Vorhofflimmern

Einführung in das Vorhofflimmern Vorhofflimmern (Af), abgekürzt als Vorhofflimmern, ist eine der häufigsten Arrhythmien und wird durch eine Reihe kleiner Wiedereintrittsringe verursacht, die durch atrial dominante Wiedereintrittsringe verursacht werden. Die Gesamtinzidenz von Vorhofflimmern beträgt 0,4%, und die Inzidenz von Vorhofflimmern steigt mit dem Alter an und erreicht 10% bei Menschen über 75 Jahren. Die Frequenz der atrialen Erregung bei Vorhofflimmern beträgt 300 ~ 600 Schläge / min. Die Herzschlagfrequenz ist oft schnell und unregelmäßig. Manchmal kann sie 100 ~ 160 Schläge / min erreichen. Sie ist nicht nur viel schneller als der Herzschlag normaler Menschen, sondern auch absolut nicht sauber, das Atrium geht verloren. Effektive Schrumpffunktion. Untersuchungen in großem Maßstab in China haben gezeigt, dass die Prävalenz von Vorhofflimmern 0,77% beträgt, die Prävalenz von Vorhofflimmern bei Männern (0,9%) höher ist als bei Frauen (0,7%) und die Prävalenz von Vorhofflimmern über 80 Jahren 7,5% beträgt. Darüber hinaus ist der Anstieg der Prävalenz von Vorhofflimmern eng mit dem Wachstum von Herzkranzgefäßerkrankungen, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz verbunden.Das Vorhofflimmern wird in den nächsten 50 Jahren eine der am häufigsten vorkommenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 20% (20% der Herzpatienten) Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: periphere arterielle Embolie, plötzlicher Tod, Arrhythmie

Ursache von Vorhofflimmern

Organische Herzkrankheit (35%):

B. Lungenherzkrankheit (Inzidenzrate von 4 bis 5%, meist paroxysmal, verminderte Atemfunktion nach Besserung), chronisch konstriktive Perikarditis, angeborene Herzerkrankung usw., Vorhofflimmern ist Selbstdisziplin Erhöhter fokaler Ursprung von Vorhofflimmern sowie ein Teil des paroxysmalen und partiell persistierenden und chronischen Vorhofflimmerns, das durch lokale Mikroeintrittsmechanismen im Vorhof, in den Lungenvenen und in der Hohlvene verursacht wird.

Präerregungssyndrom (20%):

Dies kann auf die kurzzeitige Refraktärzeit von Patienten mit Vorerregungssyndrom zurückzuführen sein: Sobald die Wiedereintrittsbedingungen hergestellt sind, nehmen die Impulse durch den Bypass zu, und dieser Impuls kann nach dem Wiedereintritt in die linke atriale Belastungsperiode zum Vorhofflimmern induziert werden. Die Inzidenz von Vorhofflimmern beträgt 11,5% bis 39%. Das mit Vorhofflimmern komplizierte Vorerregungssyndrom wird als schwerwiegend angesehen, da der Bypass nicht die Schutzwirkung einer physiologischen Leitungsverzögerung wie der atrioventrikuläre Knoten hat und die ventrikuläre Rate durch den Bypass übertragen wird. Mehr als 180 Schläge / min, die den Blutausstoß des Herzens ernsthaft beeinträchtigen.

Sonstige Krankheiten (15%):

Alkoholismus und Rauchen, emotionale Erregung, übermäßiges Rauchen, Wasserlassen usw. können direkt auftreten oder Vorhofflimmern aufgrund der ursprünglichen Herzkrankheit auslösen.

Familiäres Vorhofflimmern (10%):

Aufgrund der Genmutation gehört das genetische Muster zur AD-Vererbung, die meistens nach dem Erwachsenenalter auftritt und paroxysmal ist. Vorhofflimmern tritt auf und endet unbewusst. Die Symptome von Vorhofflimmern sind mild, meistens verursacht durch Müdigkeit, geistigen Stress, Infektion. Schmerzen, Trinken, Rauchen usw., die Herzfunktion bleibt normal und die allgemeine Prognose ist gut.

Der Grund ist unbekannt (5%):

Idiopathisches Vorhofflimmern bei gesunden Menschen hat oft keine Grundlage für eine organische Herzerkrankung.

Ursache:

(1) Rheumatische Herzkrankheit: Etwa 33,7% der Ursache von Vorhofflimmern, häufiger bei Mitralstenose und -insuffizienz.

(2) Koronare Herzkrankheit: Die koronare Angiographie bestätigte eine koronare Herzkrankheit mit Angina pectoris, die Inzidenz von Vorhofflimmern betrug 1,5%, die Inzidenz von Vorhofflimmern bei altem Myokardinfarkt betrug 3,8%, die Inzidenz von akutem Myokardinfarkt betrug 8,2% und Die Inzidenz von Vorhofflimmern betrug 11% bei Patienten mit normalen Koronararterien, die durch eine Koronarangiographie aufgrund von Brustschmerzen bestätigt wurden. Im Allgemeinen war die Inzidenz von koronaren Herzerkrankungen geringer.

(3) Hypertensive Herzerkrankung: Viele kleine arterielle Lumen des Vorhofmuskels können durch Verdickung der Intima verengt oder vollständig verschlossen werden, was zu ischämischen Veränderungen und einer Fibrose des lokalen Myokards führt.

(4) Hyperthyreose: fokale Myokardnekrose und lymphatische Infiltration im frühen Myokard, Myokard häufig mit kleiner lokalisierter Fibrose, die Inzidenzrate beträgt 5%, häufiger bei Patienten im Alter von 40 bis 45 Jahren, junge Patienten sind seltener Selbst wenn es passiert, ist es meist paroxysmal.

(5) Sick-Sinus-Syndrom: Wenn die Sinusknotenarterien eine fokale Dysplasie der Muskelfasern aufweisen, können abnormale Kollagenstruktur und Degeneration um den Sinusknoten, insbesondere die Degeneration des Sinusknotens und Anomalien des Sinusimpulses, begünstigt werden Das Auftreten von Vorhofflimmern.

