Myokarditis bei Kindern

Einführung in die pädiatrische Myokarditis Myokarditis ist eine fokale oder diffuse entzündliche Infiltration des Myokards mit Nekrose und / oder Degeneration benachbarter Kardiomyozyten, die durch eine mit Koronarläsionen einhergehende myokardischämische Schädigung gekennzeichnet ist. Die Myokarditis ist mit einer Vielzahl von Ursachen und pathogenen Faktoren verbunden: Die infektiöse Myokarditis umfasst Viren, Bakterien, Rickettsien, Spirochäten, Pilze und parasitäre Infektionen, von denen die virale Myokarditis am häufigsten ist. Die Chagas-Krankheit wird durch eine Trypanosomacruzi-Infektion verursacht, die in Südamerika und Brasilien auftritt und durch eine akute Myokarditis in der akuten Phase verursacht werden kann. Die meisten von ihnen sind latent und die Symptome sind nicht offensichtlich. Der erweiterte Herzmuskel wird in der chronischen Phase gebildet. Die Krankheit begann zu zeigen, dass das Herz signifikant vergrößert war, Herzversagen und Herzrhythmusstörungen auftraten und zum Tod führten. Immunvermittelte Krankheiten, sowohl chemische als auch physikalische Faktoren, können eine Myokarditis verursachen, die häufig Teil einer systemischen Erkrankung ist. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 2% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie, Bradykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Herzinsuffizienz, kardiogener Schock

Ursachen der pädiatrischen Myokarditis

Häufige Ursachen (45%):

Häufige Ursachen für Myokarditis, Viren, die eine virale Myokarditis verursachen, sind Adenoviren (insbesondere Serotypen 2 und 5) und Enteroviren (Coxsackieviren A und B, Echoviren, Polioviren) Coxsackievirus B-Gruppe (CVB) ist die häufigste.

Andere Ursachen (35%):

Andere Viren, die eine virale Myokarditis verursachen, sind: Herpes-simplex-Virus, Varizellen- und Herpes-Zoster-Virus, Riesen-Zell-Einschluss-Virus, Röteln-Virus, Mumps-Virus, Hepatitis-C-Virus, Dengue-Virus, Gelbfieber-Virus, Tollwut Viren, respiratorische Enteroviren usw.

In den letzten Jahren hat die Anwendung der Polymerase-Kettenreaktions- (PCR-) Technologie zum Nachweis viraler Gensequenzen die Ätiologie der Myokarditis verbessert.Es wurde berichtet, dass 58 Fälle von viraler Myokarditis berichtet wurden.Das Alter von Kindern beträgt 2 Tage bis 13 Jahre. Kleine RNA-Viren, die positive Rate betrug 48%, von denen 4 Fälle als Coxsackie-B3-Virus entdeckt und identifiziert wurden. In der Vergangenheit war die Ursache der Krankheit unbekannt. Die sogenannte idiopathische Myokarditis oder interstitielle Myokarditis, von denen einige eine virale Myokarditis sein können .

Pathogenese

Pathogenese

Die Pathogenese der Myokarditis ist noch nicht vollständig geklärt: Nach neuesten Forschungsergebnissen haben die kanadischen Wissenschaftler Liu und Mason die Pathogenese der Myokarditis in drei Stadien unterteilt, nämlich das Stadium der Virusinfektion, das Stadium der Autoimmunerkrankung und das Stadium der dilatativen Kardiomyopathie.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass Säugetiere Coxsackie-Virus- und Adenovirus-Co-Rezeptoren (CAR) haben. CAR kann den Eintritt dieser Viren in Zellen nach dem Kontakt mit Zellen, der ein Schlüsselschritt bei der Virusinfektion ist, erleichtern und den Flexin-Zerfallsbeschleunigungsfaktor ergänzen. (DAF) und Integrin V3 und V5 haben die Funktion, CAR zu unterstützen. Die Immunantwort wird nach einer Virusinfektion ausgelöst. Sobald das Immunsystem aktiviert ist, tritt es in die Autoimmunphase ein. In diesem Stadium verwenden T-Zellen Wirtszellen als molekulare Ähnlichkeiten. Zielangriff, einige Zytokine und kreuzreaktive Autoantikörper können diesen Prozess beschleunigen.Die Aktivierung von T-Zellen hängt mit viralen Peptiden zusammen.Die verwandten Zytokine umfassen Tumornekrosefaktor alpha, Interleukin-1 und Interleukin-6. Im Stadium der dilatativen Kardiomyopathie zeigen Myokardumbau, Badorff und Knowlton und andere Studien, dass die Coxsackie-Virus-Protease am Myokardumbau beteiligt ist, und andere verwandte Faktoren umfassen Matrixmetalloproteinase, Gelatinase, Kollagenase und Elastase. Die Anwendung des Wirkstoffs kann den Grad der dilatativen Kardiomyopathie signifikant verringern und darüber hinaus kann das Virus direkt die Myokardfeinheit verursachen. Apoptose.

