Pädiatrisches Guillain-Barré-Syndrom

Einführung in das pädiatrische Geeland-Barre-Syndrom Das Guillain-Barrésyndrom (GBS) ist eine Vielzahl von Nervenwurzeln und peripheren Neuropathien, die mit einer Infektion und / oder Autoimmunität verbunden sind und progressive, symmetrische und schlaffe Lähmungen der Gliedmaßen aufweisen Eigenschaften. Auch bekannt als akute infektiöse Polyradiculoneuritis, auch bekannt als akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuritis (akut entzündliche demingelnde Polyradiculoneuritis). Derzeit wird GBS als akute Autoimmunerkrankung angesehen, die sowohl durch humorale als auch durch zelluläre Immunität vermittelt wird und in jedem Alter auftreten kann. In den meisten Fällen können sich die Kinder nach einer kurzen Ruhephase allmählich erholen, und die Prognose ist gut. In schweren Fällen treten periphere Sensibilitätsstörungen, Markläsionen und Lähmungen der Atemmuskulatur in unterschiedlichem Ausmaß auf. Cerebrospinalflüssigkeit verändert sich zur Protein-Zell-Trennung. Die Behandlung umfasst hauptsächlich allgemeine Behandlungen und Immuntherapien. Die meisten Kinder erholen sich allmählich nach einer kurzen Ruhephase, und die Prognose ist gut. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Durchfall

Die Ursache des pädiatrischen Guillain-Barre-Syndroms

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache ist unklar, aber Studien haben gezeigt, dass Campylobacter jejuni (4% bis 66%), Cytomegalovirus (5% bis 15%), Epstein-Barr-Virus (2% bis 10%), Mycoplasma pneumoniae (1% bis 5%) diese Es gibt keine spezifische Korrelation zwischen der Präinfektion und den klinischen Subtypen. Darüber hinaus wird in der Literatur über Herpes simplex- und Herpes zoster-Viren, Influenza A und B, Mumps, Masern, Coxsack, Hepatitis A und Hepatitis B berichtet. Pocken sind mit Infektionen wie dem humanen Immundefizienzvirus assoziiert.

(zwei) Pathogenese

Pathogenese

Die Pathogenese von GBS ist noch nicht sehr klar, hauptsächlich die folgenden:

(1) Infektion: Die meisten GBS-Patienten haben eine Präinfektion, aber nach einer Infektion mit Campylobacter jejuni kommt es häufiger zu einer schweren axonalen Degeneration, und nach einer Infektion mit dem Cytomegalievirus kommt es häufiger zu einer schweren sensorischen Schädigung. Gegenwärtig hat die Korrelation zwischen Campylobacter jejuni und GBS weitreichende Bedenken hervorgerufen. Campylobacter jejuni (CJ) ist die Hauptursache für akute Gastroenteritis und die häufigste Quelle für GBS-Vorinfektionen, und zwar nach verschiedenen CJ-Serotypen: 0: 1, 0: 2, 0: 4, 0:10. Die chemische Analyse der Kernoligosaccharide (OS) von Lipopolysacchariden bei 0:19, 0:23, 0:36 und 0:41 zeigte ähnliche Strukturen wie die menschlichen Ganglioside GML, GDLa, GDa, GD3 und GM2.

Bestimmte Strukturen von Mikroorganismen haben ein gemeinsames Epitop mit bestimmten Strukturen des Wirts: Die schützende Immunantwort gegen pathogene Mikroorganismen nach der Infektion führt zu Kreuzreaktionen im Nervengewebe, zerstört die Nervenstrukturfunktion oder verursacht funktionelle Veränderungen. Dies wird als "molekulare Simulation" bezeichnet. Darüber hinaus können Mikroben auch als polyklonaler Aktivator fungieren, um die B-Zell-Proliferation zu stimulieren, Antikörper zu produzieren, direkt an der Freisetzung von Zytokinen und der synergistischen Immunantwort teilzunehmen, oligoklonale Reaktionen von T-Zellen durch sogenannte "mikrobielle Superantigene" zu aktivieren, immunkompetente Zellen zu zerstören, Beeinträchtigung der Immunregulationsmechanismen, die zu einer Autoimmunreaktion führen.

Die Inzidenz von GBS hängt mit den Merkmalen der Infektionsquelle und dem Immunstatus des Patienten zusammen.

