Geriatrischer Schock

Einführung in den senilen Schock Schock ist ein Syndrom von neuro-humoralen Faktoren und akuten Mikrozirkulationsstörungen, die durch verschiedene pathogene Faktoren verursacht werden und zu einer unzureichenden Durchblutung von Geweben und Organen, Zellschäden und Organfunktionsstörungen führen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate älterer Menschen über 50 Jahre liegt bei etwa 0,01% bis 0,02%, was bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufiger vorkommt Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Ursachen des senilen Schocks

(1) Krankheitsursachen

1. Hypovolämischer Schock aufgrund von schwerem Wasserverlust oder massivem Blutverlust aufgrund von unzureichendem Blutvolumen wie Blutungen, Erbrechen, Durchfall, ausgedehnten Verbrennungen, Brüchen usw.

2. Traumatischer Schock aufgrund eines durch massiven Blut- und Plasmaverlust verursachten Traumas sowie Schock aufgrund der Beteiligung von Traumafaktoren des Zentralnervensystems.

3. Der septische Schock wird durch pathogene Mikroorganismen wie Bakterien, Viren, Rickettsien, Protozoen, Pilze und andere Stoffwechselprodukte (Endotoxin, Exotoxin usw.) verursacht.

4. Kardiogener Schock durch Myokardkontraktilität, verursacht durch verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzauswurfstörungen oder große Durchblutungsstörungen, die zu schwerem Pumpenversagen führen.

5. Anaphylaktischer Schock wird durch eine Allergen-Antikörper-Reaktion verursacht.

Älterer Schock tritt häufiger bei kardiogenem Schock, septischem Schock und hypovolämischem Schock auf.

(zwei) Pathogenese

Obwohl die Ursachen des Schocks unterschiedlich sind, weisen alle Arten von Schocks in einem bestimmten Stadium die gleichen pathophysiologischen Eigenschaften auf, und es gibt viele absolute oder relativ wirksame Reduzierungen des zirkulierenden Blutvolumens, eine geringe Durchblutung des Gewebes, eine Kompensation und einen Verlust der Regulierung von Nerven und Körperflüssigkeiten in vivo Erstattungsprozess, Stoffwechselstörungen, Mikrozirkulationsstörungen usw., wenn nicht rechtzeitig Vorbeugung und Behandlung, was schließlich zu wichtigen Organen wie Herz-, Gehirn-, Nieren-, Lungen- und anderen Funktionsstörungen, Zellnekrosen führt.

1. Die Regulation von sympathischen und parasympathischen Nerven Um das unzureichende zirkulierende Blutvolumen auszugleichen, wird die sympathische Nervenaktivität im Körper schnell gesteigert, die Katecholamine werden in großen Mengen freigesetzt, die Venolen und Venolen werden kontrahiert, das Blutvolumen wird erhöht, die Kontraktionsfähigkeit des Myokards wird erhöht und die Herzfrequenz wird erhöht. Um die linksventrikuläre Entladung zu verbessern, kann jedoch eine erhöhte sympathische Aktivität den Widerstand der systemischen Zirkulation erhöhen, um die linksventrikuläre Nachbelastung zu erhöhen und den myokardialen Sauerstoffverbrauch zu erhöhen, was wiederum die Ischämie und Hypoxie des Herzens verschlimmert und die Durchblutungsfunktion des Herzens beeinträchtigt. Daher hat die Anwendung von exogenen Vasopressoren während der Schockperiode weniger Nachteile.

Experimente haben gezeigt, dass der Vagusnerv auch an dem Schockprozess beteiligt ist, eine große Menge Acetylcholin in der Synapsenspalte akkumuliert, M-cholinerge Rezeptoren anregt, die Myokardkontraktion hemmt und die Herzfrequenz verlangsamt, Acetylcholin die Venulakontraktion verstärkt, aber die Skelettmuskulatur Das Öffnen der Arterien und Venen zerstört die Fähigkeit des Körpers, das unzureichende zirkulierende Blutvolumen auszugleichen.

2. Einfluss von Körperflüssigkeitsfaktoren, Medien und Metaboliten auf den Schock Mit der kontinuierlichen Weiterentwicklung der Schockforschung wurde festgestellt, dass bestimmte humorale Faktoren, Medien und Metaboliten am pathophysiologischen Schockprozess beteiligt sind.

