Chronische renale Anämie

Einführung in die chronische Nierenanämie Eine durch chronisches Nierenversagen verursachte Anämie wird als chronische Nierenanämie aufgrund verschiedener organischer Nierenerkrankungen bezeichnet. Bei chronischer Niereninsuffizienz ist die exokrine und endokrine Funktion der Niere vermindert oder geht verloren Die Pathogenese der Anämie ist kompliziert Die klinische Anämie wird häufig durch die primäre Nierenerkrankung maskiert, insbesondere im Frühstadium der Erkrankung, die von Klinikern leicht ignoriert wird. Anwendung, Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz haben das Überleben signifikant verlängert, und chronische Nierenanämie ist auch häufiger. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Nierenversagen

Ursache für chronische Nierenanämie

(1) Krankheitsursachen

Nach Fortschreiten der Erkrankung können verschiedene organische Nierenerkrankungen auftreten, z. B. chronische Glomerulonephritis, renale arteriosklerotische Nephropathie, chronische Pyelonephritis, diabetische Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, Nierentuberkulose usw. Bei Patienten mit Nierenversagen übersteigt der Harnstoffstickstoff im Blut 17,8 mmol / l und Kreatinin 354 mol / l, fast alle Anämien.

(zwei) Pathogenese

Nierenausscheidungsversagen

(1) Hämodilution: Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz haben häufig eine Wasser- und Natriumretention sowie eine Dehydration aufgrund der renalen Ausscheidung von Wasser und einer verminderten Natriumsalzfunktion, weshalb rote Blutkörperchen und Hämoglobin häufig einen weiten Bereich von Veränderungen aufweisen, wenn das Blutvolumen signifikant ansteigt. Produziert Blutverdünnung.

(2) Hämolyse: Die Anwendung von 51Cr bei der Bestimmung der Erythrozyten-Halbwertszeit urämischer Patienten zeigte, dass die Lebensspanne roter Blutkörperchen milder oder mäßig kürzer war als die normaler Menschen, 20% der Patienten waren signifikant verkürzt und korrelierten linear mit dem durch die 32P-Methode bestimmten Harnstoffspiegel im Blut. Bei 13 Patienten mit Azotämie betrug die durchschnittliche Lebensdauer der roten Blutkörperchen 66 Tage (normal 120 Tage) .Nach einer wirksamen Dialysebehandlung konnte die Lebensdauer der roten Blutkörperchen verlängert werden, was darauf hindeutet, dass die Überlebensdauer der roten Blutkörperchen auf die Ursache der Anhäufung von urämischen Stoffwechselprodukten zurückzuführen war. Erythrozyten werden in der Milz vorzeitig zerstört, um eine extravaskuläre Hämolyse zu bilden. Die Gründe sind: Verringerte Transaminase- und Membran-ATPase-Aktivität, die am Metabolismus des Pentosephosphatwegs beteiligt ist, was zu einem abnormalen Metabolismus des Pentosezweigs und einer verringerten Glutathionproduktion führt. Verringerte sich die Antioxidationswirkung der Erythrozytenmembran auf Arzneimittel und chemische Produkte, verringerte sich die Verformbarkeit, verringerte sich die ATPase-Aktivität der Membran, war die Energieversorgung der Na-K-Pumpe unzureichend, blieb Na in den Zellen erhalten, erhöhte sich die osmotische Zerbrechlichkeit der Erythrozyten, waren die Zellen kugelförmig und die Milz Es ist leicht zu zerstören und es wird derzeit festgestellt, dass die mechanische Schädigung der roten Blutkörperchen bei urämischen Patienten eine weitere wichtige Ursache für die Hämolyse darstellt. Die große Anzahl von renalem mikrovaskulärer Fibrinablagerungen, die Strömung der roten Blutzellen innerhalb der Kapillaren, Verzerrungen im Fibrinnetzwerk, mechanische Beschädigung und Zerstörung, mikroangiopathischen Hämolyse.

