Tachykardiomyopathie

Einführung in die Tachykardie-Kardiomyopathie Langzeitige chronische Tachykardie oder anhaltende schnelle Herzstimulation können zu Herzexpansion und Herzinsuffizienz und anderen ähnlichen dilatativen Kardiomyopathien führen Solange die Tachykardie kontrolliert wird, können sich die Herzmorphologie und die Herzfunktion teilweise oder vollständig normalisieren. Diese durch Tachykardie verursachte Kardiomyopathie wird als Tachykardiomyopathie (TCM) bezeichnet. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Kardiogener Schock Infektiöse Endokarditis Arrhythmien Chronische Herzinsuffizienz

Ursachen der Tachykardie Kardiomyopathie

Die Krankheit kann durch eine Vielzahl von andauernden oder wiederkehrenden Tachyarrhythmien wie Vorhof-Tachykardie, Borderline-Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflattern hervorgerufen werden. Ich bin mir nicht sicher.

Vorhofflimmern (40%):

Vorhofflimmern (AF) ist die häufigste anhaltende Arrhythmie. Mit zunehmender Inzidenz von Vorhofflimmern kann die Anzahl der über 75-Jährigen 10% erreichen. Die Frequenz der atrialen Erregung während des Vorhofflimmerns beträgt 300-600 Schläge / min. Die Herzschlagfrequenz ist oft schnell und unregelmäßig. Manchmal kann sie 100-160 Schläge / min erreichen. Sie ist nicht nur viel schneller als der Herzschlag normaler Menschen, sondern auch nicht sauber, das Atrium geht verloren. Effektive Schrumpffunktion.

Ventrikuläre Tachykardie (35%):

Ventrikuläre Tachykardie (VT) ist eine schnelle Arrhythmie von Bündelästen, Myokardleitungsfasern und ventrikulären Muskeln, die unterhalb der His-Bündel-Bifurkation auftritt. Wellens definiert sie als: Frequenz über 100 Schläge / min, 3 aufeinanderfolgend Oder mehr als 3 spontane ventrikuläre Depolarisationsaktivitäten, einschließlich monomorpher nicht anhaltender und persistierender ventrikulärer Tachykardie und polymorpher ventrikulärer Tachykardie, sofern diese durch eine kardiale Elektrostimulation bei der kardialen elektrophysiologischen Untersuchung induziert werden Bei ventrikulärer Tachykardie müssen es 6 oder mehr schnelle ventrikuläre Schläge sein (Frequenz> 100 Schläge / min). Ventrikuläre Tachykardien können im linken Ventrikel und im rechten Ventrikel auftreten. Die Häufigkeit persistierender Episoden überschreitet häufig 100 Schläge / min, und der hämodynamische Zustand kann sich verschlechtern. Es kann zu Vorhofflattern und Kammerflimmern kommen, was zu einem kardialen Ursprung führt. Der plötzliche Tod erfordert eine aktive Behandlung.

Pathogenese

Pathogenese

Seine Pathogenese ist nicht gut verstanden und kann mit den folgenden Faktoren zusammenhängen:

(1) Myokard-Hochenergie-Phosphatmangel: Myokard-Kreatinin-, Phosphat-Kreatinin- und Adenosin-Triphosphat-Reservemangel.

(2) Sympathikus- und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Aktivierung, Renin, Angiotensin II, Aldosteron, Noradrenalin, Adrenalin und Vasopressin erhöht, können Herzhypertrophie vor und nach dem Herzen induzieren Die Belastung steigt, was sich auf das Herzzeitvolumen auswirkt.

(3) Die Abnahme der & bgr; -Rezeptorempfindlichkeit von Kardiomyozyten und die Herunterregulierung der & bgr; -Rezeptordichte.

(4) Abnormaler Calciumionentransport im sarkoplasmatischen Retikulum von Kardiomyozyten, verminderte Aktivität der Ca² & spplus; -ATPase und der Ca² & spplus; -ATP-Transferase im sarkoplasmatischen Retikulum und verminderte den Gehalt und die Stabilität des Ryanodinrezeptors im sarkoplasmatischen Retikulum.

(5) Myokardischämie und Veränderungen der Blutflussverteilung im Myokard.