(1) Schockfaktor: Wenn ein Schock auftritt, wird die Stabilität der lysosomalen Membran verringert, und das lysosomale Enzym tritt in großen Mengen in das Zytoplasma ein, wodurch die Zellen sich selbst verdauen, die Gewebeproteine zersetzen, myokardialen Hemmfaktor (MDF) und retikuloendotheliale Hemmstoffe produzieren Intestinale Faktoren usw. verschlimmern die Entwicklung eines Schocks, die Anwendung von Glukokortikoiden bei Schock kann die lysosomale Membran stabilisieren, um die Produktion eines Schockfaktors zu verringern.

(2) Prostaglandine: Unter Schock aktiviert die intrazelluläre Ca2 + -Überladung die Phospholipase A2, setzt Membranphospholipide frei, wandelt sich in Arachidonsäure um und produziert Prostacyclin (PGI2), Thromboxan (TXA2) und Leukotriene , LT), TXA2 weist eine starke Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation auf.Es wurde festgestellt, dass Plasma-TXB2 (der Metabolit von TXA2) im Frühstadium des Schocks zunimmt und sich parallel zur Schwere des Schocks erhöht.PGI2 hat eine Vasodilatatorwirkung und Thrombozytenhemmung. Akkumulation, Behandlung Schock ist besser, kann jetzt künstlich synthetisiert werden, Indomethacin kann die Bildung von Prostaglandinen hemmen, kann vorteilhaft für Schock sein, aber diese Medikamente reduzieren die Nierenblutdurchblutung, kann akutes Nierenversagen auftreten.

(3) Renin-Angiotensin: Eine geringe Durchblutung der Nieren und eine Stimulation des sympathischen Nervensystems erhöhen die Freisetzung von Renin, wandeln sich über die Leber in Angiotensin I um und wandeln sich dann über die Lunge in Angiotensin II um, wodurch sich die Blutgefäße stark zusammenziehen und die Durchblutung verschlimmern können. Hindernisse.

(4) Histamin: Schock, Allergien, Entzündungen können Histamin aus Gewebemastzellen und Blut-Eosinophilen freisetzen, und Histamin setzt weiterhin eine große Menge an Vasodilatation frei, erhöht die Permeabilität, erhöht die Plasmapermeabilität und verschlimmert die Schockentwicklung. Diese nachteilige Wirkung kann mit der Wirkung von Histamin auf den H1-Rezeptor zusammenhängen. Daher wird empfohlen, H1-Blocker bei Schock zu verwenden.

(5) Endogene Opioide: Es wurde festgestellt, dass endogene Opioide (wie Endorphine) den Blutdruck und die Kontraktilität des Herzmuskels senken und die Zunahme der Endorphinfreisetzung während des Schocks bestätigen. Der Opiatrezeptorblocker Naloxon wird bei hämorrhagischem und septischem Schock eingesetzt, hat die Wirkung, den Blutdruck und die Myokardperfusion zu verbessern, und wird jetzt klinisch zur Behandlung verschiedener Arten von Schock eingesetzt.

(6) Freie Sauerstoffradikale: Erhöhte freie Sauerstoffradikale während eines Schocks können Zellen mit intrazellulären Fettsäuren oder Sulfhydrylgruppen schädigen, das Kapillarendothel schädigen, die Kapillarpermeabilität erhöhen, am Ausbruch und der Entwicklung eines Schocks teilnehmen. Daher versuchen die Menschen, die Freiheit zu nutzen Grundfänger wie Superoxiddismutase, reduziertes Glutathion, Vitamin E usw., um einen Schock zu vermeiden.

(7) Ca2 +: Ca2 + fließt von der extrazellulären zur Zelle, wenn die Zelle oder Zellmembran beschädigt ist, die Fähigkeit zur Regulierung der intrazellulären Ca2 + -Konzentration verloren geht, sich eine große Menge Ca2 + in der Zelle ansammelt, was zu Zellschäden oder zum Tod führt, und der Ca2 + -Kanalblocker kann dies verhindern Ca2 + wird als Vasodilatator in der Transmembran von kleinen glatten Muskelzellen der Arterie verwendet und wurde auch zur experimentellen Behandlung von Schock eingesetzt. Es wurde festgestellt, dass Verapamil die Überlebensrate signifikant verbessern und den Myokardschaden bei Hunden mit hämorrhagischem Schock verringern kann. Und hämorrhagische Nekrose des Dünndarms: Beim hämorrhagischen Schock der Katze kann nicht nur der Blutdruck erhöht, sondern auch die Freisetzung von lysosomalen Enzymen und die Produktion von myokardialem Hemmfaktor (MDF) verringert werden Und Hypotonie, so bleibt die Behandlung von Schock weiter zu evaluieren.