(3) Verringerung der Erythropoese: Die Verringerung der Erythropoese bei urämischen Patienten hängt mit den folgenden Faktoren zusammen:

1 Erythroide Vorläuferzellenproliferation und Hämoglobinsynthese in Erythrozyten sind gehemmt,

2 In-vitro-Zellkulturen hämatopoetischer Vorläufer zeigten, dass die CFU-E- und BFU-E-Zahlen von urämischen Patienten im eigenen Serum niedriger als normal waren, während die Anzahl im normalen humanen AB-Serum normal war und klinisch wirksame Peritonealdialyse und Hämodialyse die Patienten verbesserten. Anämie, die auf das Vorhandensein von Faktoren hinweist, die die Erythropoese im Serum von urämischen Patienten hemmen, einschließlich hoch-, mittel- und niedermolekularer Peptide, Lipide, Terpenoide und Nebenschilddrüsenhormone. Dieser Inhibitor ist jedoch in vitro Hämatopoese hat eine hemmende Wirkung, nicht nur auf rote Blutkörperchen,

3 erythroide Vorläuferzellen sprechen weniger auf Erythropoetin an. Experimente haben gezeigt, dass Urämiepatienten und Normalpersonen die gleiche Erythropoetin-Dosis erhalten. Die Zunahme der Erythrozytenzahl bei Urämiepatienten beträgt nur 1/10 derjenigen von Normalpersonen. Es hängt mit der Hemmung schädlicher Metaboliten zusammen, und es wurde auch vermutet, dass das Blut spezifische Erythropoetin-Hemmer enthält.

(4) Blutungsneigung: etwa 1/3 bis 1/2 Urämie-Patienten können Purpura auftreten, Magen-Darm- und Urogenitaltraktblutungen, kann die ursprüngliche Anämie verschlimmern, die Hauptursache für Blutungen ist Thrombozytenfunktionsstörung, Urämie-Patienten Blut Die metabolischen Retentionsabfälle sind Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Phenole, Thiosuccinsäure usw. Diese Produkte können die Thrombozytenadhäsion, die Störung der Thrombozytenfaktor-III-Aktivität, die verlängerte Blutungszeit, eine schlechte Funktionsstörung der Blutgerinnsel und den Prothrombinverbrauchstest verringern. Eine anormale, wirksame Hämodialyse und Peritonealdialyse können die Thrombozytenfunktionsstörung beheben.Außerdem kann Blut in der Dialysemaschine während der Hämodialyse, der Blutuntersuchung vor und nach der Dialyse den Blutverlust verschlimmern.

(5) Mangelernährung:

1 Eisenmangel: Häufig bei urämischen Patienten, wenn der Blutverlust zu spät auftrat, die Nierenentzündung durch Serumeisen abnahm, die Wiederverwendung von Eisen abnahm, Aluminiumionen im Dialysat Eisen und rote Blutkörperchen beeinträchtigen können und Eisenmangel aus den oben genannten Gründen Kann durch Hypopigmentierung von kleinzelliger Anämie kompliziert sein.

2 Folsäuremangel: Folsäure kann durch Peritonealdialyse verloren gehen.

3 Proteinmangel: Proteinarme Ernährung bei Patienten mit Urämie, Appetitlosigkeit kann die Proteinsynthese verringern und die Hämoglobinsynthese beeinflussen.

2. endokrines Nierenversagen

Die endokrine Nierenfunktion bezieht sich auf sein sekretiertes Erythropoetin (EPO), ein Polypeptidhormon mit einer relativen Molekülmasse von 46.000 bis 70.000. Es wird hauptsächlich durch Hypoxie-stimulierte kapillare Endothelzellen im Peritubulus verursacht, die menschliches Blut absondern. Außerirdische Organe wie die Leber können ebenfalls eine geringe Menge EPO ausscheiden, der größte Teil des EPO wird jedoch über die Niere ausgeschieden EPO kann die Proliferation und Differenzierung von hämatopoetischen Zellen in allen Stadien des Erythroids fördern, die Hämoglobinsynthese fördern, die Reifung und Freisetzung von chronischen Retikulozyten fördern Bei Patienten mit Nierenversagen gibt es zwei Arten der EPO-Blutsenkung.

(1) Relative Reduktion: Bezieht sich auf Patienten mit Eisenmangelanämie, die bei Patienten mit höherem EPO als normal im frühen und mittleren Stadium der chronischen Niereninsuffizienz unter dem gleichen Anämieniveau liegen.

(2) Absolute Reduktion: EPO im Blut ist signifikant auf einen niedrigen Wert reduziert Bei Patienten mit fortgeschrittenem Nierenversagen ist das Nierenfunktionsnephron zerstört und die Produktion von EPO ist ebenfalls signifikant reduziert. Die Reduktion von EPO bewirkt, dass sich hämatopoetische Zellen vermehren und die Differenzierungsfähigkeit verringert. Eine der Hauptursachen für Nierenanämie.