(2) Anti-Gangliosid-Antikörper: Viele Studien haben gezeigt, dass relativ spezifische Anti-Gangliosid-Antikörper in jedem Subtyp von GBS gefunden werden können, von denen der typischste das Miller-Fisher-Syndrom (MFS) ist, 90% der Patienten mit MFS Anti-GQ1b- und GT1a-Gangliosid-Antikörper (IgG); Anti-GML-Antikörper (IgG-Typ), der in allen GBS-Subtypen gefunden wurde, jedoch eine akute motorische axonale Neuropathie (AMAN) im Vergleich zu demyelinisiertem GBS Anti-GML-Antikörper treten häufiger bei Patienten mit akuter motorisch-sensorischer axonaler Neuropathie (AMSAN) auf.

Ob Anti-Gangliosid-Antikörper direkt an der Pathogenese beteiligt sind, ist noch unklar.Viele Experimente haben gezeigt, dass Anti-GML-Antikörper zu einer Funktionsstörung der Ionenkanäle führen können.Eine frühe Manifestation von AMAN ist, dass das Komplement am Langfei-Knoten aktiviert wird und der mögliche Wirkungsmechanismus Resistenz ist. Gangliosid-Antikörper wirken direkt auf Rezeptoren an der Langue oder Junction und verursachen durch Aktivierung des Komplements Änderungen in den Ionenkanälen.

(3) Zelluläre Immunität: T-Zellen können in den meisten oder allen Subtypen an der Pathogenese von GBS beteiligt sein. T-Zellen sprechen auf eines der Myelinproteine P2, P0 und PMP22 an und sind ausreichend, um eine experimentelle Autoimmunneuritis auszulösen. Aktivierte T-Zellen befinden sich in der akuten Phase im humoralen Kreislauf von Patienten und können die Matrix-Metalloprotein-Kinase hochregulieren und über die Blut-Nerven-Schranke an die Antigene derselben Familie binden. Die Untersuchung dieser spezifischen Reaktionen auf T-Zellen steckt noch in den Kinderschuhen.

(4) Impfung: Es wurde berichtet, dass 4,5% der GBS nach der Impfung geimpft werden, was bei Influenza-Impfstoffen, Hepatitis-Impfstoffen und Masern-Impfstoffen häufiger vorkommt.

(5) Genetik: Es wurde berichtet, dass die Häufigkeit von A3- und B8-Genen bei GBS-Patienten signifikant erhöht ist.

(6) Spurenelemente: Es wurde berichtet, dass bei Patienten mit GBS Spurenelemente des Zink-, Kupfer- und Eisenstoffwechsels vorhanden sind.

2. Pathologische Veränderungen

Jüngste Studien haben gezeigt, dass GBS viele verschiedene Subtypen umfasst, hauptsächlich akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuritis (AIDP), akute motorische axonale Neuropathie (AMAN). Akute motorisch-sensorische axonale Neuropathie (AMSAN) und Miller-Fisher-Syndrom (MFS), mehr als 90% der Patienten mit GBS sind vom AIDP-Typ, und die klinischen und pathologischen Merkmale der einzelnen Subtypen sind unterschiedlich. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind jedoch die Infiltration von Monozyten und die segmentale Demyelinisierung des peripheren Nervs.

(1) Akute entzündliche demyelinisierende Polyradikulopathie (AIDP): Pathologische Veränderungen sind hauptsächlich entzündliche demyelinisierende Veränderungen mit fokaler und diffuser lymphatischer Infiltration und einer großen Anzahl von lipidreichen Makrophagen Und die sensorische Faser ist beteiligt, die Krankheit betrifft hauptsächlich die Nervenwurzel (insbesondere die motorische Nervenwurzel) und den angrenzenden Nervenplexus. Die früh sichtbare Schädigung der Myelin-Nervenfaser ist die vakuolenartige Veränderung der äußeren Schicht der Myelinscheide, aber der äußeren Schicht der betroffenen Faser. Das Phänomen der Komplementaktivierung auf der Oberfläche von Schwannschen Zellen trat früher auf, so dass einige Wissenschaftler spekulierten, dass der Antikörper das Komplement durch Bindung an die Oberfläche der Schwannschen Zellmembran aktiviert und eine Reihe von Änderungen mit der Aktivierung des Komplements Myelinvakuole auslöst Ändern, zerfallen und von Makrophagen verschluckt werden.