(8) Andere Faktoren wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin und Fibronektin (FN) spielen ebenfalls eine wichtige Rolle beim Schock.

3. Mikrozirkulationsstörung Im Frühstadium des Schocks erregt das sympathische Nervensystem die gemeinsamen Arterien der Arteriolen, Venolen usw., und der arteriovenöse Kurzschluss ist offen, was die Durchblutung der Mikrozirkulation verringert, die Verringerung des Blutvolumens ausgleicht und ermöglicht Pflegen Sie die Bedürfnisse wichtiger Organe wie des Zentralnervensystems.

Sympathische Erregung führt zu einer Kontraktion der vorderen Kapillaren der Kapillaren, verminderter Durchblutung des Gewebes sowie einer für den Körper sehr ungünstigen Erhöhung der Gewebezellen und der sauren Produkte. Wird die Durchblutung immer noch nicht verbessert, bleibt die Hypoxie erhalten und die Mikrozirkulationsgefäße bleiben erhalten. Verliert die Empfindlichkeit gegenüber endogenen Katecholaminen in Kombination mit der Wirkung von Mediatoren und Metaboliten wie Histamin, nimmt das Volumen des Kapillarbettes zu, es kommt zu einem Flüssigkeitsstau in den Kapillaren, einem langsamen Blutfluss, einem erhöhten hydrostatischen Druck und einer Kapillare Endothelverletzung, erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäßwand, Gewebeödem, effektive Zirkulation des Blutverlusts, weitere Verringerung des Blutflusses zum Herzen, Blutdruckabfall signifikant und trat dann in die Dekompensationsperiode des Schocks ein.

Der Blutfluss stagniert in der Mikrozirkulation, die sauren Produkte nehmen zu, die Venolen dehnen sich ebenfalls aus, der vaskuläre Endothelschaden fördert die Thrombozytenaggregation, bildet diffuse kapillare intravaskuläre Gerinnung (DIC), verursacht Gewebenekrose und nach DIC wirkt das Fibrinolysesystem im Körper in großer Zahl Der Blutgerinnungsfaktor wird verbraucht, und das Blut ist in einem hypokoagulierbaren Zustand, der leicht zu Blutungen neigt. Beispielsweise kann nur eine geringe Menge an Zellnekrose im Organ repariert werden. Wenn eine große Menge an Nekrose auftritt, ist das Organ erschöpft und der Körper ist tot. Bei der Schockbehandlung sollte daher häufig darauf geachtet werden. Der Zustand der Mikrozirkulation und ihre Reaktion auf die Behandlung, um das Auftreten von DIC zu verhindern.

4. Stoffwechselveränderungen

(1) Hyperventilation: Während des Schocks wird der Körper durch metabolische Azidose kompensiert, häufig durch spontane Hyperventilation, die tief und schnell atmet, was zu einer Abnahme von PaCO2 führt, dh einer Atemalkalose, die besonders in den frühen Stadien des septischen Schocks auftritt.

(2) Reduzierte Sauerstoffaufnahme und -ausnutzungskapazität: Infolgedessen verringert sich der Sauerstoffverbrauch. Aufgrund der Störung der Sauerstoffübertragung in der Lunge ist die Durchblutung des Gewebes geringer, die Sauerstoffanreicherung der Erythrozyten auf zellulärer Ebene ist verringert, der periphere arteriolen venöse Kurzschluss ist offen und die Zellen nehmen Sauerstoff und Sauerstoff auf. Die Abnahmefähigkeit, also die Leistung der arteriovenösen Sauerstoffpartialdruckdifferenz, wird deutlich verringert.

(3) Störung des Energiestoffwechsels: Gewebeischämie und -hypoxie während des Schocks, verminderte ATP-Synthese, erhöhter Verbrauch, Funktionsstörung der Zellmembran, Na +, H2O dringen in die Zellen ein und K + entweicht aus den Zellen, was zu einem Zellödem führt, das die Funktion verschiedener intrazellulärer Organe beeinträchtigt Ca2 + -Überladung verschlimmert die Störung des Energiestoffwechsels von Zellen weiter.

(4) abnorme Glukosestoffwechsel: früh im Schock aufgrund von Sympathikusstimulation, Glukagonfreisetzung und Hemmung der Insulinfreisetzung Glukoneogenese und erhöhten Glykogenabbau usw., so dass der Blutzucker erhöht ist, kann niedriger Blutzucker im späten Stadium auftreten, der Hauptgrund ist Erschöpfung des Glykogens, Leberversagen.