(6) Kardiomyopathie: Alle Arten von Kardiomyopathie, häufig begleitet von fokaler Vorhofmuskelentzündung, Degeneration oder Fibrose, Vorhofvergrößerung führt leicht zu Vorhofflimmern, bei Patienten mit alkoholischer Kardiomyopathie ist Vorhofflimmern häufig die Krankheit Die Anfangsleistung ist die Inzidenz hoch.

(7) Systemische invasive Erkrankungen: systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, Leukämie, Amyloidose usw.

(8) Lungen- und systemische Infektionen sowie chronische Lungeninsuffizienz.

(9) Herzoperation und Trauma.

(10) Digitalisvergiftungen, Aconitin, Nikotin und andere Vergiftungen können Vorhofflimmern auslösen.

(11) Verschiedene Herzkatheteruntersuchungen und transösophageale Elektrostimulationen sowie Kardioversionen können direkt zu Vorhofflimmern führen.

Pathogenese

Es wird derzeit angenommen, dass die meisten paroxysmalen Vorhofflimmern und einige persistierende oder chronische (permanente) Vorhofflimmern autolog erhöht sind, einige paroxysmalen und teilweise persistierenden und chronischen Vorhofflimmern Im Vorhof, Lungenvenen, Vena Cava lokalen Mikro-Wiedereintrittsmechanismus.

1. Lokalisiertes Vorhofflimmern mit erhöhter Autonomie

Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die fokale elektrische Aktivität, die Vorhofflimmern auslösen kann, eine abnormale autonome Zunahme oder Auslöseraktivität sein kann.Die Fokalität weist signifikante anatomische Merkmale auf.Die meisten Fokalpunkte befinden sich in den Lungenvenen und einige befinden sich außerhalb der Lungenvenen. Schrittmacherzellen, T-, P-Zellen und Purkinje-Zellen.

(1) Lungenvene: Etwa 95% der Vorhofflimmerherde, die durch fokales Vorhofflimmern ausgelöst werden, befinden sich in den bilateralen oberen Lungenvenen, 48% bis 51% in den linken oberen Lungenvenen und 26% bis 44% in den rechten oberen Lungenvenen. Bilaterale untere Lungenvenen machten 28% aus, und bei den meisten Patienten mit fokalem Vorhofflimmern hatten 68% zwei oder mehr Lungenvenen mit einem auslösenden Brennpunkt, oder zwei Brennpunkte befanden sich in derselben Lungenvene. Nur 32% befinden sich in einer einzelnen Lungenvene, was die Schwierigkeit einer erfolgreichen Ablation erhöht.

(2) Höhere Hohlvene: Ungefähr 6% der Patienten lösen Vorhofflimmern in der Höheren Hohlvene aus, und der Brennpunkt liegt an der Verbindung des rechten Vorhofs mit der Höheren Hohlvene (19 ± 7) mm.

(3) rechter Vorhof: im rechten Vorhof entfielen 3% bis 4,7%, in der rechten Vorhofseitenwand am interatrialen Septum befinden.

2. Rückklappmechanismus

Bei der Autopsie von Patienten mit und ohne paroxysmalem Vorhofflimmern ist die Vorhofmuskelhülle der Lungenvene vorhanden, die distale Fibrose der Muskelhülle ist erhöht, und schließlich verschwinden die atrophischen Muskelzellen im fibrösen Gewebe, das die Grundlage für den Mikroeintritt bildet. Darüber hinaus wird auch festgestellt, dass der fokale elektrische Impuls (von der Pulmonalvene oder Hohlvene) langsam auf das linke oder rechte Atrium (bis zu 160 ms) übertragen wird und im Vorhof eine deutlich verringerte Leitfähigkeit vorliegt, was die Wiedereintrittsschleife nicht kann Stellen Sie sicher, dass die atriale Übergeschwindigkeitsstimulation nicht beendet werden kann.

3. Zwei Modi zum Auslösen und Antreiben von Vorhofflimmern

1 Die elektrische Aktivität, die durch den Fokusbereich freigesetzt wurde, löste Vorhofflimmern aus, und das anschließende Vorhofflimmern war nicht mit der elektrischen Aktivität im Fokus verbunden. Dieser Modus machte die Mehrheit aus, der so genannte fokale Triggermodus. 2 Das fokale Vorhandensein einer langen, kontinuierlichen Entladung wurde verursacht Vorhofflimmern, genannt Focal-Drive-Modus, ist selten, die Beziehung zwischen den beiden Modi, der Unterschied im Mechanismus des Auftretens ist unklar, wie das Fortbestehen von Vorhofflimmern, gibt es mehrere Antriebs- und Auslösemechanismen koexistieren oder alternieren, Muskelhülsengewebe Die elektrische Aktivierung kann schnell oder geordnet oder schnell sein.

4. Die Rolle der Lungenvenenerweiterung

Es wurde festgestellt, dass die Vorhofflimmergruppe fokale Lungenvenen enthielt, die größer als andere Lungenvenen waren, ungefähr 1,64 cm: 1,07 cm.

Die Matrix des Vorhofflimmerns bezieht sich auf die zugrunde liegenden Ursachen seines Auftretens, einschließlich dreier Aspekte: 1 Anatomische Matrix: einschließlich Fibrose des Vorhofmuskels, Vorhofdilatation, Vorhofinfarkt, Vorhofoperation usw. Die Bildung der anatomischen Matrix muss länger dauern Zeit, einige können mehrere Jahre dauern, 2 Funktionsmatrix: einschließlich Vorhofdehnung und Ischämie, autonome Nerven- und Arzneimittelwirkungen, Bradykardie oder übermäßige Geschwindigkeit, die Bildung der Funktionsmatrix dauert relativ kurz, In Tagen oder Monaten gebildet, 3 Startfaktoren: einschließlich Herzstillstand, Lang- und Kurzzeitphänomen, Kurz- und Langzeitphänomen usw., können Startfaktoren in Sekunden bis Minuten gebildet werden.