(2) Akute motorische axonale Neuropathie (AMAN): Pathologische Veränderungen sind gering und es liegt keine Entzündung vor. Die Hauptveränderungen der Nervenfasern sind motorische axonale Degeneration, an der dorsale und ventrale Nervenwurzeln und periphere Nerven beteiligt sind, Immunopathologie und Elektronenmikroskopie. Studien haben gezeigt, dass die anfängliche Immunschädigung von AMAN am Langfei-Knoten auftritt.

(3) Axonale Akutmotorik-Neuropathie (AMSAN): Der pathologische Prozess ist die Komplementaktivierung, Makrophagen sind in Kontakt mit den Nervenknoten, der Raum um die Axone ist geöffnet und Makrophagen wandern weg, gefolgt von axonalen Bei einigen Patienten kann es zu einer Schrumpfung und axonalen Degeneration kommen. Der Langfei-Knoten und die sensorischen Nerven sind weitgehend geschädigt. Diese pathologischen Veränderungen ähneln denen von AMAN.

(4) Miller-Fisher-Syndrom (MFS): Es gibt nur wenige Berichte über seine pathologischen Veränderungen, und seine pathologischen Veränderungen werden im Allgemeinen als AIDP-ähnlich angesehen.

Prävention des Guillain-Barre-Syndroms bei Kindern

Die Ursache dieser Krankheit ist nicht vollständig geklärt und es wird angenommen, dass sie mit einer Virusinfektion und einer Immunantwort nach einer Infektion zusammenhängt. Daher ist es notwendig, verschiedene Infektionskrankheiten aktiv zu verhindern und zu behandeln, beispielsweise Impfungen, insbesondere die Vorbeugung und Behandlung von Infektionskrankheiten der Atemwege. Eine aktive Vorbeugung und Behandlung von Campylobacter jejuni sollte durchgeführt werden.

Komplikationen beim Guillain-Barré-Syndrom bei Kindern Komplikationen, Durchfall

Kann nach einer Infektion auftreten.

Pädiatrisches Guillain-Barre-Syndrom Symptome Häufige Symptome Sensibilitätsstörungen Ataxie Arrhythmie Hörtropfen Halsschmerzen Konsonanten Gesichtsmuskeln Kraftlose Reflexe Verschwinden Tachykardie Atemversagen

1. Akute entzündliche demyelinisierende Polyradikulopathie (AIDP): Mehr als 90% der GBS-Patienten können Patienten jeden Alters betreffen.Diese Art von Symptomen tritt häufig innerhalb weniger Tage schneller auf und kann auch ausbrechen. Sexualität: Die häufigsten Symptome sind progressive, aufsteigende, schlaffe Lähmungen, leichte bis mittelschwere sensorische Störungen oder Lähmungen des Hirnnervs (zurückgegangen). Schwere Patienten können eine Marklähmung entwickeln und schwerwiegende Komplikationen verursachen Am anfälligsten für das 7., 9. und 10. Hirnnervenpaar, gefolgt von 2, 5, 12 Hirnnervenpaaren, schwere Atemmuskelparese innerhalb von 24 bis 48 Stunden, die eine sofortige mechanische Beatmung erfordert.

Zu den sensorischen Störungen zählen Taubheitsgefühl, Empfindung, Akupunktur, Brennen, in der Regel keine Harn- oder Stuhlentleerungsstörung, die Schädigung des autonomen Nervensystems ist häufig, es können Symptome einer sympathischen und parasympathischen Insuffizienz auftreten, Patienten haben häufig Hände und Füße weniger Schweiß Oder Hyperhidrose, Sinustachykardie, instabiler Blutdruck können vorübergehend, Harnverhalt oder Inkontinenz sein.

Die folgenden Indikatoren deuten auf ein klinisches Atemversagen hin: schnelles Fortschreiten der Erkrankung, medulläre Dysfunktion, bilaterale laterale Muskelschwäche, autonome Dysfunktion, Lungenfunktionsindikatoren im Zusammenhang mit Atemversagen: Vitalkapazität <20 ml / kg maximaler Inspirationsdruck <30 cmH2O, maximal Der exspiratorische Druck <40 cmH2O oder die Lungenkapazität, der maximale inspiratorische Druck und der maximale exspiratorische Druckabfall um mehr als 30%.

2. Akute motorische axonale Neuropathie (AMAN): Die klinischen Manifestationen sind akute Hämorrhoiden ohne sensorische Störungen, und die Genesung ist langsam. Patienten haben häufig eine Hyperreflexie in der frühen Genesungsphase.