(5) metabolische Azidose: schlechte Durchblutung des Gewebes während des Schocks, unzureichende Sauerstoffversorgung und anaerober Stoffwechsel, Produktion einer großen Menge von Milchsäure, späte Hypoglykämie stimuliert die Glukoneogenese, der Körper nutzt die Zersetzung von Fetten und Aminosäuren, um Fettsäuren und bestimmte zu machen Erhöhte saure Aminosäuren in Kombination mit der Fähigkeit der Leber, Milchsäure und Nieren zur Entfernung saurer Substanzen zu verwenden, was zu einer metabolischen Azidose führt. Die Azidose bringt eine Reihe schlimmer Folgen für den Körper mit sich: Verschlimmerung der Aggregation roter Blutkörperchen, Auslösung von DIC, Schwächung der Kontraktilität des Herzmuskels, Hemmung der Umgebung Die Reaktion von Blutgefäßen und Myokard auf Katecholamine, die Erweiterung der Mikrozirkulationskapazität, die extrazelluläre K + -Verschiebung, die Hyperkaliämie verursacht.

5. Wichtige Organstörungen

(1) Herz: Effektives zirkulierendes Blutvolumen während Schock, myokardiale Ischämie und Hypoxie, offener Ca2 + -Kanal der Myokardzellen und Membran der glatten Koronarmuskulatur, Ca2 + -Zellinnenfluss, der zu Krampf in der Koronararterie und myokardialer tonischer Kontraktion führt, erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch, myokardial Die Hypoxie verschlimmert sich, die Kontraktilität ist geschwächt, die MDF-Freisetzung hemmt die Kontraktilität des Herzens und die durch bakterielle Toxine verursachte toxische Myokarditis ist anfälliger für Herzinsuffizienz Das System hat eine geringe Kompensationsfähigkeit und kann leicht eine akute Herzinsuffizienz verursachen.

(2) Lunge: Beim Schock lähmen sich die Lungenblutgefäße aufgrund der Freisetzung verschiedener vasoaktiver Substanzen und der intrazellulären Ca2 + -Akkumulation weiter und erhöhen die rechtsventrikuläre Nachlast, wodurch die Durchblutung weniger anormal wird. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck wird aufgrund verringert Die Einwirkung bioaktiver Substanzen schädigt das Gefäßendothel, fördert die Blutplättchenaggregation, die Thrombose in den Lungenblutgefäßen und senkt das PaO2 weiter. Außerdem werden im späten Schockstadium Typ-II-Zellen des Alveolarepithels geschädigt, was die Bildung von Alveolartensiden beeinträchtigt, was zu einer großen Alveolarität führt Kollaps, die Bildung von ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) pathologischen Veränderungen, erhöhter Lungenkapillardruck oder erhöhte Permeabilität können pulmonale interstitielle oder alveoläre Lungenödeme verursachen, ist eine weitere Ursache für den PaO2-Rückgang, die ältere Menschen oft haben Chronische Bronchitis, Emphysembeatmungsfunktion und Gasaustauschfunktion sinken, häufig erhöhtes PaCO2, akutes Atemversagen tritt eher bei Schock auf.

(3) Gehirn: Der zerebrale vasomotorische Bereich ist klein, die Selbstregulationsfunktion ist schlecht, die zerebrale Arteriosklerose ist bei älteren Menschen häufig, der Blutdruck ist während des Schocks signifikant gesunken, die zerebrale Perfusion ist unzureichend, der Sauerstoffverbrauch im Gehirngewebe ist erhöht und es besteht die Gefahr, dass zerebrale Ödeme und Gehirnzellschäden auftreten. Daher zeigen ältere Menschen häufig Anzeichen einer Funktionshemmung des Zentralnervensystems im Frühstadium des Schocks.

(4) Niere: Die Nierenarterien ziehen sich während des Schocks zusammen, die Nierenperfusion ist vermindert, die Oligurie ist früh oder es liegt kein Urin vor, und bei Nierentubularthrombosen, die durch einen späten Nierenmikrothrombus verursacht werden, kann ein akutes Nierenversagen auftreten.

(5) Leber: Leberischämische Nekrose, Funktionsstörungen können die GPT und die GOT im Serum erhöhen, was sich in einer Stoffwechselstörung, einer Phagozytose und einer Entgiftung äußert.