Tachykardie ist mit einer geringen Aktivität von Na + -K + -ATPase assoziiert.Es wird auch vermutet, dass die Entwicklung von Tachykardie mit einer erhöhten Apoptose von Zellen assoziiert ist und dass P53 und seine verwandten Gene am Zelltod beteiligt sind. Regulation des Todes.

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass nach 24-stündiger atrialer oder ventrikulärer Stimulation die hämodynamischen Veränderungen (Blutdruck und Herzzeitvolumen sanken), die fortgesetzte Stimulation, der ventrikuläre Füllungsdruck und der Lungenarteriendruck erhöht werden können und nach 1 Woche erreicht werden Die typische Peak-Plattform entwickelt sich nach 3 bis 5 Wochen zu einer Herzinsuffizienz im Endstadium, während sich das Herzminutenvolumen, die Ejektionsfraktion und das Ventrikelvolumen weiter verschlechtern. Dies führt zu einer Hämodynamik und neurohormonellen Veränderungen, die der menschlichen Herzinsuffizienz ähneln Die Läsion war im Wesentlichen reversibel: Innerhalb von 48 Stunden nach Beendigung der schnellen Stimulation verbesserten sich der rechte Vorhofdruck, der mittlere Arteriendruck und der Herzindex signifikant, und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion verbesserte sich innerhalb von 24 Stunden nach 1 bis 2 Wochen am stärksten. Grundsätzlich normal, nach 4 Wochen völlig normal, alle hämodynamischen Indikatoren können innerhalb von 4 Wochen wiederhergestellt werden, das endsystolische und enddiastolische Volumen normalisiert sich jedoch erst nach 12 Wochen.Diese Herzfunktionsstörung ist durch linksventrikuläre Systole gekennzeichnet Die Ventrikelwandspannung und der Herzfülldruck nahmen signifikant zu, die links- und rechtsventrikuläre systolische Funktion und das Herzzeitvolumen nahmen stark ab, begleitet von einem signifikanten Anstieg des atrialen natriuretischen Plasmapeptids und der Katecholamine und Reningefäße Die Aktivierung des Angiotensin-Aldosteron-Systems ist jedoch die Verbesserung der Herzfunktion infolge einer raschen Arrhythmiekontrolle oder einer Verbesserung der Herzkrankheit selbst.

Einige Wissenschaftler haben eine Reihe von Studien an Patienten mit chronischem Vorhofflimmern mit schneller ventrikulärer Frequenz vor und nach der Kardioversion durchgeführt, darunter Tests der atrialen, ventrikulären systolischen Funktion und des Stoffwechsels. Die Ergebnisse zeigen, dass sich die Vorhoffunktion früh (1 Tag bis 1 Woche) erholt. Die linksventrikuläre Auswurffraktion und der maximale Sauerstoffverbrauch waren nicht mit dem späten (1 Monat) assoziiert, was darauf hindeutet, dass eine Verbesserung der späten Herzfunktion mit einer Umkehr der Kardiomyopathie verbunden sein kann, die durch schnelles Vorhofflimmern verursacht wird, und nicht mit der Wiederherstellung der Vorhoffunktion Die sich beschleunigenden indirekten Daten, die zu Herzinsuffizienz führen, stammen aus einer klinischen Studie mit Betablockern bei der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz, bei der Betablocker die Herzfrequenz während der Hämodynamik und -funktion signifikant verlangsamen Die Symptome der Herzinsuffizienz haben sich ebenfalls verbessert.

2. Pathologie

Es gibt keine Veränderung des Herzgewichts. Auf zellulärer Ebene werden Myokardzellen und der Umbau der extrazellulären Matrix beobachtet. Die Struktur der extrazellulären Matrix und die Grenzfläche zwischen Membran und Muskelfasermembran der Myokardzellen sind getrennt. Eine Störung der extrazellulären Matrix kann die Ausrichtung der Myokardzellen und die Druckkopplung beeinträchtigen. Durch die Übertragung und Öffnung von Kapillaren können Kardiomyozyten verschwinden, sich verlängern, Muskelfaserstörungen und Sarkome verschwinden.