2. Pathologische Veränderungen

Das Herz ist unterschiedlich stark vergrößert, das Myokard sieht sehr weich aus: Im Bindegewebe befinden sich unter dem Mikroskop Monozyten zwischen den Myokardfasern und um die Blutgefäße, Lymphozyten und Neutrophile infiltrieren und die Myokardfasern sind unterschiedlich stark denaturiert. Die horizontalen Streifen verschwinden, das Sarkoplasma ist koaguliert und / oder aufgelöst, und es kommt zu einer kleinen fokalen, gesprenkelten oder großen Nekrose, Myokardauflösung, Kern und Zytoplasma können verschwinden, restliche Zellmembran, Herzkrankheitsverteilung bleibt häufig ventrikulär und interventrikulär Schwere, gefolgt von der rechten Herzkammer, das linke und rechte Atrium sind die leichtesten, virale Myokarditis wird oft von seröser fibrinöser Perikarditis begleitet, die Menge an Exsudat ist gering und einige haben in chronischen Fällen zusätzlich zur Myokardfibrose eine Endokarditis. Sichtbare Fibroblastenproliferation und Narbenbildung, endokardiale elastische Faserhyperplasie und Ventrikelwandthrombose, Wandthrombus können Gehirn-, Nieren-, Lungen- und andere Infarkte verursachen, Elektronenmikroskopie kann gebrochene Myokardzellen, Myofilamentverlust, Muskelfasern erkennen Proteinstrukturzerstörung, mitochondriale Degeneration und Verkalkung, Viren können aus dem Perikard, Myokard oder Endokard von Todesfällen isoliert werden, und PCR kann auch auf das Myokard angewendet werden. Endokard oder das Perikard spezifische virale Nukleinsäuren, Elektronenmikroskopie-Untersuchung zeigte Virusteilchen finden.

Prävention von pädiatrischer Myokarditis

An Wochentagen sollte das Training verstärkt werden, um die körperliche Fitness zu verbessern, Injektionen verschiedener Virusinfektionen zu verhindern und nachteilige Faktoren wie Erkältung und Fieber zu reduzieren. Vermeiden Sie wiederholte Erkältungen während der Behandlung. Die Prävention der Neugeborenenperiode muss eine Virusinfektion bei schwangeren Frauen verhindern und eine gute Desinfektion und Isolierung der Räume für Mutter, Mutter und Kind gewährleisten. Iss mehr Obst und Gemüse, um deine persönliche Widerstandskraft zu verbessern und deine körperliche Aktivität zu verbessern.

Komplikationen bei pädiatrischer Myokarditis Komplikationen Arrhythmie Bradykardie Vorhofflimmern Vorhofflattern Herzinsuffizienz kardiogener Schock

Eine Vielzahl von Arrhythmien, häufiger Vorkontraktionen, Bradykardien (atrioventrikuläre Blockade), Tachykardien (ventrikuläre Tachykardien, atriale Tachykardien) können ebenfalls Vorhofflimmern, Vorhofflattern aufweisen. Gleichzeitige Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Multiorganversagen, Aspen-Syndrom usw. Neugeborenen-Myokarditis oft durch Gelbsucht, multiple Organschäden, DIC und so weiter kompliziert.