(6) Magen-Darm-Trakt: Stressgeschwüre, Erosion, Blutungen, Bakterien und Toxine können leicht durch die Darmschleimhaut in den Blutkreislauf gelangen, und der "Darmfaktor" kann einen irreversiblen Schock verursachen.

Bei älteren Patienten traten aufgrund von Herzfunktionsstörungen eine Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens, eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität, ein Fortschreiten der Organatherosklerose und andere Schockzustände in Verbindung mit der Regulierung der nervösen und humoralen Faktoren vom Ungleichgewicht zum Gleichgewicht bei älteren Patienten auf Die Fähigkeit ist begrenzt, daher gibt es viele Komplikationen und eine hohe Sterblichkeitsrate beim Schock. Es gibt häufig Herz- und Lungen-, Herz- und Nieren-, Gehirn- und Lungen-, Lungen- und Nierenversagen sowie Säure-Base-Wasser- und Elektrolytstörungen. Das Hauptproblem ist die frühe Diagnose und frühe Behandlung.

Schockprävention bei älteren Menschen

Ältere Schockpatienten mit niedriger Organfunktion, verminderter Immunfunktion, kombiniert mit einer Vielzahl von chronischen Erkrankungen, langfristiger Einnahme verschiedener Medikamente, so dass die Behandlung schwieriger wird, stoßen häufig auf eine Vielzahl schwieriger Widersprüche in der Klinik, wie zum Beispiel Hämorrhagie Der Widerspruch zwischen Hämostase und möglicher zerebraler Gefäßverschlusserkrankung während des Schocks, der Korrektur des Widerspruchs zwischen Hypovolämie und Herzinsuffizienz, der Anwendung von Antibiotika zur Bekämpfung des Widerspruchs zwischen Infektion und Dysbakteriose, Breitbandantibiotika, Dehydratisierungsmitteln sowie Leber- und Nierenfunktionsstörungen Widersprüche, die Verwendung von Hormonen und gastrointestinalen Stressgeschwüren, Blutungen und Infektionen usw. Diese Probleme sollten bei der spezifischen Behandlung auf den spezifischen Umständen des Patienten beruhen. Eine umfassende Analyse und ein Vergleich sollten ordnungsgemäß gehandhabt werden, um diesen Verlust zu verhindern. Bereits bestehende Schocksymptome sollten frühzeitig erkannt werden, eine frühzeitige Behandlung, außerdem eine rasche Wiederauffüllung des Blutvolumens, eine Korrektur des Elektrolyt- und Säure-Base-Ungleichgewichts, eine frühzeitige und rasche, ausreichende, kurzfristige Anwendung von Glukokortikoiden und eine aktive Behandlung wichtiger Komorbiditäten, Rettungsschock, Besserung Die Prognose ist auch sehr wichtig.

Komplikationen bei geriatrischem Schock Komplikationen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Schwerwiegende Schockkomplikationen sind ein häufiges Versagen lebenswichtiger Organe vom DIC-Typ und eine Störung des hydroelektrischen Mediators.

Symptome eines Altersschocks Häufige Symptome Schock Bewusstlosigkeit Koma Haut nass und kalt Reizbarkeit Störung Bewusstseinsausdruck gleichgültig Haut blass roter Blutkörperchen Druck hoher Pulsfrequenzanstieg

Geisteszustand

Der mentale Zustand des Patienten stellt häufig den Perfusionsstatus des Gehirngewebes dar. Die Patienten mit frühem Schock zeigen Reizbarkeit, Zurückhaltung bei der Beantwortung von Fragen oder Mehrsprachigkeit und werden später zu Apathie und Reaktionslosigkeit, was darauf hinweist, dass der Schock dekompensiert wurde und im Ernstfall unbewusst ist. Auch tiefes Koma, ältere Menschen aufgrund von zerebraler Arteriosklerose, Hirngewebetoleranz gegenüber Ischämie und Hypoxie, kann frühzeitig eine Bewusstseinsstörung auftreten und manchmal zu den ersten Symptomen eines senilen Schocks werden.

2. Hautveränderungen

Die Farbe der Haut, die Temperatur spiegelt oft die Durchblutung der Körperoberfläche, die Haut und Anus Temperaturdifferenz von 1 ~ 3 ° C zeigt starken Schock, Haut kleine Blutgefäße Kontraktion verursacht blasse Haut, Erkältung, Hautdruck blasse Zeit verlängert, Druck und dann wieder auffüllen Langsame Zeit (> 2 s), sympathische Erregung lässt die Schweißdrüsen Hyperthyreose absondern, sodass die Haut feucht und kalt ist.

