Herzinsuffizienz bei Kindern

Einführung in die pädiatrische Herzinsuffizienz Die Definition der generalisierten Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz) ist das Konzept der Pathophysiologie, das heißt, Herzinsuffizienz ist eine Herzfunktionsstörung, Herzzeitvolumen kann nicht die Bedürfnisse des Körpers erfüllen, klinische Herzinsuffizienz ist ein ernstes Stadium verschiedener Herzerkrankungen, ist ein Syndrom Es besteht aus 4 Teilen: Herzfunktionsstörung, verminderte Belastungsausdauer, pulmonale und systemische Hyperämie und späte Arrhythmie. Herzfunktionsstörung ist eine notwendige Bedingung für Herzinsuffizienz. Die anderen drei Teile sind die klinischen Manifestationen des Mechanismus zur Kompensation von Herzfunktionsstörungen. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemstillstand, Herzinsuffizienz

Ursachen der Herzinsuffizienz bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Um eine Herzinsuffizienz zu diagnostizieren, muss zunächst die Ursache geklärt werden: Herzinsuffizienz kann in der fetalen Phase auftreten, und Säuglingsalter sind in der Kindheit häufiger.

Angeborene kardiovaskuläre Fehlbildung (35%):

Die Hauptursache für Herzinsuffizienz im Säuglingsalter ist angeborene kardiovaskuläre Fehlbildung, gemeinsamer Ventrikelseptumdefekt, vollständige Gefäßtransposition, Aortenkoarktation, Defekt des Ductus arteriosus und des Endokardkissens, Herzinsuffizienz tritt nach der Geburt auf Das linksventrikuläre Dysplasiesyndrom, die vollständige Transposition der häufigsten Arterien, Myokarditis, schwere Pneumonie, endokardiale Fibroelastose und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie sind die Hauptursachen für Herzversagen im Kindesalter in den letzten Jahren Die Inzidenz der Kawasaki-Krankheit nimmt zu, was eine der Ursachen für Herzversagen bei Säuglingen und Kleinkindern ist.

Rheumatisches Fieber (20%):

Die Ursache für Herzinsuffizienz bei Kindern nach 4 Jahren ist hauptsächlich Rheumafieber und Kardiomyopathie.Die Hauptläsionen von Herzinsuffizienz, die durch Rheumafieber verursacht werden, sind zwei: 1 akute Myokarditis oder Karditis.

2 links chronische Herzklappenerkrankungen, vor allem bei Kindern, Myokarditis wie virale Myokarditis, Diphtherie Myokarditis und akute Streptokokken-Infektion durch infektiöse Myokarditis oft akute Herzinsuffizienz, schwere Anämie und Vitamin B1-Mangel Andere Krankheiten, wie die Beeinträchtigung der Myokardfunktion, können Herzversagen verursachen, Keshan-Krankheit ist eine lokale Kardiomyopathie in China, kann in der Kindheit auftreten, selten vor dem Alter von 2 Jahren, ist die Hauptursache für Herzversagen in epidemischen Gebieten, Herzerkrankungen des Kinderplateaus Es ist häufiger in Hochlandgebieten mit einer Höhe von 3000 m und darüber anzutreffen. Es wird vorläufig angenommen, dass der Anstieg des Gefäßwiderstands, der durch die Kontraktion der vorderen Lungenarterien in den hypoxischen Kapillaren verursacht wird, die Ursache für diese Krankheit ist. Die Prävalenzrate der ersten bis dritten Generation der vertriebenen Bevölkerung ist signifikant höher als die der lebenden Bevölkerung, insbesondere die Han-Nationalität ist empfindlicher gegenüber Hypoxie und die Inzidenz ist höher als 2800 m über dem Meeresspiegel.Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Überlastung. , Tibet und Provinz Qinghai (1964) 291 klinische Berichte, hohe Inzidenz im Winter und Frühling, häufiger bei Säuglingen unter 1 Jahr, frühe klinische Manifestationen von nächtlichem Weinen Kurzatmigkeit und periorbitale Blutergüsse, der Bereich der Trikuspidalklappe hat ein anhaltendes systolisches Geräusch und nimmt allmählich zu, und das diastolische Geräusch im Bereich der Pulmonalklappe ist schwerwiegend, gefolgt von einer rechtsherzbedingten Herzinsuffizienz. Die Röntgenuntersuchung ergab eine Lungenarterienerwölbung, eine rechtsventrikuläre Vergrößerung und eine erhöhte Lungentextur, ein Elektrokardiogramm zeigte eine rechtsventrikuläre Hypertrophie oder eine bilaterale ventrikuläre Hypertrophie. Eine Infektion der Atemwege war häufig die Ursache der Erkrankung. Die Haupttodesursache war eine Herzinsuffizienz.

Darüber hinaus kann der rasche Eintritt in den Plateaubereich, akutes Plateau-Lungenödem, akuter Beginn, Sauerstoff, Sedierung, diuretische und intravenöse Infusion von Aminophyllin usw. vollständig wiederhergestellt werden, andere seltene Ursachen wie infektiöses Endokard Entzündungen, pulmonale Herzkrankheiten, Vitamin B1-Mangel, Herz-Glykogen-Speicherkrankheiten und Bluthochdruck, übermäßige intravenöse Flüssigkeit oder übermäßige Geschwindigkeit können zu akutem Herzversagen führen, insbesondere bei unterernährten Säuglingen, akutem Perikard Eine Entzündung, ein Perikarderguss und eine chronisch verengende Perikarditis können zu einer Obstruktion des venösen Rückflusses, einer venösen Stase, einer unzureichenden ventrikulären diastolischen Füllung, einer verminderten Herzfrequenz und einem diastolischen Versagen führen.

Sonstiges (15%):

1 Infektion: Insbesondere Infektionen der Atemwege, angeborene kardiovaskuläre Fehlbildungen des Shunts von links nach rechts verursachen häufig Herzversagen aufgrund einer Lungenentzündung, rheumatisches Fieber ist die Hauptursache für Herzversagen aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung, 2 Überlastung und emotionale Erregung, 3 Anämie 4 Arrhythmie: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist häufig, 5 Natriumaufnahme ist zu hoch, 6 vorzeitige Digitalis oder Digitalis-Überdosierung.

(zwei) Pathogenese

Die pathophysiologischen Veränderungen der Herzinsuffizienz sind sehr kompliziert und viele Probleme sind noch unklar. Die Herzinsuffizienz ist nicht nur eine hämodynamische Störung, sondern auch eine Gruppe von neurohumoralen Faktoren, die an der Regulation der Molekularbiologie beteiligt sind.