Zusätzlich zum Vorhandensein der Matrix ist eine vorzeitige Vorhofkontraktion als Auslöser für Vorhofflimmern erforderlich: Die vorzeitige Einzelvorhofkontraktion löst etwa 45% und die vorzeitige Mehrfachvorhofkontraktion etwa 19% aus. Kurzfristige atriale Tachykardie löste Vorhofflimmern aus, das etwa 24% ausmachte.

Vorhofflimmern, das durch eine oder mehrere relativ begrenzte und festgelegte fokal wiederkehrende Episoden von voratrialer Kontraktion oder atrialer Tachykardie hervorgerufen wird, wird als fokales Vorhofflimmern bezeichnet.

Vorhofflimmern kann neben einer Verschlimmerung der Erkrankung von paroxysmal auf persistent umgestellt werden, hängt aber auch mit dem elektrischen Umbau der Vorhofmyozyten selbst zusammen, dh dem elektrischen Umbau des Vorhofmuskels.

Verhinderung von Vorhofflimmern

1. Die Vorbeugung von Vorhofflimmern sollte beginnen, die primäre Herzkrankheit durch Vorbeugung und Behandlung von Ursachen und Beherrschung der Faktoren, die Vorhofflimmern auslösen, zu behandeln.

2. Nach der Umstellung des Vorhofflimmerns werden in der Regel Antiarrhythmika benötigt, um den Sinusrhythmus aufrechtzuerhalten und ein Wiederauftreten des Vorhofflimmerns zu verhindern. In den letzten Jahren wurden spezielle in Herzschrittmachern eingebettete Verfahren zur Kontrolle und Vorbeugung des Vorhofflimmerns angewendet, das bereits bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen auftritt. Auf dem Gebiet der Vorbeugung und Behandlung wurden signifikante heilende Wirkungen erzielt, so dass einige der ursprünglichen refraktären und wiederkehrenden Vorhofflimmer-Episoden zufriedenstellend kontrolliert werden konnten.

3. Die derzeitige Entdeckung von Genen für Vorhofflimmern beim Menschen wird auch in Zukunft neue Möglichkeiten zur Vorbeugung von Vorhofflimmern eröffnen.

Vorhofflimmern Komplikationen Komplikationen, periphere arterielle Embolie, plötzliche Herzrhythmusstörungen

Es können Komplikationen wie zerebrale Arterienembolie, periphere Arterienembolie, Lungenembolie, Herzinsuffizienz und plötzlicher Herztod auftreten.

1. Embolisation der Hirnarterien: Eine der häufigsten Komplikationen des Vorhofflimmerns, epidemiologische Statistiken, die Inzidenz von Schlaganfällen bei Patienten mit Vorhofflimmern beträgt 2% bis 6%, und 75% der Patienten mit Vorhofflimmern, die mit einer systemischen Embolie kompliziert sind, sind Hirnarterien. Embolie, Embolie der Gehirnembolie kommt hauptsächlich aus dem linken Vorhof und der Ohrmuschel, 75% der Embolie stammen aus dem linken Vorhofwandthrombus und 25% aus dem atherosklerotischen Plaque.

2. Periphere arterielle Embolie: 80% der Patienten mit peripherer arterieller Embolie haben Vorhofflimmern.Nach Vorhofflimmern mit Vorhofflimmern verursacht der arterielle Blutfluss zum distalen Ende des systemischen Kreislaufs eine akute arterielle Embolie.

3. Lungenembolie: Der Thrombus des rechten Herzens verursacht bei Patienten mit Vorhofflimmern eine Lungenembolie in der Embolie der Lungenarterie und ihrer Äste. Die Sterblichkeitsrate bei Lungenembolien liegt bei 20% bis 40%. In den Vereinigten Staaten gibt es jedes Jahr 50.000 bis 100.000 Patienten mit Lungenembolie. Platz drei in der Todesursache in den Vereinigten Staaten.

4. Herzinsuffizienz: Die ventrikuläre Rate von Vorhofflimmern hängt eng mit dem Zustand der Herzfunktion zusammen.Wenn Vorhofflimmern und die schnelle ventrikuläre Rate, insbesondere wenn die Herzfunktion schlecht ist, sind, ist das Herzzeitvolumen signifikant verringert, was zu Gewebe und Organen führt. Eine unzureichende Durchblutung und ein akutes Stauungssyndrom können durch eine akute Herzinsuffizienz erschwert werden. Klinisch ist eine akute Linksherzinsuffizienz häufiger.

5. Plötzlicher Herztod: schnelles Vorhofflimmern, erhöhte ventrikuläre Frequenz, vermindertes effektives Herzzeitvolumen, verminderte Koronardurchblutung, kann zu Herzstillstand führen, den Hauptursachen für plötzlichen Herztod durch Vorhofflimmern: Vorhofflimmern mit Vorerregung Anzeichen, Lungenembolie, akute Herzinsuffizienz, Nerven, mentale Faktoren usw.

Symptome von Vorhofflimmern Häufige Symptome Angina pectoris Brustbohrende zerebrale Hypoxie, schwacher Herzschlag, Herzklopfen, Herzklopfen, Myokardinfarkt, Tachykardie, Arrhythmie

Erstens klinische Manifestationen

1. Klinische Manifestationen von Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern

(1) Männliche Patienten sind häufiger: Es gibt oft keine organische Herzkrankheit.

(2) Paroxysmales Vorhofflimmern kann häufig auftreten, und das dynamische Elektrokardiogramm zeigt, dass die Episode mehrere Sekunden bis mehrere Stunden dauert.

(3) oft begleitet von häufiger vorzeitiger atrialer Kontraktion, kann vorzeitige atriale Kontraktion Vorhofflimmern induzieren.

(4) Der Großteil der vorübergehenden atrialen Kontraktion der atrialen vorzeitigen Kontraktion <500 ms, häufig P-on-T-Phänomen, und induzierte kurzzeitiges Vorhofflimmern.