Vorbeugung gegen chronische Nierenanämie

Es wird empfohlen, mehr Wasserpfeifen zu sich zu nehmen, um die Anämie zu lindern, die Immunität zu stärken, die Nährstoffaufnahme auszugleichen und andere Effekte zu erzielen.

1. Blut auffüllen und Qi auffüllen: Geeignet für diejenigen, die keine Brillanz haben und rötliche, kalte Hände und Füße verlieren.

2. Verbessern Sie die Immunität: Protein ist der wichtigste Nährstoff für die Aufrechterhaltung der Immunfunktion und der Hauptbestandteil der weißen Blutkörperchen und Antikörper.

3. Vorbeugung: Es ist notwendig, das tägliche Leben des Patienten aufrechtzuerhalten, gute Laune zu bewahren, die Krankheit richtig zu behandeln und Vertrauen in den Kampf gegen die Krankheit zu schaffen, sonst kann die Krankheit der sieben Emotionen den Zustand verschlimmern. Die Ernährung sollte leicht sein, scharfe und scharfe Produkte essen.

Komplikationen bei chronischer Nierenanämie Komplikationen, Anämie, Nierenversagen

Anämie, Nierenversagen.

Chronische Nierenanämie Symptome Häufige Symptome Kurzatmigkeit Nierenversagen Herzklopfen Blass Blass Müdigkeit Blutungsneigung

Patienten mit allgemeiner Anämie, wie Blässe, Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot und anderen Symptomen, werden häufig von den Symptomen der primären Nierenerkrankung und des Nierenversagens überschattet. Nur die ursprüngliche Nierenerkrankung schreitet langsam voran, die Symptome des Nierenversagens nicht Normalerweise stellt Anämie ein wichtiges Symptom für Patienten mit Nierenversagen dar. Der Grad der Anämie hängt nicht mit der primären Nierenerkrankung zusammen, es gibt jedoch einige Ausnahmen bei Nierenversagen, die durch eine polyzystische Nierenerkrankung verursacht werden. Die durch Licht verursachte Nierenanämie ist mild, und die Ursache für EPO-produzierende Zellen hängt eher mit dem chronischen Versagen einer polyzystischen Nierenerkrankung zusammen.

Einige Patienten neigen zu klinischen Blutungen wie Hautblutungen, Nasen-, Mundschleimhaut-, Verdauungs- oder Harnwegsblutungen.

Chronische Nierenanämie überprüfen

Peripheres Blut

(1) Rote Blutkörperchen: Die meisten Nierenanämien sind positive Zellen, positiv pigmentierte Anämien, sie können jedoch auch kleine Zellen oder große Zellen aufgrund von Blutungen, Hämolyse usw. verursachen. Retikulozyten sind meist im normalen Bereich, manchmal leicht erhöht oder Reduziert, Blutausstrich sieht oft eine Vielzahl von geformten roten Blutkörperchen und roten Blutkörperchen wie Stacheln, Helme, Dreiecke, etc. auch sichtbar Multi-Färbung und Abstrich rote Blutkörperchen, Echinozyten ist eines der Merkmale von Nierenversagen Anämie, rote Blutkörperchen tragen Die Fähigkeit von Sauerstoff wurde bei Urämie aufgrund von Hyperphosphorämie und erhöhtem Erythrophosphorsäure-2,3-diphosphoglycerat, das die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff verringert, nicht signifikant beeinträchtigt. Wenn Sie sich von der Kurve nach rechts entfernen und die Affinität von Hämoglobin und Sauerstoff weiter verringern, wird möglicherweise Sauerstoff im Gewebe freigesetzt. Nach einer starken Dialyse kann der Patient durch den organischen Phosphor in den roten Blutkörperchen reduziert werden. Durch die Korrektur der Azidose der Körperflüssigkeit kann die Affinität von Hämoglobin und Sauerstoff erhöht werden, was zu Gewebe führt Temporäre Hypoxie führt zu einer Reihe von Symptomen, dem sogenannten "Dialyse-Ungleichgewichts-Syndrom", außerdem wird der Anteil von Hämoglobin A1 erhöht Normal um 7,1% auf 10% erhöht.