1. Die Hauptfaktoren, die die Herzfunktion regulieren

Die Pumpfunktion des Herzens besteht darin, das Blut aus der Vene und dann in das arterielle System zurückzusaugen, um das Schlagvolumen zur Versorgung des Gewebestoffwechsels aufrechtzuerhalten. Die Regulierung des Herzzeitvolumens hängt von den folgenden Faktoren ab:

(1) Kapazitätsbelastung: Auch als Vorbelastung bezeichnet, bezieht sich auf die Menge an Blutrückfluss oder enddiastolischem Volumen, die üblicherweise als diastolischer Druck ausgedrückt wird. Nach dem Stallingschen Gesetz korreliert die Kontraktilität des Myokards innerhalb eines bestimmten Bereichs positiv mit der Länge der Myokardfasern. Wenn das enddiastolische Volumen des Ventrikels zunimmt, werden die Myokardfasern verlängert, die Myokardkontraktilität wird erhöht und das Herzzeitvolumen wird erhöht. Wenn jedoch das Volumen das kritische Niveau überschreitet, wird das Herzzeitvolumen verringert und die enddiastolische Kapazität des Ventrikels wird mit der diastolischen Füllzeit und der ventrikulären Compliance in Beziehung gesetzt. Unter einem bestimmten Fülldruck ist die Füllzeit länger, das ventrikuläre enddiastolische Volumen ist erhöht, das Schlagvolumen ist erhöht, und wenn die ventrikuläre Compliance verringert ist, ist das Verhältnis zwischen diastolischem Druck und Volumen verändert und der Druck ist bei jeder Kapazität erhöht, gefolgt von links Erhöhter Vorhofdruck, Lungenvenenkongestion und Lungenödem, zusätzlich Ventrikelsteifheit während der Diastole, Beeinflussung der Ventrikelfüllung, Einschränkung des Herzzeitvolumens.

(2) Druckbelastung: auch als Nachbelastung bezeichnet, dh die Impedanz, der der Ventrikel ausgesetzt ist, wenn er sich zusammenzuziehen und auszuwerfen beginnt. Der Gesamtumfangswiderstand ist eine wichtige Determinante der linksventrikulären Nachbelastung. Er kann durch den Blutdruck ausgedrückt werden Die Belastung nimmt ab und das Herzzeitvolumen steigt, ansonsten sinkt es.

(3) Myokardkontraktilität: Bezieht sich auf die Kontraktionskraft des Myokards selbst, die mit dem Prozess des Myokardstoffwechsels und der Kopplung zwischen Erregung und Kontraktion zusammenhängt und hauptsächlich durch das sympathische Nervensystem reguliert wird.

(4) Herzfrequenz: Bezogen auf die elektrophysiologischen Eigenschaften des Herzleitungssystems und der kardialen autonomen Regulation können Herzfrequenz = Herzfrequenz × Schlagvolumen, Herzfrequenzänderungen das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen beeinflussen, die Herzfrequenz in einem bestimmten Bereich erhöhen Verbesserung des Herzzeitvolumens, wenn die Tachykardie, die Herzfrequenz> 150 Mal / min, die ventrikuläre diastolische Füllperiode kurz, die Füllung unzureichend, das Schlagvolumen reduziert, das Herzzeitvolumen reduziert, die Bradykardie, die Herzfrequenz <40 Mal / min, diastolisch ist Die Füllperiode hat die Grenze erreicht und die Herzschlagmenge kann nicht mehr erhöht werden, wodurch das Herzzeitvolumen verringert wird.

(5) Koordination der ventrikulären Kontraktionsbewegung: Wenn sich die Kammer zusammenzieht, kann die Wandbewegungskoordination das maximale Schlagvolumen aufrechterhalten, Myokardischämie, Entzündung können widersprüchliche Wandbewegungen verursachen, Arrhythmie kann die atrioventrikuläre Bewegung unkoordiniert machen. Beides kann zu einer Verringerung des Schlagvolumens führen.Unter den oben genannten Faktoren sind die ersten vier Punkte am wichtigsten.Wenn die Störung korrigiert wird, wird die Herzfunktionsstörung verursacht und das Herzzeitvolumen verringert.

2. Der Regulationsmechanismus des neuroendokrinen Systems der Herzinsuffizienz

Myokardverletzungen stellen die Hauptursache für Herzinsuffizienz dar. Ischämie, Infektionen, Toxine und mechanische Belastungen können das Myokard schädigen, was zu einer Verringerung der Anzahl normal funktionierender Kardiomyozyten führt. Das Herzzeitvolumen wird verringert, wodurch Herz, Blutgefäße und Nieren aktiviert werden. Der stabile Regulationsmechanismus in der Reihe, das frühe Zusammenwirken dieser Anpassungsmechanismen bei Herzinsuffizienz, ist günstig, um das Schlagvolumen zu erhöhen, damit das Herzminutenvolumen die Bedürfnisse des Körpers beim Ausruhen aufrechterhalten und sich dann in ungünstige Faktoren verwandeln kann, die Entwicklung von Herzinsuffizienz und sogar die Herzfunktion fördern kann. Klinische Anzeichen einer Dekompensation.

(1) Sympathisches Nervensystem: verminderte Herzleistung, reflektierende exzitatorische sympathische Nerven, eine große Menge von Noradrenalin (NE) und Adrenalin, die von den sympathischen Nervenenden und dem Nebennierenmark in den Blutkreislauf freigesetzt werden, erhöhte Spiegel von Katecholaminen im Blut, so dass Beeinträchtigte Kontraktionsfähigkeit des Myokards, erhöhte Herzfrequenz, periphere Vasokonstriktion, teilweise kompensatorische hämodynamische Anomalien bei früher Herzinsuffizienz, aber anhaltend erhöhter sympathischer Tonus führen zu signifikanten Nebenwirkungen:

1 Myokardstoffwechsel steigt, der Sauerstoffverbrauch steigt;

2 Die myokardiale -Rezeptordichte ist herabreguliert, die myokardiale Kontraktilität ist verringert.

3 periphere Vasokonstriktion, die zu einer übermäßigen Belastung des Herzens, einer erhöhten Wandbelastung und einer unzureichenden Gewebedurchblutung führt;

4 direkte Myokardtoxizität, die Myokardnekrose verursacht;

5 Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, was die periphere Vasokonstriktion und die Wasser- und Natriumretention weiter verstärkt.

(2) Endokrines System: Schnelle Aktivierung des zirkulierenden endokrinen Systems im Frühstadium einer Myokardverletzung, einschließlich Sympathikus- und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, damit die Herzfunktion kompensiert wird; klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz treten nicht auf, der oben beschriebene Mechanismus zur Regulierung der inneren Stabilität bleibt jedoch bestehen Und aktiviert die autokrine und parakrine Sekretion des Herzens, der Blutgefäße und anderer Gewebe. Ersteres wirkt auf die eigenen Zellen, letzteres wirkt lokal auf benachbarte Zellen, und Autokrine und parakrine spielen eine wichtige Rolle für das Fortschreiten der Herzinsuffizienz. .