(5) Asymmetrie, körperliche Betätigung und andere sympathische Nerven können zu Vorhofflimmern führen.

(6) Die Inzidenz von Vorhofflimmern bei Patienten mit fokalem Vorhofflimmern mit relativ geringem Alter ist relativ gering, und das Atrium ist häufig nicht groß, wobei der größte Teil auf eine Lungenvenenbeteiligung zurückzuführen ist.

(7) Wenn paroxysmales Vorhofflimmern auftritt und die Frequenz nicht schnell ist, kann es sein, dass keine offensichtlichen Symptome vorliegen, wie z. B. schnelle Herzfrequenz, Patienten, die über Herzklopfen, Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Atemnot, Herzspringen, Reizbarkeit, Müdigkeit usw. klagen, Auskultation von Herzrhythmusstörungen Schwächen, Langsamkeit und Kurzatmigkeit der Venen, Polyurie usw., wie eine zu schnelle ventrikuläre Frequenz, können einen Blutdruckabfall oder sogar eine Synkope verursachen.

2. Klinische Manifestationen von Patienten mit anhaltendem und chronischem Vorhofflimmern

(1) Die Symptome von anhaltendem (oder chronischem) Vorhofflimmern hängen mit der Grunderkrankung des Herzens zusammen und auch mit der ventrikulären Frequenz. Es können Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust und Müdigkeit auftreten, insbesondere nach körperlicher Aktivität, die ventrikuläre Frequenz steigt signifikant an, und es können Synkopen auftreten. Besonders bei älteren Patienten aufgrund von zerebraler Hypoxie und Vagusnerv-Hyperaktivität.

(2) Unregelmäßiger Herzrhythmus: Der erste Herzton ist ungleichmäßig, das Intervall ist unterschiedlich, die ventrikuläre Frequenz bei unbehandeltem Vorhofflimmern beträgt im Allgemeinen 80 bis 150 Mal / min, selten mehr als 170 Mal / min, Herzfrequenz> 100 Mal / min besagtes schnelles Vorhofflimmern:> 180 mal / min genannt extremes Vorhofflimmern mit kurzem Puls.

(3) kann eine Herzinsuffizienz hervorrufen oder die ursprüngliche Herzinsuffizienz oder grundlegende Herzerkrankung verstärken, insbesondere wenn die ventrikuläre Frequenz 150-mal / min überschreitet, kann die Symptome einer myokardialen Ischämie verschlimmern oder Angina induzieren.

(4) Erhöhte Anfälligkeit für Thrombosen, die anfällig für embolische Komplikationen sind Vorhofflimmern dauert länger als 3 Tage.Es kann zu Thrombosen in den Vorhöfen, im Alter, bei organischen Herzerkrankungen, bei vergrößertem linken Vorhofdurchmesser und Plasmafasern kommen. Erhöhtes Protein ist ein Risikofaktor für thromboembolische Komplikationen.

Zweitens ist die besondere Art des Vorhofflimmerns:

1. Vagusvermitteltes Vorhofflimmern (als Vagusvorhofflimmern bezeichnet)

Verschiedene Arrhythmien sind vom autonomen Nervensystem betroffen, der Grad ist jedoch unterschiedlich: Tierversuche bestätigen, dass die Stimulation des Vagusnervs Vorhofflimmern auslösen kann. 1978 schlug Coumel ein vagusvermitteltes Vorhofflimmern vor, das sich als nicht ungewöhnlich erwiesen hat.

(1) Klinische Merkmale:

1 Der Erstautor ist 30 bis 50 Jahre alt, 25 bis 65 Jahre alt und hat ein Verhältnis von Männern zu Frauen von 4: 1.

2 tritt fast ausschließlich bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung auf.

3 Bei den meisten Patienten dauert die medikamentöse Behandlung mehrere Jahre, die Heilwirkung ist jedoch gering, und der Zustand wird vor der Diagnose verschlimmert. Die klinische Vorgeschichte beträgt häufig 2 bis 15 Jahre.

(2) Eigenschaften des Angriffsmodus:

1 Die Episode ist meistens nachts, in Ruhe, selten oder nie während körperlicher Aktivität oder emotionaler Erregung.

2 Anfälle sind oft mit dem Essen verbunden, vor allem nach dem Abendessen, weil Frühstück, Mittagessen, sympathische Aktivität ist stark, Trinken ist ein auslösender Faktor, tritt paroxysmales Vorhofflimmern vor allem in der Nacht, oft morgens, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen.

3 Vaginalismus, der durch mechanische oder medikamentöse Stimulation erregt wird, kann häufig Vorhofflimmern auslösen.

4 Fast alle Patienten haben häufig Episoden mit fortschreitender Erkrankung: In der Regel vom mehrmaligen jährlichen bis zum monatlichen, wöchentlichen oder sogar mehrmals täglichen Anfall dauert der Anfall allmählich von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden, allesamt paroxysmale Vorhöfe. Es gibt keine oder nur eine geringe Veränderung des anhaltenden Vorhofflimmerns.

(3) EKG-Merkmale:

1 Der Sinusrhythmus kann vor dem Einsetzen verlangsamt werden und zeigt eine Sinusbradykardie (was auf eine erhöhte vagale Aktivität hinweist), die mehrere Stunden oder mehrere Herzzyklen andauert und nur bei Erreichen eines bestimmten kritischen Grades auftritt. Die kritische Herzfrequenz beträgt in den meisten Fällen 60. Weniger als / min.

2 Zusätzlich zur Verlangsamung der Herzfrequenz, einige Minuten oder Dutzende von Minuten vor dem Beginn, häufig vorzeitige atriale Kontraktion oder vorzeitige atriale Kontraktion.