3. Akute motorisch-sensorische axonale Neuropathie (AMSAN): Dieser Typ tritt häufiger bei Erwachsenen auf und ist ein schwerwiegender axonaler destruktiver Subtyp, der durch gleichzeitige Beeinträchtigung der motorischen und sensorischen Funktionen mit langsamerer Genesung und sensorischer Beeinträchtigung gekennzeichnet ist Taubheit, Ameisengefühl, Akupunktur, Brennen.

4. Miller-Fisher-Syndrom (MFS): Klinische Merkmale mit unterschiedlichem Ausmaß an extraokularer Muskelparalyse, Ataxie und Auswurfreflex sind verschwunden. MFS ist eine Variante von GBS, die in einigen Fällen zur primären Schädigung der Augenbewegungsnerven führt Bei Patienten kann der Hirnstamm oder das Kleinhirn direkt geschädigt sein.Im Allgemeinen weisen MFS-Patienten mit Ausnahme der Hirnnerven außerhalb des Augennervs nur selten Gliedmaßenmuskelstärke und autonome Nervenfunktion auf.MFS kann weiterhin ein peripheres und zentrales Hörsystem sowie ein peripheres Gleichgewichtssystem aufweisen. Beeinträchtigt, manifestiert als Hörverlust, Gleichgewichtsstörung, wenn Patienten mit medullärer Lähmung und autonomer Dysfunktion auf eine schlechte Prognose hinweisen können, können nur sehr wenige Patienten einen Rückfall erleiden, dh nach einer Erkrankung, nach einer langen Zeit der Asymptomatik, wieder Das Erscheinungsbild von MFS ähnelt dem des ersten Males. Einige Wissenschaftler glauben, dass ein erneutes Auftreten mit HLA-DR2 zusammenhängen könnte.

5. Pädiatrische GBS-Funktionen

(1) Vorbestehende Symptome treten bei ungeklärtem Fieber häufiger auf als Durchfall.

(2) Die Gliedmaßen sind in den oberen und unteren Gliedmaßen asymmetrischer.

(3) Hirnnervparese ist selten.

(4) Gefühlsstörungen sind selten.

(5) Die frühe Muskelatrophie ist geringer als bei Erwachsenen.

(6) Der Zustand ändert sich schnell, aber die Prognose ist besser als die von Erwachsenen.

(7) Die Protein-Zell-Trennung von Liquor cerebrospinalis ist bei Erwachsenen nicht typisch.

6. GBS nach Infektion mit Campylobacter jejuni (CJ) ist hauptsächlich gekennzeichnet durch: 1 schwerwiegenderen Zustand, 2 stärkere axonale Degeneration, 3 schlechtere nachteilige Prognosen, 4 hohe Inzidenz von Kindern, 5 höheren Anteil an spezifischem HLA Typ 6, enger verknüpft mit Anti-Gangliosid-Antikörpern und Saisonalität.

Untersuchung des Guillain-Barre-Syndroms bei Kindern

1. Bluttest: Mehr als die Hälfte der kranken Kinder hat Neutrophile und in kritischen Fällen ist die Blutsenkungsrate erhöht.

2. Blutgasanalyse: Die Blutgasanalyse kann die Atmungsfunktion und die respiratorische Azidose erfassen, und die Blutsauerstoffsättigung sollte regelmäßig überwacht werden.

3. Antikörpernachweis: Im Serum von GBS-Patienten, die im Allgemeinen mittels ELISA nachgewiesen werden, können verschiedene Anti-Gangliosid-gML-, gMa-, GDLa-, GDLb- und GQ1b-Antikörper nachgewiesen werden.Viele Wissenschaftler wissen, ob diese Antikörper mit GBS-Subtypen verwandt sind. Darüber hinaus war der Anti-GQ1b-Antikörper eng mit MFS verwandt, und andere klinische GBS-Subtypen und entsprechende spezifische Antikörper wurden nicht vollständig bestimmt.Die positive Rate der Doppel-Serum-Anti-Neuroantiage 4-fachen Zunahme betrug etwa 75%, P2-Protein. Ein Antikörper-Positiv (humanes peripheres Neurophospholipid-Protein) weist eine gewisse Spezifität für die Diagnose dieser Krankheit auf.

Antikörper und ihre möglichen verwandten GBS-Subtypen:

(1) Anti-GML-Antikörper: Dieser Antikörper ist bei etwa 30% der Patienten mit AIDP vorhanden und nicht spezifisch.

(2) Anti-GDLa-Antikörper: Dieser Antikörper ist spezifisch für chinesische AMAN-Patienten, seine Empfindlichkeit beträgt jedoch 60% bis 70%.