1 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Die Aktivierung von RAAS ist ein wichtiger neurohumoraler Regulationsprozess mit verminderter Nierenperfusion und sympathischer Erregung bei Herzinsuffizienz, Stimulierung der Freisetzung von Renin aus dem Glomerulus, Aktivierung Der Hauptmechanismus von RAAS, aber auch die natriumarme Ernährung und Diuretika bei Patienten mit Herzinsuffizienz stellen ebenfalls wichtige Faktoren für die Aktivierung von RAAS dar. Das Renin im Blut katalysiert das von der Leber abgegebene Angiotensinogen zu Angiotensin I, das durch das Lungengefäßbett gelangt. Das Konversionsenzym (ACE) wird zu Angiotensin II (Ang II) hydrolysiert. Ang II hat ein stärkeres kontraktiles Gefäßsystem als NE und stimuliert die sphäroidale Bande der Nebennierenrinde, um die Sekretion von Aldosteron (Ald) zu erhöhen, wodurch Natriumretention und Kalium, Magnesium verursacht werden. Darüber hinaus sind ACE und Kininase II dasselbe Enzym, das den Abbau und die Inaktivierung von Bradykinin katalysieren, den Spiegel von Plasma-Bradykinin senken und die Synthese von Prostaglandin E verringern kann, das eine diastolische Vasolyse aufweist, wodurch die Vasokonstriktion verschlimmert wird. Eine anhaltende Überaktivierung von RAAS kann die Herzinsuffizienz verschlimmern.Es wurde bestätigt, dass AngII neben einer starken Kontraktion der peripheren Blutgefäße auch Myokardnekrose und Arteriosklerose hervorrufen kann.Übermäßiges Ald fördert die Kalium- und Magnesiumausscheidung. Die Arrhythmie-Schwelle wird gesenkt und es kommt zur Ablagerung von Myokardkollagenfasern.Neben dem endokrinen System haben Herz, Blutgefäße und Hirngewebe ein eigenes RAAS.Wenn das Herz überlastet ist, steigt der Wandstress und die Kardiomyozyten werden aktiviert. AngII bindet an den AngII-Rezeptor der Zellmembran und durch eine Reihe von molekularbiologischen und biochemischen Prozessen ist die Genexpression von Kardiomyozyten abnormal, was die Verschlechterung der Herzinsuffizienz fördert.

2 Atriales natriuretisches Peptid (ANP): ist ein Sekretor der Vorhofmuskelsynthese, der Natrium enthält, Blutgefäße erweitert und RAAS hemmt. Bei Herzinsuffizienz sind die ANP-Spiegel im peripheren Blut 2- bis 10-mal höher als bei normalen Kontrollen, was zu ANP führt Die Freisetzungsfaktoren umfassen:

A. Herzinsuffizienz führt zu einem Anstieg des linken und rechten Vorhofdrucks.

B. Die Kapazität der extrazellulären Flüssigkeit nimmt während einer Herzinsuffizienz zu, was zu einer Erweiterung des Vorhofs führt Klinische Beobachtungen zeigen, dass die ANP-Spiegel im peripheren Blut positiv mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz korrelieren, der Zustand sich verbessert, die ANP-Spiegel rasch abnehmen und im Fall einer Herzinsuffizienz die Aktivierung des natriuretischen Peptids eins sein kann. Ein schützender neuroendokriner Mechanismus wirkt sich antagonistisch auf eine übermäßige RAAS-Aktivierung aus und wirkt sich günstig auf die Verzögerung des Fortschreitens der Erkrankung aus. Obwohl die Herzinsuffizienz mit einer Zunahme der ANP-Sekretion einhergeht, wird ihre Wirkung möglicherweise aufgrund einer verringerten Rezeptordichte und -zersetzung abgeschwächt. Hyperthyreose oder Nierenblutung sind vermindert.

3 Wachstumshormon (GH): In den letzten Jahren stellte die Erforschung von GH einen unverzichtbaren Faktor für die Herzentwicklung und -funktion bei Erwachsenen und für die Aufrechterhaltung der Herzform und -funktion bei Erwachsenen dar. GH wird von der Hypophyse ausgeschüttet und wirkt hauptsächlich über den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF). 1) vermittelt, letztere können im Herzen synthetisiert werden, spielen eine parakrine und autokrine Rolle im Myokard, zusätzlich kann IGF-1, das von anderen Geweben produziert wird, auch auf Myokardgewebe einwirken, wobei die Expression des GH-Rezeptors im Myokard höher ist als bei anderen Organisation, die direkten Auswirkungen von GH auf die Herzfunktion sind:

A. Fördern Sie das Wachstum des Myokardgewebes und regulieren Sie die Herzstruktur.

B. Erhöhen Sie die Kontraktilität des Myokards.

C. Verbessern Sie den Effekt der Energieumwandlung in mechanische Kraft.

D. Hemmung der Kardiomyozytenapoptose, die therapeutischen Wirkungen von GH und IGF-1 bei Herzinsuffizienz werden noch untersucht.

4 Endothelin (ET): Gefäßendothel sondert vasoaktive Substanzen ab, reguliert die Vasokonstriktion und Entspannung von Blutgefäßen, vasoaktive Substanzen des Endothels haben ET usw., beruhigende Faktoren wie Stickoxid (NO) und Prostaglandin (PGI2), Herzinsuffizienz Unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, vaskuläre Endothelverletzung, Sekretion vasoaktiver Substanzen und Regulation vaskulärer Dysfunktion, hauptsächlich manifestiert durch erhöhte Sekretion von Vasokonstriktoren und verminderte Sekretion von Vasodilatatoren Klinische Studien haben gezeigt, dass Endothelzellen im Herzen von Patienten mit Herzinsuffizienz zunehmen Die Freisetzung von ET ist erhöht, und der Grad der Zunahme ist parallel zum Schweregrad der Herzinsuffizienz.Et hat eine starke Vasokonstriktion, die die Widerstandsgefäße und Koronararterien kontrahieren, die Belastung und Myokardischämie verschlimmern, pulmonale Hypertonie verursachen und vaskuläre glatte Muskel- und Myokardzellen fördern kann. Die Rolle von Wachstum und Proliferation.

5 Vasopressin (AVP): Verringertes Herzzeitvolumen, Stimulierung der Freisetzung von AVP aus der Hypophyse durch kardiovaskuläre Barorezeptoren, erhöhte AngII-Spiegel im Blutkreislauf können die AVP-Sekretion fördern, und AVP hat kontraktile Blutgefäße und antidiuretische Wirkungen.

6 Zytokine: Immunschwäche bei Patienten mit Herzinsuffizienz, Studien haben gezeigt, dass viele Zytokine wie Tumor-Nekrose-Faktor- (TNF-), Interleukin-2, Interleukin-6 und andere Faktoren, die an der Entwicklung von Herzinsuffizienz beteiligt sind, klinische Beobachtungen zeigen, dass das Herz Der TNF--Spiegel im Blut von Patienten mit Alterung hängt mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz zusammen.TNF- hemmt auch die Kontraktilität des Herzmuskels und fördert die Apoptose der Kardiomyozyten.In den letzten Jahren wird die neuroendokrine Forschung bei Herzinsuffizienz ständig erforscht. Ziel ist es, wirksamere Behandlungen zur Kontrolle der Entwicklung von Herzinsuffizienz zu finden, um das Leben der Patienten zu verlängern.

3. Regulationsmechanismus der ventrikulären Remodellierung

In den letzten Jahren wurde das ventrikuläre Remodeling als ein sehr wichtiger Teil der Herzinsuffizienz angesehen, einschließlich Änderungen der ventrikulären Masse, des ventrikulären Volumens, der ventrikulären Morphologie und Struktur, gekennzeichnet durch eine verminderte ventrikuläre Kontraktilität und eine allmähliche Vergrößerung des Ventrikels Es ist klar, aber eng verwandt mit den Veränderungen in der Molekularbiologie und Biochemie von Kardiomyozyten und der Regulation von endokrinen, parakrinen und autokrinen Substanzen. Studien haben gezeigt, dass bei Überlastung des Herzens der ventrikuläre Stress zunimmt, die Myokardzellmembran zieht und intrazellulär aktiviert AngII, das als autokrine Form an den AngII-Rezeptor der Zellmembran bindet, aktiviert die Proteinkinase C über intrazelluläre Inositoltriphosphat- und Diacylglycerinwege, fördert die Transkription und Synthese neuer kontraktiler Proteine, wirkt auf den Zellkern und aktiviert das Original Die Transkription und Expression von Onkogenen fördert weiterhin die Teilung und Proliferation von Kardiomyozyten.