3 Während des Anfalls treten häufig Vorhofflimmern und Typ I auf, und das Vorhofflattern wechselt ab oder ist gemischt.

4 Jahre Follow-up entwickelten sich nicht zum Sick-Sinus-Syndrom.

5 Vagusnerv kann das Aktionspotential und die Refraktärzeit von Vorhofmyozyten verkürzen, und mit der Abschwächung der Erregungsleitung im Raum kann Vorhofflimmern auch durch eine nicht sehr fortgeschrittene Kontraktion vor dem Vorhof induziert werden.

(4) Behandlung:

1 medikamentöse Behandlung: Die meisten Anti-Arrhythmie-Medikamente sind ein Merkmal von Vorhofflimmern, Digitalis kann Vorhofflimmern nicht verhindern, aber fördern sein Auftreten, Verapamil oder Beta-Blocker können seine Anfälle häufiger machen Daher sind sie alle verboten. Die IA-Medikamente sind zunächst wirksam. Wenn die Behandlungszeit lang ist, ist die Behandlung aufgrund der Arzneimittelresistenz unwirksam. Die wirksame Rate von Pirimidin und Chinidin beträgt mehr als 20%. Die erstere hat eine offensichtlichere Wirkung und die wirksame Rate von Amiodaron liegt bei bis zu Derzeit wird angenommen, dass die Kombination von Flecainid und Amiodaron zwischen 40% und 50% wirksam ist, es gibt jedoch immer noch eine beträchtliche Anzahl von Fällen, bei denen es sich um unwirksame, häufige Anfälle und offensichtliche Symptome handelt.

2 atriale Stimulationstherapie: In den letzten Jahren wurde die Platzierung von künstlichen Herzschrittmachern (permanent) befürwortet. Zusätzlich zu den offensichtlichen hämodynamischen Vorteilen weist die Stimulationstherapie auch offensichtliche antiarrhythmische Wirkungen auf. AAI-Schrittmacher werden häufig verwendet. DDD-Herzschrittmacher werden verwendet, wenn eine Dysfunktion des atrioventrikulären Knotens oder ein Bündelzweigblock vorliegt.

2. Sympathikusvermitteltes paroxysmales Vorhofflimmern

Hat die folgenden Eigenschaften:

(1) Bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung ist die Inzidenz von Vorhofflimmern signifikant niedriger als die von Vagusnerven vermittelten paroxysmalen Vorhofflimmern, die bei Hyperthyreose und Phäochromozytom selten auftreten Solche Patienten, glauben einige Gelehrte, dass paroxysmales Vorhofflimmern bei organischen Herzerkrankungen meist sympathisch vermittelt wird.

(2) Kein Unterschied zwischen Alter und Geschlecht.

(3) Tageshaar als Hauptmerkmal, insbesondere morgens, häufig bei Stimmungsschwankungen oder körperlicher Betätigung.

(4) häufig begleitet von Polyurie, häufige Symptome beim Wasserlassen.

(5) Anamnese- oder dynamische Elektrokardiogrammaufzeichnungen zeigen, dass Sinusschläge vor Beginn des Vorhofflimmerns bis zu 90 Schläge / min beschleunigen.

(6) In der Episode gibt es eine Mischung aus Vorhofflimmern und Vorhof-Tachykardie, und es gibt selten ein typisches Vorhofflattern.

(7) Sympathische Stimulanzien (wie Isoproterenol usw.) können ihren Beginn induzieren.

(8) Optionale Betablocker, Digoxin-, IA- oder IC-Antiarrhythmika und Amiodaron-Behandlung.

(9) Die atriale Stimulationstherapie ist unwirksam.

3. Vorhofflimmern mit Differentialleitung im Raum

Zum Zeitpunkt des Vorhofflimmerns kann das QRS-Wellenmuster normal oder abnormal sein. Die abnormale QRS-Welle kann durch gleichzeitige Bündelverzweigungsblockade, Präerregungssyndrom oder differenzielle Innenleitung verursacht werden. Die Rate des Vorhofflimmerns ist aufgrund der Kammerfrequenz hoch. Unregelmäßig, häufig: 1 Ashman-Phänomen, dh ein kurzes Intervall von QRS-Wellen nach einem langen RR-Intervall, hat eine einzelne differentielle Leitung, 2 Vorhofflimmern mit einer differentiellen Leitung des Phänomens Vorhofflimmern als Vorhofflattern und Vorhof-Tachykardie Überdrehzahl führt mit größerer Wahrscheinlichkeit zu einer Differenzialleitung in Innenräumen.

EKG-Charakteristik des Vorhofflimmerns mit differenzierter Raumleitung:

(1) Je kürzer das Intervall zwischen der QRS-Welle und der vorherigen QRS-Welle zwischen dem Vorhofflimmern und der differentiellen Innenleitung ist, desto breiter ist die Deformität, und der Abstand zwischen den Gelenken ist nicht festgelegt, und das RR-Intervall vor der differentiell übertragenen QRS-Welle Je länger es ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass es deformiert wird, dh der deformierte QRS-Komplex hat ein langes Intervall und ein kurzes Intervall.

(2) Die QRS-Welle der differenziellen Innenleitung ist größtenteils der Blocktyp des rechten Bündels und die V1-Leitung stellt größtenteils die dreiphasige QRS-Wellengruppe dar. Die QRS-Welle hat den gleichen Startvektor wie der normale Nachkomme und die differenzielle Innenleitung Manchmal kann es sich auch um einen Linksschenkelblock handeln, bei dem die r-Welle der V1-Leitung kleiner ist als die r-Welle ohne differentielle Leitung.

(3) Im Fall einer differentiellen Innenleitung hat die fehlerhafte QRS-Welle kein festes Intervall (Anpassungsintervall) und danach gibt es kein Kompensationsintervall.

(4) QRS-Wellenfehlbildung während der differentiellen Überleitung in Innenräumen tritt im Fall der Kammerfrequenz häufiger auf und verschwindet, nachdem die Kammerfrequenz verlangsamt wurde.

(5) Verschiedene Grade der QRS-Wellenverbreiterung und -deformation können an derselben Leitung beobachtet werden.