Pädiatrische Myokarditis Symptome Häufige Symptome Systolisches Rauschen, Krämpfe, Pferde, Herzgeräusche, Ödeme, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen, Haut, Erkältung, Kälte, Schweiß, Müdigkeit

Die klinischen Merkmale sind die Schwere der Erkrankung und die Symptome sind schwächer als die bei der Untersuchung beobachteten. Die meisten von ihnen haben eine Vorgeschichte von Virusinfektionen wie Infektionen der oberen Atemwege oder Infektionen des Verdauungstrakts innerhalb von 2 oder 3 Wochen vor dem Auftreten von Herzsymptomen.

Akute Phase

Neu auftretend, klinische Symptome sind offensichtlich und veränderlich, der Krankheitsverlauf beträgt nicht mehr als 6 Monate, leichte Symptome, hauptsächlich Müdigkeit, gefolgt von Schwitzen, Blässe, Herzklopfen, Atemnot, Engegefühl in der Brust, Schwindel, Energiemangel usw., die Untersuchung kann blass sein, Es kann Brötchen um den Mund geben, und das erste Herzgeräusch der Spitze ist leise und stumpf, und es ist ein leises systolisches Quietschen zu hören. Manchmal ist eine vorzeitige Kontraktion, eine mittelgroße Kontraktion und der Beginn ist dringlicher. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen ist die Müdigkeit ausgeprägt und ältere Menschen klagen oft. Schmerzen im vorderen Bereich, der Beginn einer akuten Erkrankung kann von Übelkeit, Erbrechen begleitet sein, überprüfen Sie die Herzfrequenz ist zu schnell oder zu langsam, oder die Arrhythmie, das Kind ist gereizt, die Haare können im Mund erscheinen, kalte Hände und Füße, kalter Schweiß, das Herz kann etwas größer sein, Der Herzton ist stumpf, die Spitze der Spitze schrumpft, es kann galoppieren und / oder verschiedene Arrhythmien geben, niedriger Blutdruck, niedriger Pulsdruckunterschied, Lebervergrößerung, einige Lungen haben eine Stimme, schweres Gewicht ist selten und es ist fulminant. Schnelles Einsetzen, Herzfunktionsstörung oder plötzlicher kardiogener Schock innerhalb von 1 oder 2 Tagen, das Kind ist extrem schwach, Schwindel, Reizbarkeit, Erbrechen, Schmerzen oder Druck im präkordialen Bereich, einige Atembeschwerden, Schwitzen, kalte Haut , kleine Babys weigern sich zu essen, Array Beschwerden, Schwäche, kalte Hände und Füße, Atembeschwerden, Grau, Lippen, kalte Gliedmaßen, Zyanose der Fingerspitzen, schwach oder unberührbar, niedriger Blutdruck oder nicht gemessen, Herzgeräusche stumpf, das erste Herzgeräusch fast Kann nicht hören, kann es sein, systolisches Rauschen, oft im Galopp, Tachykardie, langsame oder schwere Arrhythmie, Lunge haben Stimme, Leber kann schnell zunehmen, und einige haben akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Zustand Schnelle Entwicklung, wie Rettung, ist nicht zeitgemäß, lebensbedrohlich.

2. Aufgeschobene Periode

Nach der akuten Phase traten klinische Symptome erneut auf, EKG- und Röntgenveränderungen verzögerten sich, und Labortests zeigten Anzeichen von Krankheitsaktivität, und der Krankheitsverlauf betrug mehr als ein halbes Jahr.

3. Chronische Phase

Fortschreitende Herzvergrößerung oder wiederholte Herzinsuffizienz, der Krankheitsverlauf dauert länger als 1 Jahr, die chronische Phase ist bei Kindern häufiger, ein Teil des Auftretens ist verborgen und chronisch, einige sind in der akuten Phase unzureichend oder die Behandlung wird nicht rechtzeitig und oft wiederholt. Verursacht durch chronische Phase, oft um mehrere Jahre verzögert und an Infektionen, Herzrhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz gestorben.