Der obige Prozess führt zu einer überlebenden Herzhypertrophie, aber die kontraktile Proteingenexpression dieses hypertrophen Myokards ist abnormal, ähnlich dem embryonalen Phänotyp.Diese embryonale Isoform ist anfällig für Ermüdung, verkürzt die Lebensdauer von Kardiomyozyten, beschleunigt das Versagen von Myokardzellen und die extrazelluläre Myokardmatrix. Veränderungen, Kollagenablagerung und Fibrose spielen eine wichtige Rolle beim Umbau des Ventrikels. Kollagenschäden können vor der Myokardnekrose auftreten. Studien haben gezeigt, dass die Aktivierung von AngII und Ald eine wichtige Rolle bei der Förderung der Kollagenablagerung und Fibrose spielt, was zu einer weiteren Expansion des Ventrikels führt. Das ventrikuläre Remodelling stellt einen schlechten Anpassungsprozess dar. Hypertrophe Kardiomyozyten und Kollagenfasern sind keine normalen Zellen, die letztendlich zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen. Neuere Studien haben gezeigt, dass attenuierte Kardiomyozyten einen programmierten Zelltod durchlaufen und im dilatierten Myokard Apoptose entwickeln. Die Krankheit ist besonders offensichtlich und stellt einen wichtigen Faktor für das Fortschreiten der Herzinsuffizienz dar. Apoptose und Nekrose sind unterschiedlich. Apoptose geht nicht mit einer Entzündungsreaktion einher. Apoptose ist ein genprogrammierter energieverbrauchender Prozess. Eine Reihe eng verwandter molekularbiologischer und biochemischer Prozesse Der Prozess besteht aus Faktoren, die die Apoptose der Kardiomyozyten im ausfallenden Herzen fördern, einschließlich Stickstoffmonoxid, reaktive Sauerstoffspezies, Zytokine, Hypoxie und mechanischer Stress, Kardiomyozytenapoptose, die beim Umbau des Herzens bei Herzinsuffizienz eine Rolle spielt Kürzlich durchgeführte Tierversuche haben bestätigt, dass die Herzreservefunktion von neugeborenen Schafen und jungen Schafen schlechter ist als die von erwachsenen Schafen. Klinische Neugeborene und kleine Babys sind aus folgenden Gründen auch anfällig für Herzversagen bei älteren Kindern:

1 Die Anzahl der Sarkomere ist gering und die Kontraktilität des Myokards ist schwach.

2 Die Myokardstruktur ist unreif und die ventrikuläre Compliance ist schlecht.

3 Herzzeitvolumen ist relativ groß, das primäre Kind ist 300 ml / kg, Jugendliche sind 100 ml / kg, das heißt, im Ruhezustand ist auch ein höheres Herzzeitvolumen erforderlich, um den Stoffwechselbedarf des Körpers aufrechtzuerhalten.

4 Wenn die Herzfrequenz ruhig ist, beträgt die Geschwindigkeit des Babys 120-140 Mal / min, und die durch die Erhöhung der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens erzeugte Kompensationsfunktion ist begrenzt.

Prävention von pädiatrischer Herzinsuffizienz

Infektionen, Müdigkeit und geistige Unruhe bei Kindern mit Herzerkrankungen sind die Hauptfaktoren für die Auslösung von Herzinsuffizienz und sollten aktiv verhindert werden. In einigen Fällen sollte die Digitalis-Dosis über einen längeren Zeitraum eingenommen werden, um einer Herzinsuffizienz vorzubeugen. Verhindern und behandeln Sie aktiv verschiedene organische Herzerkrankungen. Vorbeugung und Behandlung von Infektionen der Atemwege, Rheuma, Vermeidung von Überlastung, Kontrolle von Herzrhythmusstörungen, Begrenzung von Natriumsalz, Vermeidung der Verwendung von Arzneimitteln, die die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels hemmen, sowie vorgeburtliche oder vorzeitige Schwangerschaftsstörungen sollten kontrolliert werden. Symptome wie Hyperthyreose, Anämie und Niereninsuffizienz.

Komplikationen bei pädiatrischer Herzinsuffizienz Komplikationen, Atemstillstand, Herzinsuffizienz

Lungenkreislauf, systemische Stauung, periphere Durchblutungsstörungen, kardiogener Schock, obstruktives Emphysem, Aszites und gleichzeitige Infektionen. Obstruktives Emphysem bezeichnet einen pathologischen Zustand, bei dem die Elastizität des Lungengewebes am distalen Ende der terminalen Bronchiolen abnimmt, das Volumen vergrößert und der Gasgehalt erhöht wird. Schweres Emphysem kann zu Hypoxämie und Hyperkapnie aufgrund von Atem- und Beatmungsstörungen führen, was zu Lungenherzerkrankungen und schließlich zu Atem- und Herzinsuffizienz führt.

Symptome einer Herzinsuffizienz bei Kindern Häufige Symptome Diastolische galoppierende Müdigkeit Arrhythmie Heiserkeit Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Reizbarkeit Unbefriedigtes blasses Auswurfschnarchen Schnarchen Kurzatmigkeit

Symptome und Anzeichen einer Herzinsuffizienz werden durch eine Fehlregulation der Funktionsstörung sowie durch eine primäre Herzerkrankung und das Alter der Kinder, sympathische Erregung, Wasser- und Natriumretention, Lungenzirkulation und systemische venöse Stauung sowie Herzinsuffizienz bei älteren Kindern verursacht Erwachsene sind ähnlich, Neugeborene und Babys sind sehr unterschiedlich: Frühgeborene sind oft atypisch, wie Lethargie, Apathie, Müdigkeit, Essensverweigerung oder Erbrechen, Gewichtsverlust ist nicht offensichtlich, manchmal einfach Reizbarkeit, Angina pectoris, diese unspezifischen Symptome treten häufig auf Vernachlässigt, Säuglingsherzinsuffizienz ist akuter, rasche Entwicklung, Myokarditis, endokardiale Fibroelastose, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, plötzliche Reizbarkeit, Atembeschwerden, Einatmen am Brustbein Konkaver und kostaler Durchhang, beschleunigte Atmung bis zu 60-mal / min, sogar bis zu 100-mal / min, blasse, verschwitzte, kalte Gliedmaßen, schwacher Puls, Herzfrequenz> 190 Schläge / min, Galoppieren, Atemnot, Leber, angeborene Herzkrankheit von links nach rechts Shunt, ein wenig langsam einsetzend, Ernährungsschwierigkeiten, Atemnot beim Schwitzen, Schwitzen, oft unterbrochen aufgrund von Atembeschwerden, auch Essensverweigerung, Gewichtszunahme nicht, Reizbarkeit , Schwitzen, umarmen und auf den Schultern von Erwachsenen liegen, Atmen, trockener Husten, aufgrund der erweiterten Lungenarterie oder der linken Vorhofkompression des wiederkehrenden Nervus laryngeale, das Kind weint schwach, Heiserkeit, vordere Region der vorderen Region, Apex stark geschlagen, Die Tachykardie, die Leber ist groß, die Lunge hat Atemnot, die Halsvenenverstopfung und das Ödem sind nicht offensichtlich, und es gibt kein Ödem im Körpergewicht.

