die Rettung nicht zu verzögern.

Differentialdiagnose

Während des Herzstillstands tritt häufig Keuchen oder Atemstillstand auf, aber manchmal ist die Atmung noch normal. Während des Herzstillstands kann die automatische Atmung immer gut sein, wenn die Wiederbelebung schnell und effektiv ist. Wenn der Herzstillstand auftritt, erscheint häufig die Haut. Die Schleimhäute sind blass und zyanotisch, werden aber im Licht leicht übersehen.Wenn vor dem Herzstillstand eine schwere Erstickung oder Hypoxie auftritt, ist die Zyanose häufig offensichtlich.

Ein Herzstillstand kann plötzliche Bewusstlosigkeit verursachen und sollte von vielen Krankheiten wie Ohnmacht, Epilepsie, zerebrovaskulären Erkrankungen, starken Blutungen, Lungenembolien usw. unterschieden werden, die manchmal einen Herzstillstand verursachen können, wie das Verschwinden der Aorta dieser Patienten. Eine Wiederbelebung sollte sofort durchgeführt werden, und die Herzkompression ist kein Problem für das schlagende Herz, kann aber auch bei Herzinsuffizienz helfen.

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