Untersuchung der pädiatrischen Myokarditis

Laboruntersuchung

1. Allgemeine Inspektion

Leukozyten sind leicht erhöht, Neutrophile sind erhöht und die Blutsenkung ist leicht erhöht.

2. Myokardenzym

Aspartataminotransferase (GOT), Kreatinphosphokinase (CPK), Kreatinphosphokinase-Isoenzym (CPK-MB), Lactatdehydrogenase (LDH) und alpha-Hydroxybutyratdehydrogenase (HBDH) in der akuten Phase Beide können erhöht sein, aber die Erhöhung der CPK-MB ist für die Diagnose einer Myokardverletzung bedeutsamer.

(1) CPK-MB: CK im normalen Humanserum ist fast ausschließlich CK-MM und macht 94% bis 96% aus, und CK-MB beträgt weniger als 5%. CPK-MB ist ein myokardspezifisches cytoplasmatisches Isoenzym. Das normale Serum enthält eine geringe Menge. Wenn das Serum CK-MB signifikant erhöht ist, ist es wahrscheinlicher an einer Myokardbeteiligung beteiligt. Verglichen mit der Gesamtaktivität von CK weist es eine höhere Spezifität für die Beurteilung einer Myokardverletzung auf. Empfindlichkeit. Serum-CK-MB 6% (dh MB macht mehr als 6% der gesamten CK-Aktivität aus) gelten als spezifischer Indikator für Myokardschäden. Daher kann sein Spiegel als Frühdiagnosegrundlage für Myokarditis verwendet werden.

(2) LDH: Es ist im Körper weit verbreitet und weist eine geringe Spezifität auf, während LDH-Isoenzymserum eine diagnostische Bedeutung hat. Beispielsweise ist LDH1> LDH2 oder LDH1> 40% für die Diagnose einer Myokarditis sinnvoller. Da die Zunahme der Enzymaktivität nichtherzbezogene Faktoren haben kann, sollte eine umfassende Analyse in Kombination mit der klinischen Praxis durchgeführt werden.

Troponin

Herztroponin T (cTnT) und Herztroponin I (cTnI) sind charakteristisch für das Myokard und haben daher eine höhere Spezifität als CK-MB. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Troponin einen höheren diagnostischen Wert für Herzerkrankungen wie Myokardinfarkt und Myokarditis hat. Troponin (Tn) ist ein regulatorisches Protein des Muskelgewebes, das an der Regulation der Calciumaktivierung bei der Muskelkontraktion beteiligt ist und drei Untereinheiten aufweist: TnT, TnI und TnC. Tn ist im Myokard und im Skelettmuskel vorhanden, aber die regulatorischen Gene der beiden sind unterschiedlich und können durch immunologische Methoden leicht unterschieden werden. Die derzeitige klinische Anwendung ist der Nachweis von myokardialem TnT (cTnT) im Serum. Erhöhtes cTnT im Serum ist ein spezifischer Marker für eine Myokardverletzung und 0,2 ng / ml ist abnormal. cTnT ist zu 5% im Zytoplasma von Kardiomyozyten verteilt und bindet zu 95% an Strukturproteine von Kardiomyozyten. Im Frühstadium einer Myokardverletzung wird cTnT zunächst in den Blutkreislauf freigesetzt und die Serumkonzentration erhöht. Der cTnT-Wert im Serum stieg bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt innerhalb von 3 Stunden nach Beginn an. Dieser Wert lag über dem von CK-MB und hielt lange an. Die Sensitivität und Spezifität von Serum-cTnT beim Nachweis von Myokardverletzungen bei Kindern mit Myokarditis war höher als bei CK-MB und LDH1. Serum-cTnT ist bei leichten Myokardverletzungen signifikant erhöht und die CK-MB-Aktivität ist immer noch normal. Daher ist die Empfindlichkeit für die Erkennung von minimalen Myokardläsionen höher als bei CK-MB, was für die Diagnose von Myokarditis wichtig ist. Darüber hinaus halten cTnT und cTnI länger als CK-MB. Es gibt ein "Langzeit-Diagnosefenster".