Klinische Manifestation

Die typischen klinischen Manifestationen von Kindern mit Herzinsuffizienz können in drei Aspekte unterteilt werden:

(1) Sympathische Erregung und Herzfunktionsstörung:

1 Tachykardie: Säuglingsherzfrequenz> 160 Schläge / min, Kinder im schulpflichtigen Alter> 100 Schläge / min, ist das frühe Auftreten eines Kompensationsphänomens. Bei einer verminderten Herzfrequenz kann eine Tachykardie das Herzzeitvolumen in einem bestimmten Bereich erhöhen Zur Verbesserung der Gewebehypoxie.

2 Reizbarkeit: oft weinen.

3 Appetitlosigkeit: Magersucht.

4 Hyperhidrose: besonders im Kopf aufgrund einer kompensatorischen Verstärkung der sympathischen Erregbarkeit.

5 Aktivitäten sind reduziert.

6 weniger Urin.

7 Herzvergrößerung und Hypertrophie: Röntgenstrahlen können bei der Diagnose hilfreich sein. Bei Neugeborenen und Babys sollte jedoch beachtet werden, dass die Hypertrophie des Thymus mit einem erhöhten Herzschatten verwechselt werden kann.

8 galoppierende Pferde: Das Auftreten eines diastolischen Galopps aufgrund einer plötzlichen Ausdehnung des Ventrikels und einer raschen Füllung deutet darauf hin, dass das Kind an einer schweren Herzfunktionsstörung leidet.

9 Periphere Durchblutungsstörungen: Kinder mit Pulsschwäche, niedrigem Blutdruck, engem Pulsdruck, möglicherweise ungeraden oder wechselnden Venen, kalten Extremitäten und Hauthaaren usw. sind ein Zeichen einer akuten systemischen Blutflussreduktion.

10 Mangelernährung in der Entwicklung: unzureichende Kalorienaufnahme aufgrund einer schlechten Langzeitdurchblutung des Gewebes.

(2) die Leistung von Lungenkreislaufstauung: Säuglinge mit Herzinsuffizienz haben oft Atemstörungen, die bei Linksherzinsuffizienz oder Lungenvenenobstruktion auftreten, Lungenkreislaufstauung tritt vor systemischer Stauung auf, Rechtsherzinsuffizienz.

1 Atemnot: Kinder mit verstopfter Lungenvene, erhöhtem Lungenkapillardruck, interstitiellem Lungenödem, zu diesem Zeitpunkt beschleunigt sich die Atemfrequenz, das Baby kann bis zu 60- bis 100-mal pro Minute hoch sein, Herzinsuffizienz ist schwerwiegend, was zu Alveolar- und Bronchiolenödemen führt Atembeschwerden, begleitet von drei konkaven Anzeichen.

2 pfeifendes Geräusch: kleiner Atemwegswiderstand erhöhtes pfeifendes Geräusch, ist ein Zeichen für eine infantile Linksherzinsuffizienz, sollte von Bronchiolitis, Bronchialasthma und Bronchialpneumonie, Kindern mit Bronchiolen und Schleimhautödemen, Ausatmung unterschieden werden Es kann zu einem verstopften, obstruktiven Emphysem kommen.

3 feuchte Stimme: Kinder mit alveolarer Ansammlung einer bestimmten Menge von Flüssigkeiten erscheinen feuchte Stimme, manchmal sichtbar blutiger Schaum Auswurf, Kindheit kann keine feuchte Stimme hören.

4 Zyanose: Wenn der Gasaustausch durch den Alveolarerguss beeinträchtigt wird, kann die Zyanose festgestellt werden. Wenn das Kind eine angeborene Herzkrankheit mit reduziertem PaO2 (wie Aortentransposition, ektopische Rückkehr der Lungenvene usw.) hat, wenn eine Lungenvenendefizienz auftritt. Das PaO2 wird weiter gesenkt und die Zyanose wird verschlimmert.

5 Dyspnoe: Schwierigkeiten nach sportlicher Betätigung und paroxysmale nächtliche Dyspnoe stellen ein Merkmal der Linksherzinsuffizienz bei älteren Kindern dar. Säuglinge sind durch Schwierigkeiten beim Füttern, längere Stillzeit und den Wunsch zu umarmen gekennzeichnet.

6 Husten: Bronchialschleimhautverstopfung kann zu trockenem Husten führen, z. B. Husten, oder mit Fieber einhergehen. Sie sollten eine Lungeninfektion in Betracht ziehen.

(3) die Leistung der systemischen venösen Stauung: Kinder mit systemischer Stauung treten häufig aufgrund von Linksherzinsuffizienz oder pulmonaler Hypertonie auf, können aber auch alleine auftreten, wie Lungenstenose, konstriktive Perikarditis.

1 Lebervergrößerung: Die Lebervergrößerung stellt das früheste und häufigste Zeichen einer venösen Verstopfung dar. Die normale Leber des Kindes kann 2 cm unter der Rippe liegen. Wenn diese Grenze überschritten wird und der Rand stumpf ist, sollte eine Herzinsuffizienz in Betracht gezogen werden. Eine progressive Zunahme ist häufiger. Bedeutung, ältere Kinder können über Schmerzen oder Druckempfindlichkeit im Leberbereich klagen, es kann zu langfristiger Leberverstopfung und leichtem Ikterus kommen.

2 Halsvenenverstopfung: Ältere Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz und stärkerem Halsvenenwutgefühl, Säuglinge mit kurzem Nacken, subkutanem Fett, die nicht leicht zu erkennen sind und eine volle Venenfüllung aufweisen, sind ebenfalls ein häufiges Anzeichen für eine venöse Stauung.

3 Ödeme: Subkutanes Ödem bei Erwachsenen und älteren Kindern ist ein wichtiges Zeichen für Rechtsherzinsuffizienz, aber bei Säuglingen ist das Volumen des Gefäßbettes relativ groß, so dass Ödeme nicht offensichtlich sind, in der Regel nur leichte Ödeme der Augenlider, sondern tägliche Gewichtsmessung Die Zunahme stellt einen objektiven Indikator für die Flüssigkeitsretention dar. Aszites und systemische Ödeme treten nur bei älteren Kindern oder bei Kindern mit konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie auf.

4 Bauchschmerzen: durch viszerale Verstopfung und Lebervergrößerung.

2. Klassifizierung der Herzfunktion

(1) Erwachsene und Kinder: Der Herzfunktionsstatus von Patienten mit Herzerkrankungen kann nach Anamnese, klinischen Manifestationen und Arbeitsausdauer in 4 Stufen unterteilt werden:

Stufe 1I: Die körperliche Aktivität des Patienten ist nicht eingeschränkt.

Stufe 2II: Wenn der Patient schwer arbeitet, hat er Symptome.

Grad 3III: Bei leichtem Arbeiten treten offensichtliche Symptome auf, und die Aktivitäten sind offensichtlich begrenzt.

Grad 4IV: Im Ruhezustand treten häufig Atembeschwerden oder Lebervergrößerungen auf, und die Wehen gehen vollständig verloren.