(3) Anti-GQLb-Antikörper: 90%: Dieser Antikörper ist bei Patienten mit MFS vorhanden.

(4) Anti-GalNAc-GDLa-Antikörper: Dieser Antikörper ist mit der Infektion von Campylobacter jejuni assoziiert.Studien haben gezeigt, dass GBS-Patienten mit diesem Antikörper eine schnelle, sehr schwere Muskelschwäche (hauptsächlich distale Muskelgruppe) entwickeln können, jedoch sehr Es gibt nur wenige Gefühle des Verschwindens, abnorme Gefühle und eine Beteiligung der Gehirnnerven.

(5) Anti-Gla- und Anti-GMLb-Antikörper: Das Vorhandensein dieses Antikörpers bei Patienten mit GBS muss auf das Auftreten einer Marklähmung aufmerksam gemacht werden.

4. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis: Die Protein-Zell-Trennung ist eines der Merkmale dieser Erkrankung. Nach einigen Tagen steigt der Proteingehalt an. Der höchste Peak des Proteingehalts liegt 4 bis 6 Wochen nach Beginn. Die meisten Patienten haben normale Zellzahlen und die Liquor cerebrospinalis befindet sich in der Liquor cerebrospinalis. Klonierungszone.

Elektrophysiologische Untersuchung:

1.AIDP: Demyelinisierende Veränderungen, die Nervenleitungsgeschwindigkeit wird signifikant verlangsamt, die F-Welle verschwindet, einige Autoren glauben, dass das Verschwinden des H-Reflexes ein empfindlicherer Indikator für die frühe Diagnose von GBS ist und die Amplitude des sensorischen Nervenaktionspotentials der oberen Extremität (SNAP) geschwächt oder verschwunden ist. Abnormale F-Wellen sind auch ein abnormaler Indikator für frühes GBS.

2. AMAN: Die Nervenleitungsgeschwindigkeit ist normal oder leicht abnormal, und die Amplitude des zusammengesetzten motorischen Aktionspotentials (CMAP) nimmt ab, was darauf hindeutet, dass das Axonalkabel beschädigt ist, es jedoch keine Demyelinisierung gibt.

3.AMSAN: Der Achsschaden ist der gleiche wie bei AMAN.

4. MFS: Demyelinisierung ändert sich mit AIDP.

Diagnostische Identifizierung des Guillain-Barre-Syndroms bei Kindern

Diagnosekriterien

1. Klinische Symptome: 1996 fassten Nomura et al. Sieben Merkmale von GBS zusammen, von denen die ersten fünf klinische Merkmale sind:

(1) Patienten haben häufig 1 bis 3 Wochen vor dem Auftreten neurologischer Symptome Vorinfektionen. Die häufigsten sind Halsschmerzen, verstopfte Nase, Fieber oder Gastroenteritis, die durch eine Campylobacter-jejuni-Infektion verursacht werden.

(2) Symmetrischer Auswurf, in der Regel mit einer allmählichen Zunahme und Aufwärtsentwicklung der beiden unteren Extremitäten.

(3) Die Auswurfreflexion verschwindet.

(4) Symptome und Anzeichen entwickeln sich rasch innerhalb weniger Tage bis 2 Wochen, treten dann in einen stabilen Zeitraum ein und kehren schließlich allmählich zum Normalzustand zurück, der etwa mehrere Monate dauert.

(5) Die meisten Patienten können ihre Funktion normalerweise 2 bis 4 Wochen nach Beendigung des Fortschritts, aber auch nach einigen Monaten wieder aufnehmen.

(6) Das Protein in der Cerebrospinalflüssigkeit ist erhöht, die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist nicht hoch und es wird eine Protein-Zell-Trennung beobachtet.

(7) Die Geschwindigkeit der motorischen Nervenleitung wird verlangsamt und die F-Welle verschwindet.

2. Diagnosekriterien Die von Asbury (1990) überarbeiteten neuen Diagnosekriterien schlagen die folgenden Bedingungen für GBS vor:

(1) Merkmale, die für die Diagnose erforderlich sind:

1 Mehr als ein Glied ist zunehmend schwach.

2 Reflexverlust, aber wenn andere Merkmale die Diagnose erfüllen, können auch distaler sakraler Reflexverlust und Bizepssehnenreflex und Kniereflexreduktion diagnostiziert werden.