4. Virologische Untersuchung

Im Frühstadium kann ein spezifisches Virus aus Perikarderguss, Rachenabstrich und Stuhl isoliert werden. Virale RNA kann durch Polymerasekettenreaktion nachgewiesen werden. Im Rekonvaleszenzserum war der homologe virusneutralisierende Antikörper oder der hämagglutinationshemmende Antikörper im Vergleich zum früheren ersten Serum vierfach erhöht oder erniedrigt, oder das spezifische IgM war positiv. Im Todesfall kann das Virus aus dem Perikard, Myokard oder Endokard isoliert werden, oder der spezifische fluoreszierende Antikörper ist positiv. Elektronenmikroskopische Untersuchungen können virale Partikel in der Nähe von Myokardnekrosen nachweisen. Es gibt einige Kinder mit positiven Anti-Herz-Antikörpern. Der Titer des Serumvirus-Antikörpers war in der Erholungsphase mehr als viermal höher als in der akuten Phase. Serumantimyokardiale Antikörper sind im Verlauf der Krankheit häufig erhöht.

Bildgebende Untersuchung

Elektrokardiogramm

Es gibt viele Sinustachykardien in der akuten Phase. Gelegentlich treten Arrhythmien wie prä-systolische Kontraktionen, ektopische Tachykardien usw. auf, eine Myokarditis kann jedoch nicht durch prä-systolische Kontraktionen diagnostiziert werden. Die häufigsten EKG-Veränderungen sind T-Wellen-Flachheit oder -Inversion und QRS-Niederspannung, T-Wellen-Veränderungen können durch Repolarisation der Myokardzellen in der Läsion verursacht werden und Niederspannung kann mit Myokardödem zusammenhängen. Wenn das subendokardiale Myokard stark geschädigt ist, kann es zu einer Depression des ST-Segments kommen, in schweren Fällen zu einer myokardialen infarktähnlichen ST-Hebung. Im EKG erscheint eine neue Q-Welle, oder die ursprüngliche Q-Welle vertieft sich und spiegelt Nekrose und Narbenbildung in der Region wider. Das QT-Intervall kann verlängert werden, und verschiedene Grade der Leitungsblockierung sind keine Seltenheit.

2. Röntgenuntersuchung der Brust

In der akuten Phase ist der Herzschlag geschwächt, der linke Ventrikel ist gestreckt und der Herzschatten hat eine Kolbenform, wenn die Myokardspannung schlecht ist oder der normale Bogen verloren geht. Der Herzschatten einer Langzeitperson kann leicht und stark vergrößert sein und eine große Größe und einen linken Ventrikel aufweisen. Eine Lungenverstopfung oder ein Ödem können bei Herzinsuffizienz beobachtet werden. Einige haben Perikarderguss.

3. Echokardiographie

Bei Herzinsuffizienz nehmen die linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser zu, die Verkürzungsfraktion und die Ejektionsfraktion nehmen ab und der Durchmesser des linken Vorhofs nimmt zu. Manchmal ist die linksventrikuläre freie Wandbewegung inkonsistent. Der linke Ventrikel vergrößert sich im Licht nicht, aber es kann gesehen werden, dass es eine lokale Abnormalität in der freien Wand gibt.

4. Radionuklid-Bildgebungsuntersuchung

Eine positive Myokardbildgebung von 67Ga deutet auf eine Myokarditis hin. Die Myokardbildgebung mit 111In monoklonalem Anti-Myosin-Antikörper kann eine Myokardnekrose erkennen und zur Diagnose einer Myokarditis beitragen.

Diagnose und Diagnose der pädiatrischen Myokarditis

Diagnose

Im September 1999 fand in Kunming das Nationale Symposium für pädiatrische Myokarditis und Herzkrankheiten statt, auf dem auf der Weihai-Konferenz in Shandong im Mai 1994 die diagnostischen Kriterien für pädiatrische virale Myokarditis erörtert wurden. Für Ärzte kann dieses Diagnosekriterium nicht mechanisch verwendet werden. Einige Patienten mit leichter oder okkulter Anfälligkeit können leicht übersehen werden. Nur eine umfassende Analyse der klinischen Daten kann zu einer korrekten Diagnose führen.