(2) Säuglinge: Die oben genannte Klassifizierung der Herzfunktion wird für Erwachsene und Kinder verwendet und ist nicht für Säuglinge geeignet.Einige Autoren glauben, dass der größte Teil der Herzinsuffizienz bei Säuglingen durch einen großen Links-Rechts-Shunt verursacht wird, der zu einem erhöhten Blutvolumen im Lungenkreislauf führt und verstopft ist. Hauptsächlich bei Funktionsstörungen sollte die Klassifizierung der Herzfunktion den Fütterungsverlauf, die Atemfrequenz, die Atemform wie Nasenlüfter, die Drei-Hohl- und Auswurfatmung, die Herzfrequenz, die periphere Perfusion, den diastolischen Galopp und die Lebervergrößerung genau beschreiben Die Bewertung der Babyherzfunktion wird wie folgt bewertet:

Stufe 10: Keine Herzinsuffizienz.

Grad 2I: Leichte Herzinsuffizienz, die Indikation ist, dass jede Stillmenge <105 ml beträgt oder die Stillzeit mehr als 30 Minuten beträgt, das Atmen schwierig ist, die Herzfrequenz> 150 Schläge / min beträgt, möglicherweise galoppiert und die Leber 2 cm unter der Rippe vergrößert ist.

Grad 3II: mäßige Herzinsuffizienz, angegeben als <90 ml pro Laktation oder mehr als 40 min während des Stillens,> 60 Atemzüge / min, abnormes Atmungsmuster, Herzfrequenz> 160 Schläge / min, 2 Lappen unter der Leber 3 cm, es gibt galoppierende Pferde der Klasse 4III: schwere Herzinsuffizienz, Indikation <75 ml für jedes Stillen oder mehr als 40 min für das Stillen, Atmung> 60 Schläge / min, abnormes Atmungsmuster, Herzfrequenz> 170 Schläge / min, Laufende Pferde, mehr als 3 cm unter den Leberrippen, und schlechte Perfusion des peripheren Bereichs, und gemäß den klinischen Manifestationen der Herzinsuffizienz, die Bewertungsskala für Herzinsuffizienz bei Säuglingen (Tabelle 2), für die Klassifizierung der Herzinsuffizienz bei Säuglingen.

3. Überwachung der Herzfunktion

Die Herzfunktion sollte bei Kindern mit schwerer Herzinsuffizienz, einschließlich Vitalfunktionen und interventioneller hämodynamischer Überwachung, festgestellt werden.Die Parameter sollten kontinuierlich beobachtet und detailliert aufgezeichnet werden, damit die Behandlungsmaßnahmen rechtzeitig geändert werden können.

(1) Herzfrequenz und Rhythmus: Das EKG zeigt eine kontinuierliche Überwachung von Herzfrequenz und Arrhythmie.

(2) Atemfrequenz: Überwachen Sie bei Bedarf den Atemzustand, die Herzfrequenz und die Atemfrequenz normaler Kinder unterschiedlichen Alters.

(3) Blutdruck: Spiegelung der linksventrikulären Nachbelastung, Herzinsuffizienz, Abnahme des Herzzeitvolumens, Abnahme des Blutdrucks, schlechte Gewebedurchblutung, Überwachung des Blutdrucks mit einem Blutdruckmessgerät. Normale Blutdruckwerte von Kindern unterschiedlichen Alters sind in Tabelle 4 gezeigt, sympathisch bei Kindern mit Herzinsuffizienz Verbesserung der Nervenkompensation, periphere Vasokonstriktion, indirekte Blutdruckmessung mit Manschette kann den Arteriendruck nicht direkt widerspiegeln, die Radialarterienkanüle überwacht den Blutdruck direkt, und der durchschnittliche Arteriendruck sollte aufgezeichnet werden und bei 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg) gehalten werden.

(4) Körpertemperatur: Die Anus-Temperatur sollte erfasst werden, da die peripheren Blutgefäße von Kindern mit schwerer Herzinsuffizienz Vertrag, die Temperatur unter der Achselhöhle nicht genau ist, die Anus-Temperatur 38,5 ° C auf eine Infektion hindeutet.

(5) Arterieller Blutsauerstoff: Kontinuierliche Überwachung der arteriellen Sauerstoffsättigung mit einem Pulsoximeter, um eine Hypoxämie frühzeitig zu erkennen und umgehend zu behandeln.

(6) Zentralvenendruck: Der Katheter wird in die Vena cava in der Nähe des rechten Vorhofs eingeführt, um den Druck zu messen. Der zentralvenöse Druck steht in direktem Zusammenhang mit dem rechten Vorhofdruck. Wenn die rechtsventrikuläre Physiologie und Anatomie normal sind, kann er den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck widerspiegeln, klinisch Der zentralvenöse Druck wird normalerweise als Indikator für die rechtsventrikuläre Vorbelastung verwendet, was auf eine Rückkehr zum Herzen und zur Funktion des rechten Herzens hindeutet. Der Normalwert beträgt 0,59 bis 1,18 kPa (6 bis 12 cm H2O). Wenn er 1,18 kPa (12 cm H2O) überschreitet, wird das Blutvolumen erhöht. Über- oder Infusionsvolumen, Infusionsrate ist zu schnell, unter 0,59 kPa (6 cmH2O) deutet auf ein unzureichendes Blutvolumen hin, daher kann der zentralvenöse Druck als Leitfaden für die Infusionstherapie verwendet werden. Die rechtsventrikuläre enddiastolische Kapazität kann die Vorbelastung besser widerspiegeln. Neben einem bestimmten Zusammenhang mit dem enddiastolischen Druck stellt auch die ventrikuläre Compliance einen entscheidenden Faktor dar. Wenn die ventrikuläre Compliance abnimmt, nimmt das enddiastolische Volumen ab und der Druck steigt.

(7) Pulmonaler Kapillarkeildruck: Gemessen mit einem Schwimmkatheter tritt die Kanüle durch den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterie ein, bis zum Ende wird der Ballon am vorderen Ende des Katheters aufgeblasen, und der pulmonale Kapillarkeildruck kann gemessen werden, der indirekt den pulmonalen Venendruck im linken Vorhof widerspiegeln kann Druck und linksventrikulärer enddiastolischer Druck, zur Beurteilung der linksventrikulären Vorbelastung und der linksventrikulären Funktion, Normalwert von 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), z Linksherzinsuffizienz, Erkennung des Kapillardrucks der Lunge, zur Führung der Expansion, Prävention von Lungenödemen, Verwendung von Vasodilatatoren und Diuretika haben Referenzbedeutung, linksventrikulärer enddiastolischer Druck und Kapazität, werden jedoch durch die ventrikuläre Compliance beeinflusst.

(8) Herzzeitvolumen: Das Herzzeitvolumen (Cadiac Output, CO) wurde durch ein Thermodilutionsverfahren gemessen, und der Herzindex wurde gemäß der Körperoberfläche berechnet. Der normale pädiatrische Herzindex (Cadiac Index, CI) betrug 3,5-5,5 l / (min · m²) ) sollte in Ermangelung von Testgeräten den Geisteszustand, den Blutdruck, die Herzfrequenz, den Puls, die Atmung, die periphere Zirkulation, die Lebergröße, die Lunge, die Stimme und das Urinvolumen des Kindes genau beobachten und alle halbe Stunde aufzeichnen, um die Dynamik zu verstehen Ändern und Ansprechen auf die Behandlung, und entwickeln Sie geeignete Behandlungsmaßnahmen.