(2) Merkmale, die eine hohe Diagnose unterstützen:

1 klinische Merkmale:

A. Fortschritt: Symptome und Anzeichen treten schnell auf und hören nach 4 Wochen auf fortzuschreiten.

B. relativ symmetrisch.

C. Sie spüren, dass die Symptome und Anzeichen mild sind.

D. Beteiligung des Hirnnervs.

E. Es erholt sich in der Regel 2 bis 4 Wochen nach Beendigung des Fortschreitens und beginnt sich nach einigen Monaten nicht zu erholen. Die meisten Patienten kehren zur normalen Funktion zurück.

F. Autonome Dysfunktion: Arrhythmie, orthostatische Hypotonie, Hypertonie.

G. Es gibt kein Fieber, wenn die neurologischen Symptome auftreten.

H. Variante:

a) Fieber tritt auf, wenn neurologische Symptome auftreten.

b) Schwere sensorische Störung mit Schmerzen.

c) Fortschreiten über 4 Wochen, bei einigen Patienten kann es zu einer leichten Iteration kommen.

d) Fortschritt hört auf, stellt jedoch keinen dauerhaften Funktionsfehler wieder her oder hinterlässt ihn nicht.

e) Schließmuskelstörungen, in der Regel sind die Schließmuskel nicht müde, sondern weisen zu Beginn der Erkrankung eine vorübergehende Störung des Blasenschließmuskels auf.

f) Gelegentlich kommt es zu einer Beteiligung des Zentralnervensystems.

Umfasst schwere Ataxie, Dysarthrie, Streck- und Fußreflexe sowie unklare Sinnesorgane, die nicht durch sensorische Beeinträchtigungen erklärt werden können.Wenn andere Symptome auftreten, kann die Diagnose GBS nicht geleugnet werden.

2 Stark unterstützte diagnostische Eigenschaften der Liquor cerebrospinalis:

A. Der Proteingehalt der Cerebrospinalflüssigkeit kann in der ersten Woche des Beginns erhöht werden, und nachfolgende kontinuierliche Messungen werden erhöht.

B. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Cerebrospinalflüssigkeit beträgt 10 × 10 6 / l oder weniger.

C. Variante: Innerhalb von 1 bis 10 Wochen nach Beginn erhöhte sich kein Proteingehalt, und die weißen Blutkörperchen betrugen 11 × 10 6 / l bis 50 × 10 6 / l.

3 Elektrophysiologische Merkmale, die die Diagnose in hohem Maße unterstützen: Ungefähr 80% der Patienten weisen Anzeichen einer Verlangsamung oder Blockade der Nervenleitung auf. Die Leitungsgeschwindigkeit ist in der Regel niedriger als normale 60%, ist jedoch fleckig, nicht alle Nerven sind betroffen, distal Die Latenz verlängert sich auf das Dreifache, und die F-Wellen-Reaktion des proximalen Nervenstamms und der Nervenwurzelleitung stellt einen guten Indikator dar. Ungefähr 20% der Patienten haben eine normale Leitung, und manchmal treten Leitungsanomalien einige Wochen nach Beginn auf.

Differentialdiagnose

Die Symptome der peripheren Nervenlähmung dieser Krankheit müssen von anderen peripheren neurologischen Störungen unterschieden werden.

Polio

Häufiger bei Kindern, die keinen Polio-Impfstoff einnehmen, gekennzeichnet durch asymmetrische Lähmung, sensorische Präsenz, möglicherweise medulläre Lähmung, Bauchmuskel-Lähmung, geringere Beteiligung des Hirnnervs, allgemeiner Hitze-Rückzug nach Lähmung, frühe Liquorbildung Die Anzahl der Zellen ist häufig erhöht, und das Phänomen der Protein-Zell-Trennung tritt im späteren Stadium auf. Bei Kindern, die keine Polio-Impfung erhalten haben, kommt es häufig zu Lähmungen. Das Poliovirus kann aus Kot und Zerebrospinalflüssigkeit isoliert werden, und der serumspezifische Antikörpertiter ist während der Genesung erhöht.

2. Rückenmarkstumor

3. Hypokaliämie periodische Lähmung

4. Andere

Wie Schnarchen Auswurf usw., darüber hinaus müssen Einzelfälle von akuter Kleinhirnataxie unterschieden werden, die Symptome dieser Krankheit sind vor allem Kleinhirnataxie, manifestiert als Ganginstabilität, kann nicht stehen, bezieht sich Der Nasentest ist instabil,

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