Prävention von Tachykardie-Kardiomyopathie

1. Vermeidung von Anreizen

Nach der Diagnose sind die Patienten oft sehr nervös, ängstlich, depressiv, ernsthaft besorgt, suchen häufig eine medizinische Behandlung auf und benötigen dringend Medikamente, um Herzrhythmusstörungen zu kontrollieren. Die völlige Vernachlässigung der Ursache und die Verhinderung der Ursache bewirkten oft, dass die Fesseln die Führung übernahmen und den Karren vor das Pferd stellten. Häufige Ursachen: Rauchen, Alkoholismus, Überlastung, Nervosität, Unruhe, übermäßiges Essen, Verdauungsstörungen, Erkältungen und Fieber, übermäßige Einnahme von Salz, Kalium im Blut, Magnesium im Blut. Der Patient kann die tatsächliche Situation der vorherigen Krankheit kombinieren, die Erfahrung zusammenfassen, den Anreiz vermeiden und ist einfacher, sicherer und wirksamer als die bloße Einnahme des Arzneimittels.

2. Emotionen stabilisieren

Sorgen Sie für eine ruhige und stabile Stimmung, entspannen Sie sich und seien Sie nicht zu nervös. Besonders stressige Emotionen bei mentalen Faktoren können leicht zu Arrhythmien führen. Aus diesem Grund sollten Patienten mit einer friedlichen Haltung behandelt werden, ohne übermäßiges Vergnügen, Trauer und Ärger zu verspüren. Wenn Sie in Schwierigkeiten sind, können Sie sich trösten, ohne nervöses Fernsehen, Ballspiele usw. zu sehen.

Komplikationen der Tachykardie Kardiomyopathie Komplikationen kardiogener Schock infektiöse Endokarditis Arrhythmie chronische Herzinsuffizienz

Komplikationen wie Herzinsuffizienz und kardiogener Schock können gefunden werden. Die Krankheit hat normalerweise Symptome, die durch ventrikuläre Tachykardie verursacht werden, wie Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Synkope usw. Schwere Fälle können zu Herzschwäche, kardiogenem Schock oder Tod führen. Einige Patienten hatten auch keine signifikanten hämodynamischen Veränderungen. Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Embolie, infektiöse Endokarditis und plötzlicher Tod. Embolie tritt bei Patienten mit Myokardfibrose und verminderter Kontraktilität auf, mit Vorhofflimmern, verlängert oder harntreibend.

Symptome einer Tachykardie-Kardiomyopathie Häufige Symptome Arrhythmie-Tachykardie-Herzklopfen Herzinsuffizienz bis zum ersten Bluthochdruck-Herz-Expansions-Herzschlag sehr ungeordneter Schock Schock

TCM kann bei einer Vielzahl von Tachyarrhythmien auftreten, einschließlich supraventrikulärer Tachykardien wie Vorhof-Tachykardien, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, atrioventrikulärem Knoten und atrioventrikulärer Wiedereintrittstachykardien, die bei Patienten auftreten können Das Alter und die Häufigkeit von Tachykardie-Anfällen beeinflussen das Auftreten dieser Krankheit in jedem Alter sowie normale und abnormale Herzen.

Die Krankheit weist normalerweise Symptome auf, die durch ventrikuläre Tachykardie verursacht werden, wie z. B. Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Synkope usw., schwere Fälle können zu Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock oder Tod führen, und einige Patienten weisen keine offensichtlichen hämodynamischen Veränderungen auf.

Die klinischen Manifestationen der TCM sind sehr breit. Das ursprüngliche normale Herz wird von chronischer Tachykardie gut vertragen und kann asymptomatisch sein. Die ursprüngliche organische Herzkrankheit ist jedoch anfällig für Symptome, eine frühe Behandlung und eine anhaltend schnelle Herzfrequenz. Der Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit kann von einigen Wochen bis zu 20 Jahren nach Entdeckung einer Tachykardie variieren. Zeitpunkt und Ausmaß der Wiederherstellung der Herzfunktion nach Arrhythmiekontrolle oder -beendigung können vollständig, teilweise oder nicht wiederherstellbar sein. Da der Grad der Myokardschädigung mit dem Zeitpunkt der Tachykardie und dem Zustand der zugrunde liegenden Herzerkrankung zusammenhängt, haben klinische Studien gezeigt, dass die linksventrikuläre Funktion 1 Monat nach Beendigung der Tachykardie stark verbessert ist, der Genesungsprozess jedoch langsamer verläuft. Die maximale Genesung nach 6-8 Monaten, der Unterschied in der energiereichen Phosphatverarmungszeit kann der Grund für die inkonsistente Genesungszeit der linksventrikulären Funktion sein, der Entwicklungsprozess und die Behandlung der Grunderkrankung wirken sich auch auf die Genesung der Herzfunktion aus.