Pädiatrische Herzinsuffizienzuntersuchung

1. Blutgas und pH

Unterschiedliche hämodynamische Veränderungen bei Kindern können entsprechende Veränderungen des Blutgases und des pH-Werts, Volumenüberlastung, schwere Verstopfung der Lungenvenen, Rechts-Links-Shunt in der Lunge und Atemwegsperfusionsstörungen zur Folge haben, was in schweren Fällen zu einer leichten Abnahme von PaO2 führt Alveolarödem, respiratorische Azidose, mildere Erkrankung, nur pulmonales interstitielles Ödem, respiratorische Alkalose tritt auf, wenn die kompensierte Atmung zunimmt, das systemische Blutvolumen stark reduziert ist, die Gewebeperfusion schlecht ist, insbesondere saure Metaboliten Die Ansammlung von Milchsäure, die zu einer metabolischen Azidose führt, die arterielle Blutsauerstoffspannung wird stark herabgesetzt, wie z. B. die Obstruktion des Lungenblutflusses, die Fehlbildung der Aortentransposition usw., der anaerobe Stoffwechsel nimmt zu, obwohl das Volumen der Durchblutung ziemlich groß ist, aber die Freisetzung von Sauerstoff in das Gewebe unzureichend ist, kann auch dazu führen Metabolische Azidose.

2. Serumelektrolyt

Säuglingsherzinsuffizienz hat oft Hyponatriämie, Blutnatrium ist niedriger als 125 mmol / l, was Wassereinlagerungen widerspiegelt, Hypochlorämie wird bei der Anwendung von Diuretika beobachtet, Blutkaliumspiegel können bei Azidose erhöht sein, wobei starke Diuretika verursachen können Hypokaliämie.

3. Blut Routine

Schwere Anämie kann zu Herzversagen führen.

4. Urin Routine

Es kann leichte Proteinurie und mikroskopische Hämaturie geben.

5. Blutzucker und Blutkalzium

Neugeborene sollten den Blutzucker messen, Blutkalzium, Hypoglykämie oder Hypokalzämie können Herzversagen verursachen.

6. Myokardenzym

Bei Patienten mit Myokarditis und Myokardischämie können Kreatinphosphokinase (CPK) und Isoenzym (CK-MB) erhöht sein.

7. Nierenfunktionstest

8. Röntgenkiste

Es ist sehr wichtig, die Größe des Herzens und den Zustand der Lunge zu beurteilen. Je nach Raumgröße, Zunahme oder Abnahme des Lungenbluts kann dies die Ursache für die Diagnose sein und Lungenstauung, Lungenödem, Pleuraerguss und Vergrößerung der Bronchien aufgrund von Lungenarterie und Vorhofvergrößerung aufzeigen. Die linke untere Lungenatelektase oder sekundäre Lungenentzündung, der normale Schatten des Thymusherzens des Babys, kann als vergrößertes Herz falsch diagnostiziert werden und sollte beachtet werden.

9. EKG

Es hat diagnostische und leitende therapeutische Bedeutung für Herzinsuffizienz, die durch Arrhythmie und Myokardischämie verursacht wird.

10. Echokardiographie

Die kardiale Ultraschalltechnologie wird zur Beobachtung der Herzgröße, der intrakardialen Struktur, der Position großer Blutgefäße, der Richtung und Geschwindigkeit des Blutflusses, des Perikardergusses und der Herzfunktion eingesetzt und bietet die Vorteile einer nicht-invasiven, bequemen und reproduzierbaren Messung, die für die jeweilige Ursache am Krankenbett durchgeführt werden kann. Die Schätzung der Herzfunktion ist vor und nach der Diagnose und Behandlung wichtig. Die Herzfunktion wird normalerweise durch zweidimensionale Echokardiographie gemessen. Indikatoren für die linksventrikuläre systolische Funktion sind:

(1) Ejektionsfraktion (EF): das Verhältnis der Menge an blutunterlaufenen Blutungen zum enddiastolischen Volumen des Herzens bei jeder Kontraktion Die Formel lautet: Ejektionsfraktion = (endventrikuläres enddiastolisches Volumen - ventrikuläres endsystolisches Volumen) / ventrikuläres enddiastolisches Volumen = Schlagvolumen / ventrikuläres enddiastolisches Volumen Es spiegelt die Funktion der ventrikulären Pumpe wider. Je stärker die ventrikuläre Kontraktionskraft ist, desto größer ist das Herzvolumen, desto kleiner ist das verbleibende Blutvolumen in der enddiastolischen Periode, dh die Ejektionsfraktion ist erhöht, desto normaler ist der Wert 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), wie beispielsweise weniger als 0,5, um eine Herzinsuffizienz anzuzeigen.

(2) Verkürzungsbruchteil SF: Das Verhältnis des verkürzten Innendurchmessers zum enddiastolischen Durchmesser während der ventrikulären Kontraktion, berechnet als: verkürzter Bruchteil = (endventrikulärer enddiastolischer Durchmesser - endsystolischer Enddurchmesser) / ventrikulärer enddiastolischer Durchmesser Aufgrund der Fähigkeit der Myokardfaser, die systolische Phase zu verkürzen, und der Stärke der Myokardkontraktion liegt der Normalwert bei 0,35 ± 0,03, weniger als 0,3, was auf Herzinsuffizienz, Messung der diastolischen Funktion mittels Doppler-Echokardiographie und Nachweis von Mitral- und Trikuspidalklappen hinweist Das Blutflussspektrum kann die diastolische Füllung des Ventrikels deutlich zeigen, der E-Peak ist die Geschwindigkeit des schnellen Füllungsblutflusses und der A-Peak ist die Geschwindigkeit des atrialsystolischen Blutflusses. Durch das Ventrikelhaupt-, das passive Füllungsspektrum E und das Vorhoffüllungsspektrum A kann anderes Füllungsblut gemessen werden. Die Strömungsgeschwindigkeit, das Geschwindigkeits-Zeit-Integral und die gegenseitige Beziehung usw., die E-Welle des Spektrums der diastolischen Herzinsuffizienz, und das Spektrum, bei dem eine Welle für einen Anstieg kompensiert werden kann, sind E / A <1, normales E / A> 1, wie EF, SF Normalerweise stellt E / A <1 eine diastolische Dysfunktion dar. Bei Kindern mit Herzinsuffizienz kann eine Ejektionsfraktion <50%, ein Doppler-Echokardiographie-Ventrikel-Füllungsspektrum E / A <1, anfänglich ein diastolisches Herz erzeugen Urteil des Niedergangs.