1. Klinische Diagnosegrundlage

(1) Herzfunktionsstörung, kardiogener Schock oder Herz-Hirn-Syndrom.

(2) Herzvergrößerung (Röntgen, eine der Manifestationen der Echokardiographie).

(3) EKG-Änderungen: ST-T-Änderungen von zwei oder mehr Hauptleitungen (I, II, aVF, V5) mit R-Wellen dauerten hauptsächlich mehr als 4 Tage mit dynamischen Änderungen, Sinusleitungsblock, Raum Ventrikuläre Blockade, vollständige Blockade des rechten oder linken Bündels, Syndrom, Polymorphismus, multiple Quellen, gepaarte oder parallele Vorkontraktion, atriale Tachykardie, verursacht durch nichtkompartimentalen Knoten und atrioventrikulären Wiedereintritt , Niederspannung (außer Neugeborene) und abnorme Q-Welle,

(4) CK-MB-Erhöhung oder positives kardiales Troponin (cTnI oder cTnT).

2. Grundlage der Erregerdiagnose

(1) Bestätigungsindikatoren: In sich geschlossenes Endokard, Myokard, Perikard (Biopsie, Pathologie) oder Perikardpunktionsuntersuchung, bei denen eine der folgenden durch das Virus verursachten Myokarditis diagnostiziert werden kann.

Ich trenne das Virus,

2 Verwenden einer viralen Nukleinsäuresonde zum Nachweis einer viralen Nukleinsäure,

3 spezifische Virusantikörper positiv.

(2) Referenzgrundlage: Eine der folgenden Angaben kann mit klinischen Manifestationen kombiniert werden, um das Myokarditis-Virus zu berücksichtigen.

1 Das Virus wurde aus dem Stuhl des Kindes, dem Rachenabstrich oder Blut isoliert, und der Titer des Serum-Isotyp-Antikörpers wurde in der Erholungsperiode im Vergleich zum ersten Serum um mehr als das Vierfache erhöht oder erniedrigt.

2 Im Frühstadium der Erkrankung ist der blutspezifische IgM-Antikörper positiv.

3 Virusnukleinsäuresonde wurde verwendet, um virale Nukleinsäure aus dem Blut des Kindes nachzuweisen.

3. Grundlage für die Diagnose

(1) Es hat 2 klinische Diagnosegrundlagen, die als Myokarditis diagnostiziert werden können, und der Nachweis einer Virusinfektion zur gleichen Zeit oder 1 bis 3 Wochen vor dem Ausbruch der Krankheit stützt die Diagnose.

(2) Gleichzeitig weist es einen der Nachweise für die Diagnose von Krankheitserregern auf: Es kann als virale Myokarditis diagnostiziert werden, und es weist einen der Pathogene auf, und es kann als virale Myokarditis diagnostiziert werden.

(3) Wo es keine Diagnosegrundlage gibt, sollte die notwendige Behandlung oder Nachsorge gegeben werden, und die Myokarditis sollte entsprechend der Änderung des Zustands diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.

(4) sollten rheumatische Myokarditis, toxische Myokarditis, angeborene Herzkrankheit, Bindegewebskrankheit und Myokardschädigung bei Stoffwechselerkrankungen, Hyperthyreose, primäre Kardiomyopathie und primäre endokardiale Fibroelastose ausschließen , angeborene atrioventrikuläre Blockade, kardiale autonome Dysfunktion, Beta-Rezeptor-Hyperfunktion und arzneimittelinduzierte EKG-Veränderungen.

4. Inszenierung

(1) Akute Phase: neuer Beginn, Symptome und positive Testergebnisse sind offensichtlich unterschiedlich, und der allgemeine Krankheitsverlauf liegt innerhalb eines halben Jahres.

(2) Verlängerungszeitraum: Klinische Symptome treten wiederholt auf, objektive Untersuchungsindikatoren verzögern sich und der Krankheitsverlauf beträgt mehr als ein halbes Jahr.