(6) Wenn Vorhofflimmern von einer Kaskadierung unterschiedlicher Leitfähigkeit begleitet wird, beträgt die QRS-Wellenzeitgrenze meistens 0,12 bis 0,14 s. Gelegentlich wird Vorhofflimmern von einer unterschiedlichen Leitfähigkeit im linken Bündelzweigblockmuster begleitet (mehr als 3 Phasenwiderstand im linken Bündelzweig). Zeitverzögerung) kann das QRS-Zeitlimit> 0,14 s betragen, aber <0,16 s, wie z. B.> 0,16 s, sind ventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern mit dem Phänomen der Differenzialleitungskaskadierung in Innenräumen, wenn Maßnahmen ergriffen werden können, um die atrioventrikuläre Leitung zu verlangsamen, verlangsamen Ventrikuläre Rate, Differentialleitung kann beendet werden.

4. Pre-Excitation-Syndrom mit Vorhofflimmern

(1) Die Inzidenzrate ist höher: Das dominante Vorerregungssyndrom weist eine höhere Inzidenz von Vorhofflimmern auf als das rezessive Vorerregungssyndrom.

(2) Mechanismus: Es ist nicht klar, ob es drei Möglichkeiten gibt: 1 Atrioventrikuläre Wiedereintrittstachykardie, die durch das Präerregungssyndrom verursacht wird, kann aufgrund einer übermäßigen Ventrikelfrequenz eine atriale Myokardischämie und eine Herzinstabilität verursachen, die durch atriale Mikroorganismen verursacht wird Nach dem Wiedereintritt trat Vorhofflimmern auf, 2 ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen wurden retrograd vom atrioventrikulären Bypass auf Vorhofflimmern übertragen, 3 refraktäre Vorhofleitungsperiode war anfällig für Vorhofflimmern.

(3) Klinische Merkmale:

1 Ventrikelfrequenz ist sehr schnell: schneller Vorhofflimmern, Ventrikelfrequenz ist 160 ~ 250 mal / min.

2 Die Hämodynamik ist ernsthaft betroffen: Patienten mit Schwindel, Synkope, Schock, Angina pectoris, Myokardinfarkt usw. und sogar Kammerflimmern, A-S-Syndrom.

(4) Das Elektrokardiogramm weist folgende Leistungen auf:

1 Vorhofaktivierung durch den atrioventrikulären Knoten: QRS-Wellenmorphologie, Zeitlimit ist normal, ein solches EKG wird bei Patienten mit okkultem Bypass und längerer Refraktärzeit des dominanten Bypasses beobachtet.

2 Die Vorhofbewegung wird größtenteils oder vollständig umgangen: Die QRS-Welle jeder Elektrode ist ähnlich wie bei der ventrikulären Tachykardie signifikant erhöht.

3 atriale Aktivierung durch den atrioventrikulären Knoten und Bypass-Übertragungsvariable: Die gleiche komplexe QRS-Breite und das gleiche Zeitlimit sind nicht gleich, das RR-Intervall variiert.

5. Vorhofflimmern zeigt ein potenzielles Präerregungssyndrom

Das potenzielle Vorerregungssyndrom stellt eine spezielle Art des intermittierenden Vorerregungssyndroms dar. Der Bypass hat eine Vorübertragungsfähigkeit, tritt jedoch im herkömmlichen Elektrokardiogramm nicht auf. Es wurde festgestellt, dass dieser Fall nur bei Vorhofflimmern oder bei der Anwendung des Ozeans auftritt. Rehmannia trat nur bei behandeltem Vorhofflimmern auf, bei korrigiertem Vorhofflimmern verschwand auch das Präerregungssyndrom.

6. Vorhofflimmern kombiniert mit atrioventrikulärem Block

(1) Vorhofflimmern in Kombination mit atrioventrikulärem Block zweiten Grades: Frühere diagnostische Kriterien: Vorhofflimmern kann diagnostiziert werden, wenn das RR-Intervall 1,5 s oder das kontinuierliche RR-Intervall 1,2-1,5 s beträgt, aber einige Wissenschaftler berichten Bei Patienten, die die oben genannten diagnostischen Kriterien erfüllten, trat der Sinusrhythmus nach einer Elektroschock-Kardioversion auf. Das Vorhofflimmern verschwand, mit Ausnahme des Vorliegens eines einmaligen atrioventrikulären Blocks Es wird davon ausgegangen, dass die obigen diagnostischen Kriterien nicht festgelegt werden können und als Vorhofflimmern mit langen Intervallen bezeichnet werden sollten.

Es wurde vorgeschlagen, dass, wenn die obige Situation von der Anwendung von Digitalis bei Herzinsuffizienz begleitet wird, angenommen wird, dass bei einer durchschnittlichen ventrikulären Frequenz von über 60 Schlägen / min und einem RR-Intervall von mehr als 1,5 s andere klinische und elektrokardiographische Manifestationen ohne Digitalisvergiftung fortgesetzt werden können. Verwenden Sie Digitalis: Wenn die durchschnittliche ventrikuläre Frequenz <60 Schläge / min beträgt und es längere RR-Intervalle gibt, sollten Sie Digitalis mit Vorsicht verwenden (nicht verwendet oder deaktiviert), auch wenn es sich nicht um eine Digitalis-Vergiftung handelt.

(2) Vorhofflimmern in Kombination mit einem atrioventrikulären Block dritten Grades: gekennzeichnet durch eine langsame und regelmäßige ventrikuläre Frequenz (<60-mal / min) bei Vorhofflimmern, die ventrikuläre Frequenz des supraventrikulären QRS-Wellensystems beträgt 40 ~ Bei 60 mal / min handelt es sich um den atrioventrikulären Übergangsrhythmus, bei breitem und fehlerhaftem QRS beträgt das Zeitlimit 0,12 s, die Frequenz beträgt 25 bis 40 mal / min und der ventrikuläre Fluchtrhythmus fehlt.