Untersuchung der Tachykardie-Kardiomyopathie

Elektrokardiogramm

Die entsprechende Tachykardieleistung, linksventrikuläre Hypertrophie und ST-T-Anomalien aufweisen.

2. Echokardiographie

Ähnlich wie die Leistung der dilatativen Kardiomyopathie, wie Herzvergrößerung, verringerte sich die Herzfunktion.

3. Inspektion im Zusammenhang mit der Differentialdiagnose

Beispielsweise ist die Schilddrüsenfunktion ausgeschlossen, um eine Hyperthyreose auszuschließen. Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine koronare Herzerkrankung ist eine Koronarangiographie erforderlich, um eine koronare Herzerkrankung auszuschließen. Die ventrikuläre Angiographie zeigte eine Verengung der Kammerhöhle bei hypertropher Kardiomyopathie und ein in die Kammerhöhle hineinragendes hypertrophes Myokard. Bei der Untersuchung der dilatativen Kardiomyopathie zeigt die Röntgenaufnahme eine leichte Vergrößerung des Herzens, und einige der Schatten der endokardialen Verkalkung sind sichtbar.

Diagnose und Diagnose von Tachykardie Kardiomyopathie

Diagnose

1. Diagnosegrundlage

Es gibt keine spezifischen diagnostischen Indikatoren, Anamnese und klinische Merkmale stellen immer noch die einzige Möglichkeit zur Diagnose dieser Krankheit dar. Chronische Tachykardien treten in mehr als 10% bis 15% der Gesamtzeit auf und können auch zu TCM führen. Sexuelle Tachykardie, Vorhofflattern oder ventrikuläre Tachykardie, Patienten mit organischer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz sollten ebenfalls im Verdacht stehen, ein chronisches Vorhofflimmern oder eine rezidivierende supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie zu haben Die Teilnahme sollte nicht in Betracht gezogen werden, dass Arrhythmie nur sekundär zu Herzerkrankungen ist, in der Tat gibt es einen Teufelskreis zwischen Herzinsuffizienz und Arrhythmie.

Diagnose einer Tachykardie-Kardiomyopathie:

Die linksventrikuläre Funktion ist normal, bevor eine ventrikuläre Tachykardie auftritt.

2 Eine fortschreitende Schädigung der linksventrikulären Funktion nach häufiger oder anhaltender ventrikulärer Tachykardie und andere Faktoren, die zu einer Herzfunktionsstörung führen, können ausgeschlossen werden.

Die linksventrikuläre Funktion verbesserte sich nach Heilung oder Kontrolle der 3-Kammer-Tachykardie, die linksventrikuläre Funktion verbesserte sich jedoch nicht nach Kontrolle der partiellen ventrikulären Tachykardie. Myokardschäden können sich auch zu einem irreversiblen Stadium entwickeln.

2. Klinische Klassifikation

Da TCM sowohl in normalen als auch in kranken Herzen auftreten kann, empfehlen Fenelon und Mitarbeiter, sie in zwei Typen aufzuteilen:

1 einfache Tachykardiomyopathie (reine Tachykardiomyopathie): Zusätzlich zur Tachykardie weist das Herz keine weiteren Anomalien auf. Tachykardie ist eine Ursache für Herzvergrößerung und Herzfunktion im Verlauf der Krankheit.

2 unreine Tachykatdiomyopathie: das Vorhandensein anderer Läsionen als Tachykardie im Herzen und / oder anderer Faktoren als Tachykardie, die zu einer Verschlechterung der Herzfunktion führen.

Einfache Tachykardie verträgt sich gut mit Langzeit-Tachykardien. Die Entwicklung von Tachykardie zu Tachykardie dauert in der Regel mehrere Jahre oder länger. Die Symptome treten später auf und die unreine Tachykardie. Der Prozess der Tachykardie ist kurz und die Tachykardie dieser Patienten ist anfällig für Symptome, von der ersten Tachykardie bis zur Tachykardie-Kardiomyopathie. Verschiedene Patienten benötigen unterschiedliche Zeiten, von Wochen bis 20 Jahren. Ich warte nicht.

Differentialdiagnose

Die Identifizierung der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie, der dilatativen Kardiomyopathie, der hypertrophen Kardiomyopathie und dergleichen sollte beachtet werden.

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