(3) Chronische Phase: Fortschreitende Herzvergrößerung, wiederholte Herzinsuffizienz oder Arrhythmie, mild und schwer, wenn der Zustand vorbei ist, der Krankheitsverlauf beträgt mehr als 1 Jahr.

Differentialdiagnose

1. Rheumatische Myokarditis: häufiger bei Kindern im Vorschul- und Schulalter nach 5 Jahren, mit einer Vorgeschichte von Vorinfektionen, zusätzlich zu Myokardschäden, Läsionen, die häufig Perikard und Endokard betreffen, klinischem Fieber, starker Gelenkschwellung und Schmerzen, Ringerythem und subkutan Zusammenfassung: Im Frontzahnbereich sind körperliche Untersuchungen der Herzvergrößerung, Sinustachykardie, systolisches Refluxgeräusch und perikardiale Reibung zu hören. Das Anti-Ketten "O" erhöhte sich, der Rachenabstrich kultivierte den Streptokokken der Gruppe A, die Erythrozytensedimentationsrate erhöhte sich und das EKG zeigte eine atrioventrikuläre Blockade.

2. -Rezeptor-Hyperaktivität: Häufiger bei Mädchen im Alter von 6 bis 14 Jahren. Ausbruch und Verschlimmerung der Krankheit hängen häufig mit emotionalen Veränderungen (wie Wut) und psychischem Stress (wie Voruntersuchung), Symptomdiversität, aber ähnlich sympathisch zusammen Die Leistung einer erhöhten neurogenen Erregbarkeit. Der Herzton der körperlichen Untersuchung wurde verbessert: Das Elektrokardiogramm zeigte eine niedrige Inversion der T-Welle und eine ST-Änderung, der Propanolol-Test war positiv und der Dobutamin-Stress-Echokardiographietest zeigte, dass die -Rezeptorfunktion des Herzens hyperaktiv war.

3. Angeborene atrioventrikuläre Blockade: Meistens Blockade dritten Grades. In der Anamnese des Kindes kann es zu Synkopen und Adams-Stokes-Syndrom kommen. Die meisten Kinder sind jedoch gut verträglich, im Allgemeinen ohne Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, blasse Haut usw. . Das Elektrokardiogramm zeigte eine atrioventrikuläre Blockade dritten Grades, eine schmale QRS-Welle und keine dynamische Veränderung der atrioventrikulären Blockade.

4. Autoimmunerkrankungen: häufiger systemische juvenile rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes. Die wichtigsten klinischen Merkmale der systemischen juvenilen rheumatoiden Arthritis sind Fieber, Gelenkschmerzen, Lymphknoten, Hepatosplenomegalie, kongestiver Hautausschlag, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, erhöhtes C-reaktives Protein, Leukozytose, Anämie und damit verbundene Organschäden. Im Herzen kann es zu einem Anstieg des Myokard-Zymogramms und zu einem abnormalen Elektrokardiogramm kommen. Es ist nicht wirksam gegen Antibiotika und wirkt gegen Medikamente wie Hormone und Aspirin. Lupus erythematodes ist häufiger bei Mädchen im schulpflichtigen Alter, kann Fieber, Hautausschlag, Blut weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen und Blutplättchen reduziert haben, Lupuszellen können im Blut gefunden werden, anti-nukleare Antikörper positiv.

5. Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut: häufiger bei Kindern im Alter von 2 bis 4 Jahren, Fieber, Bindehauthyperämie, diffuse Hyperämie der Mundschleimhaut, Gaumenspalte, Lorbeerzunge, oberflächliche Lymphadenopathie, hartes Ödem an den Extremitäten, echokardiographische Koronararterie Es gibt viele Läsionen. Wenn ein schweres Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut durch eine Schädigung der Koronararterien kompliziert wird, kann es beim Infarkt der Koronararterien zu einer Myokardischämie kommen. Zu diesem Zeitpunkt kann im Elektrokardiogramm eine abnormale Q-Welle auftreten. Zu diesem Zeitpunkt sollte die Differentialdiagnose entsprechend dem klinischen Zustand und der Echokardiographie erfolgen.

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