7. Isoliertes Vorhofflimmern bei Vorhofseparation

Unabhängiges Vorhofflimmern ist selten.Wenn das Atrium abgetrennt wird (Vorhoftrennung), besteht eine gewisse Einschränkung des Vorhofmuskels, dass Vorhofflimmern nicht auf den Ventrikel übertragen werden kann, andere Teile werden weiterhin vom Sinusknoten gesteuert. Der Ventrikel wurde durch den unteren Ventrikel kontrolliert, und eine isolierte Vorhofflimmerwelle wurde zwischen dem PP auf dem Elektrokardiogramm beobachtet, wobei ein Sinusrhythmus mit isolierter Vorhofflimmerablösung gebildet wurde.

Vorhofflimmern

Die folgenden EKG-Funktionen sind hauptsächlich auf die EKG-Diagnose angewiesen:

1. Typische EKG-Merkmale von Vorhofflimmern

(1) Die Sinus-P-Welle verschwindet in jeder Ableitung und wird durch Vorhofflimmerwellen (f-Wellen) mit unterschiedlichen Formen und Größen mit einer Frequenz von 350 bis 600 Schlägen / min ersetzt.

(2) QRS-Wellenform, die Amplitude ist im Grunde die gleiche wie der Sinusrhythmus oder wird von einer differentiellen Innenleitung begleitet, aber die Amplitude ändert sich stark und variiert voneinander.

(3) Das RR-Intervall ist absolut ungleichmäßig.

2. Merkmale des paroxysmalen Vorhofflimmerns

(1) Vorhofflimmern dauert einige Sekunden bis einige Minuten und kann mehrere Stunden dauern.

(2) Vor mehreren Episoden von Vorhofflimmern treten häufig mehrere oder einzelne vorzeitige Vorhofkontraktionen auf. Manchmal liegt vor Beginn des Vorhofflimmerns keine vorzeitige Vorhofkontraktion vor. Möglicherweise gehört sie zur fokalen ektopischen Entladung. Die Entladung muss über das Herz erfolgen. Das Elektrogramm wurde bestätigt.

(3) Patienten können häufig vorzeitige Kontraktionen haben, und die Gesamtzahl beträgt häufig> 700 / 24h.

(4) Die durch Vorhofflimmern hervorgerufene vorzeitige Vorhofkontraktion ähnelt häufig der isolierten vorzeitigen Vorhofkontraktion. Gelegentlich können isolierte vorzeitige Vorhofkontraktionen ungeachtet der Induktion von Vorhofflimmern Umstehende sein, die sich voneinander unterscheiden können. .

(5) Die einzelne vorzeitige atriale Kontraktion und die erste ektopische P-Welle, die Vorhofflimmern auslöst, überlappen sich häufig in der T-Welle nach der vorherigen QRS-Welle und bilden ein P-on-T-Phänomen.

(6) Im Oberflächen-Elektrokardiogramm von Patienten mit Vorhofflimmern fokalen Ursprungs liegt der Schwerpunkt in der unteren Lungenvene, wenn eine oder mehrere P-Wellen der Ableitungen II, III und aVF negativ positiv und zweiphasig sind.

(7) Das Elektrokardiogramm des Patienten weist möglicherweise eine häufige Form von Vorhofflattern auf. Zu diesem Zeitpunkt kann der Impuls der fokalen Freisetzung in das Vorhofflattern eindringen, wodurch das Vorhofflattern abrupt beendet wird, oder das Vorhofflattern kann sich in Vorhofflimmern entwickeln.

(8) Nach einem kurzen Ausbruch von Vorhofflimmern kann nach einer normalen Sinus-P-Welle wieder Vorhofflimmern auftreten.

(9) Nur eine elektrische Aktivität im Brennpunkt kann verschiedene Arten von Vorhofarrhythmien ausbilden: Eine einzelne Entladung kann als isolierte vorzeitige Kontraktion des Vorhofs und eine langsamer wiederholte Entladung als autonome atriale Entladung ausgedrückt werden. Tachykardie, schnelle und kontinuierliche Entladung können als primäres monomorphes atriales Tachykardie oder fokales atriales Flattern ausgedrückt werden. Spontane atriale Arrhythmie.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die elektrokardiographischen Merkmale des fokalen Ursprungs von Vorhofflimmern durch mehrere Formen von Vorhofarrhythmien gekennzeichnet sind, einschließlich vorzeitiger Vorhofkontraktion, Vorhof-Tachykardie, Vorhofflattern und Vorhofflimmern im Wechsel und vorzeitiger Vorhofkontraktion Vorhofflimmern wird häufig ausgelöst. Die Frequenz der f-Welle des paroxysmalen Vorhofflimmerns ist relativ langsam und regelmäßig und muss von der atrialen Tachykardie unterschieden werden.

3. EKG-Typisierung von Vorhofflimmern

(1) Gemäß der Klassifizierung der EKG-f-Wellendicke:

1 Vorhofflimmern mit grober Welle: bezieht sich auf die Amplitude der f-Welle> 0,1 mV, die häufiger bei rheumatischer Herzkrankheit, Mitralstenose, Hyperthyreose, Vorhofflattern und Vorhofflimmern auftritt. Die Reaktion auf die Kardioversion bei Stromschlägen ist gut, die Wirkung ist gut und die Rezidivrate ist niedrig.

2 Feinwellen-Vorhofflimmern: Bezieht sich auf die Amplitude der f-Welle 0,1 mV, häufiger bei Patienten mit langfristigen rheumatischen Herzerkrankungen, koronaren Herzerkrankungen und anderen Patienten, diese Art von Medikament, schlechte Reaktion auf Stromschlag, schlechte Wirksamkeit, hohe Rezidivrate.