(2) Weiße Blutkörperchen und Thrombozyten: Die Anzahl und Klassifizierung der weißen Blutkörperchen sowie die Thrombozyten sind bei Nierenanämie meist normal. Die Urämie selbst und die Behandlung mit Hämodialyse können jedoch einen gewissen Einfluss auf die Funktion der weißen Blutkörperchen und Thrombozyten haben, und die Granulozyten-Phagozytose nimmt bei Urämie ab. Die Dialysemembran kann das Komplement aktivieren, um eine Leukozytenstase in der Lunge zu erzeugen, und die weißen Blutkörperchen werden vorübergehend reduziert.Die Abnahme der zellulären Immunität kann die Infizierbarkeit des Patienten erleichtern, die Thrombozytenaggregationsfunktion, die Adhäsionsfunktion wird verringert, die Thrombozytenfaktor III-Aktivität ist abnormal und zusätzlich sind die Mikrogefäße gleichzeitig. Im Falle einer pathologischen hämolytischen Anämie können abnormale Blutgerinnungsfaktoren wie eine Fibrinreduktion beobachtet werden.

2. Knochenmark

Grundsätzlich sind Normal-, Erythroid-, Granulozyten-, Megakaryozyten-Proliferation und unreife Zellen in allen Stadien des Anteils im Normbereich, im späten Stadium der Urämie wird eine Knochenmarkhyperplasie beobachtet, junge rote Blutkörperchen reifen ab.

3. Eisenstoffwechsel

Serumeisen ist im Allgemeinen normal oder leicht reduziert. Der Eisenstoffwechsel kann aufgrund von Nierenfunktionsstörungen oder Komorbiditäten variieren. In Kombination mit einer chronischen Infektion nimmt beispielsweise das Serumeisen ab, die gesamte Eisenbindungskapazität und die Eisensättigung nehmen ab. Bei kombinierter Blutung oder Appetitlosigkeit des Patienten kann bei zu geringer Nahrungsaufnahme eine Eisenmangelanämie, eine Abnahme des Serumeisens, eine Zunahme der gesamten Eisenbindungskapazität, eine signifikante Abnahme der Eisensättigung und umgekehrt, wie wiederholte Bluttransfusionen, ein Eisenüberschuss und rote Blutkörperchen auftreten Das Niveau des Pheromons und die Eisenerneuerungsrate sind im Allgemeinen normal, und die Verwendung von Eisen durch rote Blutkörperchen ist im späten Stadium der Urämie verringert, aber die primäre Nierenerkrankung selbst kann die obigen Indikatoren ändern und die Nierenversagenanämie verschlimmern.

4. Inosin-Clearance-Rate (Ccr)

Der Grad der Anämie hängt in etwa mit dem Grad des Nierenversagens zusammen: Die Beziehung zwischen Hämoglobin und Kreatinin und Kreatinin-Clearance (Ccr) ist nicht offensichtlich, wenn die Nierenfunktion mehr als 70% des Normalwerts beträgt, aber wenn die Nierenfunktion unter 70% des Normalwerts fällt. Wenn Ccr 2 × 40 ml · min 1 / 1,73 m 2 beträgt, korreliert Hämoglobin signifikant mit Ccr, wenn Ccr <2 ml · min 1 / 1,73 m 2 beträgt, korreliert Hämoglobin nicht signifikant mit Ccr.

5. Andere

Das Bilirubin ist im Allgemeinen normal und das Protoporphyrin in den roten Blutkörperchen ist normal oder mäßig erhöht, aber der größte Teil der Zunahme geht mit einer Abnahme des Serumeisens und einer normalen Lactatdehydrogenase einher.

Je nach Zustand, klinischen Manifestationen und Symptomen werden körperliche Anzeichen für EKG, B-Ultraschall, Röntgen und andere Untersuchungen ausgewählt.

Diagnose und Diagnose der chronischen Nierenanämie

Diagnose

Haben Sie eine Geschichte von chronischen Nierenerkrankungen, kombiniert mit klinischen Manifestationen, können Labortests diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

1. Hämorrhagische Anämie Die Häufigkeit von Blutungen bei dieser Krankheit beträgt 76%. Sie tritt häufiger bei gastrointestinalen Blutungen auf und muss von der hämorrhagischen Anämie unterschieden werden.

2. Andere chronische Krankheiten sind Anämie.

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