11. Herzmechanisches Diagramm, Herzkatheteruntersuchung und Beurteilung der Herzfunktion

Einige Wissenschaftler haben festgestellt, dass die linksventrikuläre diastolische Funktion durch kardiale mechanische Bildgebung und traumatische Untersuchung des Herzkatheters gut korreliert ist: A / EO, a / CO-Verhältnis und linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEOP), Einhaltung des enddiastolischen Volumens bei ACG (dV / dpV), linksventrikulär ist eng verwandt mit LV ( V / pV) und anderen linksventrikulären diastolischen Compliance-Indikatoren und wird nicht von Herzfrequenz und Alter beeinflusst. Dies ist ein stabiler Index für die Beurteilung der linksventrikulären diastolischen Funktion, z. Zunahme, was auf eine Abnahme der diastolischen Funktion und der Compliance in der Kammer hindeutet, und Bestimmung der hämodynamischen Messungen der Herzfunktion:

(1) Messung des zentralvenösen Drucks: Kann von der venösen Kanüle zum rechten Vorhof oder der oberen und unteren Hohlvene in der Nähe der Herzvene gemessen werden. Der Normalwert beträgt 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cmH 2 O), wenn der zentralvenöse Druck <0,49 kPa ( 5 cmH2O), was darauf hindeutet, dass das effektive Blutvolumen nicht ausreicht,> 0,981 ~ 1,18 kPa (10 ~ 12 cmH2O), was darauf hindeutet, dass das Herz unzureichend ist oder zu schnell zu viel Flüssigkeit enthält.

(2) Pulmonaler Kapillarkeildruck: Er stellt einen wichtigen Indikator für die Hämodynamik dar. Die perkutane Punktion mit einem Schwan-Ganz-Ballonkatheter mit einem Ballon an der Oberseite wird nach der Zuführung in den rechten Vorhof mit Kohlendioxid gefüllt. Oder filtern Sie die Luft, um den Ballon aufzublasen, so dass der Ballon an der Spitze des Katheters im Blut schwimmt, vom Blutfluss nach vorne gedrückt wird, zur Pulmonalarterie schwimmt und im Endast der Pulmonalarterie eingebettet ist und gemessen wird. In Übereinstimmung mit dem Lungenvenendruck und weil es keine Klappe zwischen der Lungenvene und dem linken Vorhof gibt, stellt der statische Lungendruck den linken Vorhofdruck dar. Wenn keine Mitralstenose vorliegt, gibt der linke Vorhofdruck den linksventrikulären enddiastolischen Druck wieder, der hauptsächlich die Herzvorspannung wie den Druck widerspiegelt. Erhöhungen deuten auf eine Linksherzinsuffizienz hin, normale 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), wie PWP 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mmHg) bedeutet Lungenstauung, 2,8 ~ 3,33 kPa (21 ~ 25 mmHg) ist leicht, mittel Grad der Lungenverstopfung: 3,47 bis 4,00 kPa (26 bis 30 mmHg) Bei schwerer Lungenverstopfung kann ein Lungenödem auftreten, z. B. ein Lungenödem von mehr als 4,00 kPa (30 mmHg).

(3) Direkte Messung des arteriellen Drucks: Bei Herzinsuffizienz ist der arterielle Druck aufgrund des starken Rückgangs des Herzzeitvolumens niedriger als der erforderliche Gewebeperfusionsdruck, sodass das Gewebeperfusionsvolumen reduziert wird. Der arterielle Druck ist daher ein wichtiger Indikator für die Herzpumpenfunktion und den Gewebeperfusionsstatus. Wenn jedoch die Blutleistung abnimmt, werden die Sympathikusnerven kompensiert und die peripheren Arterien kontrahiert.Wenn der Blutdruck mit dem Manschetten-Blutdruckmessgerät gemessen wird, kann der intraarterielle Druck nicht widergespiegelt werden.Wenn die Punktion oder Intubation der Arteria radialis direkt gemessen werden muss. Spiegeln Sie die linksventrikuläre Nachlast richtig ab.

(4) Herzzeitvolumen: Das Herzzeitvolumen bezieht sich auf das Herzzeitvolumen pro Minute, den Normalwert 5 ~ 6 l / min, die Herzinsuffizienz und das verringerte Herzzeitvolumen.

(5) Herzindex: Der Normalwert des Herzzeitvolumens pro Quadratmeter Oberfläche beträgt 2,6 bis 4,0 l / min pro Quadratmeter und ist bei Herzinsuffizienz verringert.

(6) Ejektionsfraktion: Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ist ein sensitiver Indikator für die reaktive Myokardpumpenfunktion, Ejektionsfraktion (EF) = (enddiastolisches Volumen - Endsystolisches Volumen) / enddiastolisches Volumen.

Diagnose und Diagnose von Herzinsuffizienz bei Kindern

Diagnose

1985 wurde der National Diagnostic Standard für pädiatrische Herzinsuffizienz erörtert und entwickelt.

1. Haben Sie die folgenden 4 Punkte, um eine Herzinsuffizienz zu berücksichtigen:

(1) Kurzatmigkeit: Säuglinge> 60 Schläge / min; Säuglinge> 50 Schläge / min; Kinder> 40 Schläge / min.

(2) Tachykardie: Säuglinge> 160 Schläge / min, Säuglinge> 140 Schläge / min, Kinder> 120 Schläge / min.

(3) Herzvergrößerung: körperliche Untersuchung, Röntgen- oder echokardiografische Befunde.

(4) Reizbarkeit, Schwierigkeiten beim Füttern, Gewichtszunahme, Oligurie, Ödeme, Schwitzen, Blutergüsse, Husten, paroxysmale Dyspnoe (mehr als 2 Artikel).

2. Diagnosebedingungen: Mit den obigen 4 Elementen plus einem oder mehreren der folgenden 2 Elemente plus den folgenden 2 Elementen können Sie eine Herzinsuffizienz diagnostizieren:

(1) Lebervergrößerung: Säuglinge und Kleinkinder unter den Rippen 3 cm, Kinder> 1 cm, progressive Lebervergrößerung oder begleitet von Empfindlichkeit ist sinnvoller.

(2) Lungenödem.

(3) Laufende Pferde.

Differentialdiagnose

Ältere Kinder haben Symptome und Anzeichen einer typischen Herzinsuffizienz. Im Allgemeinen stellt die Diagnose keine Schwierigkeit dar. Bei Säuglingen sollte zwischen Bronchiolitis und Bronchialpneumonie unterschieden werden. Bei Herzinsuffizienz sind möglicherweise keine pathologischen Herzgeräusche zu hören, insbesondere bei Neugeborenen liegt möglicherweise kein Lärm vor. Zusätzlich zur Tachykardie haben die Lungen trockene Stimmen und Keuchgeräusche, die häufig die Herzauskultation, leichte Zyanose, Atemnot, Tachykardie, Lebervergrößerung und Obstruktion betreffen Sexuelles Emphysem führt zum Absinken des Zwerchfells, wodurch sich die Leber nach unten bewegen und die Illusion vergrößern kann. Manchmal kann Sauerstoff die Differentialdiagnose von pulmonaler oder kardiogener Zyanose unterstützen. Lungeninduzierter Haarausfall nach Einatmen von Sauerstoff Reduzieren oder verschwinden, der Blutsauerstoffpartialdruck steigt, die Sauerstoffsättigung ist normal, während die Kardiogenität nicht offensichtlich ist, die Lunge mit feuchter Stimme bedeckt ist, die Röntgenaufnahme der Brust die Lunge mit schuppigen Schatten zeigt, die Veränderungen der Lungenentzündung unterstützen Das Herz ist vergrößert, das Geräusch ist offensichtlich und die Röntgenveränderungen der Lungenstauung stellen eine Herzinsuffizienz dar. Falls erforderlich, sollte eine Echokardiographie durchgeführt werden. Nach der Diagnose einer Herzinsuffizienz sollte die Ursache weiter geklärt werden.

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