3 Flatterndes Vorhofflimmern: oder unreines Flattern.

(2) Entsprechend der Kammerfrequenz:

1 langsame Rate von Vorhofflimmern: ventrikuläre Rate 100 Schläge / min, gefunden in: A. Patienten mit Vorhofflimmern stabil oder Digitalis oder Beta-Blocker für die Grundkontrolle der Krankheit, kann die ventrikuläre Rate bei 70 ~ schwanken 90-mal / min; B. gutartiges Vorhofflimmern bei jungen gesunden Menschen; C. häufiger bei älteren Menschen aufgrund eines erhöhten Vagustonus; D. Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz, obwohl die Herzinsuffizienz sich verschlimmert, die Herzfrequenz jedoch langsam ist; Digitalisblockade durch Digitalisvergiftung oder Hypokaliämie.

2 Schnelles Vorhofflimmern: Eine ventrikuläre Frequenz von 100 bis 180 mal / min kann signifikante hämodynamische Effekte hervorrufen, die bei einer Vielzahl von Ursachen für neu auftretendes Vorhofflimmern auftreten und bei denen Herzinsuffizienz häufiger auftritt.

3-Gang-Vorhofflimmern: Ventrikelfrequenz von mehr als 180 Schlägen / min, häufiger bei: A. Vorerregungssyndrom mit Vorhofflimmern, B. Chinidin bei der Umwandlung von Vorhofflimmern, hat schwerwiegende Auswirkungen auf die Hämodynamik , führen leicht zu Herzversagen oder einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz, Myokardischämie und Kammerflimmern.

Diagnose von Vorhofflimmern

Diagnose

Entsprechend den klinischen Symptomen und Anzeichen kann Vorhofflimmern zunächst diagnostiziert werden, für die Diagnose ist jedoch ein Elektrokardiogramm erforderlich, das einfach und leicht durchzuführen ist, für Patienten mit einer kurzen Episode von Vorhofflimmern ist jedoch ein dynamisches Elektrokardiogramm und andere Tests erforderlich.

Differentialdiagnose

1. Differentialdiagnose von Vorhofflimmern mit Differentialleitung und ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion

Die Merkmale der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion sind:

Die QRS-Welle von 1V1-Blei ist unidirektional oder bidirektional, V6 ist vom Typ QS oder rS, 2 ist häufiger bei Linksschenkelblock, 3 hat ein festes Verbindungsintervall, gefolgt von einem vollständigen Kompensationsintervall, 4 verformte QRS-Welle Der Startvektor unterscheidet sich vom normalen Nachkommen.

2. Vorhofflimmern mit Differenzierung der Differenzialleitung in Innenräumen und der ventrikulären Tachykardie

Die meisten früheren Rhythmen sind absolut unregelmäßig:

1 Die Grundregel ist sehr schnell, wenn die Herzfrequenz extrem schnell ist, während die letztere Grundregel (das RR-Intervall beträgt nur 0,02 ~ 0,04 s) oder die absolute Regel ist; 2 das erstere QRS-Zeitlimit beträgt 0,12 ~ 0,14 s, die Variabilität ist groß und das letztere QRS-Zeitlimit kann größer sein als 0,14s, wie> 0,16s, ist definitiv eine ventrikuläre Tachykardie, zusätzlich zur Variabilität ist sie gering, 3 erstere hat kein Versuchsintervall und kein Kompensationsintervall, letztere hat ein Gelenkintervall und ist fest, es gibt eine Kompensation nach Beendigung des Anfalls Intermittierend, 4 erstere ohne ventrikuläre Fusionswelle und die letztere, 5V1 ~ V6 führen QRS-Wellenrichtung ist konsistent, sowohl nach oben als auch nach unten, sehr suggestive ventrikuläre Tachykardie, 6 wie kontinuierliche Deformität QRS-Welle, wie die elektrische Achse Die meisten Richtungsänderungen sind ventrikuläre Tachykardien (torsional ventrikuläre Tachykardien).

Pre-Excitation-Syndrom

Die Merkmale einer ventrikulären Tachykardie mit Vorhofflimmern und einer ventrikulären Tachykardie sind:

1 ventrikuläre Frequenz ist 140 ~ 200 mal / min, mehr als 180 mal / min ist selten, 2 ventrikulärer Rhythmus kann leicht unregelmäßig oder vollständig sauber sein, RR-Intervall ist nur 0,02 ~ 0,04 s, 3QRS-Welle ist selten richtig, Bündel-Zweig-Widerstand Das Stagnationsmuster, kein Vorschock; 4 ist in der ventrikulären Erfassung zu sehen, es liegt eine ventrikuläre Fusionswelle vor; das Elektrokardiogramm vor und nach dem Einsetzen der 5-ventrikulären Tachykardie kann dieselbe Form der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion aufweisen.

Die Merkmale des Präerregungssyndroms mit Vorhofflimmern sind:

1 ventrikuläre Frequenz ist mehr als 180-240-mal / min, 2 ventrikulärer Rhythmus ist unregelmäßig, RR-Intervall kann größer als 0,03-0,10 s sein, 3QRS-Wellenbreiten-Deformität, aber der Vorschock ist zu Beginn zu sehen, 4 ohne ventrikuläre Erfassung Daher gibt es keine ventrikuläre Fusionswelle; 5 Vor und nach dem Angriff ist das Elektrokardiogramm im Muster des Präerregungssyndroms zu sehen.

4. Identifizierung von Vorhofflimmern und atrioventrikulärem Junction-Herzrhythmus

In einigen Fällen ist die f-Welle des Vorhofflimmerns so klein, dass sie auf einem herkömmlichen Elektrokardiogramm nicht klar dargestellt werden kann. Derzeit ist es leicht, sie als ventrikuläre Tachykardie am atrioventrikulären Übergang zu diagnostizieren, aber der ventrikuläre Rhythmus ist während des Vorhofflimmerns absolut unregelmäßig ( Bei atrioventrikulärer Blockade dritten Grades (mit Ausnahme von) und atrioventrikulärem Junction-Herzrhythmus ist der Rhythmus absolut gleichmäßig.Wenn die Verstärkung der f-Welle erhöht werden kann, kann er auch in speziellem Blei auftreten (z. B. Speiseröhren-Blei). An der f-Welle können Sie Vorhofflimmern diagnostizieren.

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