3. Pulsgeschwindigkeit

Dies geschieht häufig vor dem Absinken des Blutdrucks. Dies ist die Leistung der körpereigenen Ausgleichsreaktion auf die Verringerung der Durchblutung. Die Pulsfrequenz steigt um 100 / min oder mehr. Selbst wenn der Blutdruck nicht niedrig ist, sollte der Schock beobachtet und der Puls schwach werden. Periphere Arteriolen kontrahierten, der periphere Gefäßwiderstand erhöhte das Herzzeitvolumen, ältere Patienten hatten oft degenerative Läsionen und Funktionsstörungen des Sinusknotengewebes, manchmal sogar, wenn ein Schock aufgetreten war, aber die Pulsfrequenz stieg nicht an.

4. Der Blutdruck fällt ab

Es stellt einen wichtigen Indikator für die Diagnose eines Schocks dar. Im Frühstadium eines Schocks führt die sympathische Erregung jedoch aufgrund des Ausgleichsmechanismus des Körpers zu einer Kontraktion der umgebenden kleinen Arterien, so dass der systolische Blutdruck im Normbereich gehalten wird, der periphere Gefäßwiderstand steigt und der diastolische Blutdruck steigt. Der Pulsdruck wird klein. Wenn der Pulsdruck 2,67 kPa (20 mmHg) ist, sollte ein Schock berücksichtigt werden.

Ein auf 10,7 kPa (80 mmHg) oder weniger erniedrigter systolischer Blutdruck stellt eine der diagnostischen Bedingungen für einen Schock dar. Bei Patienten mit älterer oder bereits bestehender Hypertonie kann das Vorliegen eines Schocks nicht geleugnet werden, obwohl der Blutdruck im Normbereich liegt. Wenn der systolische Blutdruck in Kombination mit anderen Leistungen (wie Pulsgeschwindigkeit, Hautfeuchtigkeit usw.) um 30% abfällt, sollte das Vorhandensein eines Schocks entsprechend der Blutdruckänderung weiterhin beurteilt werden.

5. Änderungen des Urinvolumens

Das Urinvolumen stellt einen Indikator für den Nierenblutfluss dar. Frühzeitiger leichter Schock, normales Urinvolumen, Blutdruck so niedrig wie 10,7 / 6,6 kPa (80/50 mmHg), verringerter Nierenblutfluss, erhöhter Gefäßwiderstand, beginnende Abnahme des Urinausstoßes, Blutdruck bis 6,6 Bei / 0kPa (50 / 0mmHg) wird der Nierenblutfluss fast gestoppt, das Urinvolumen ist sehr gering, und selbst wenn kein Urin vorhanden ist, kann ein später Schock aufgrund einer akuten Niereninsuffizienz auch eine Anurie verursachen Gute Arbeit kann sich im Gegenteil in einem Rückgang der Konzentration äußern.

6. Veränderungen der Atemwege

Frühe Schockpatienten leiden häufig unter Hyperventilation, was die Leistung des Körpers bei der Kompensation von ischämischer Hypoxie sein kann.Bei septischem Schock wirkt sich bakterielles Endotoxin direkt auf das Atmungszentrum aus Alkalose, mit der Entwicklung von Schock, metabolische Azidose im Körper auftritt, die Atemleistung ist tief und schnell, die älteren Menschen haben oft Emphysem und Lungeninsuffizienz, die die Atmung flach machen, Atemdepression und möglicherweise Atemwegserkrankungen Azidose.

Schockuntersuchung bei älteren Menschen

Die folgenden Tests sind wichtig für die Diagnose und Behandlung.

1. Zur Bestimmung der Thrombozytenzahl, der Prothrombinzeit und der Fibrinogenkonzentration sollten Blutuntersuchungen, Hämatokritwerte, Blutungsneigungen oder Schocks über einen Zeitraum von mehr als 12 Stunden durchgeführt werden.

2. Die bakteriologische Untersuchung von Patienten mit septischem Schock oder anderen Ursachen für eine Schockkoinfektion sollte entsprechend der Erkrankung bakteriologisch überprüft werden.

3. Biochemische Untersuchung

(1) Bestimmung der Laktatkonzentration: Sie spiegelt nicht nur den Grad der Hypoxie in Mikrozirkulationszellen wider, sondern stellt auch den Schweregrad der Azidämie dar. Der Normalwert beträgt 0,5 bis 1,5 mmol / l, es sollte jedoch eine gewisse Mikrozirkulation durch septischen Schock festgestellt werden. Wenn bei einer Thrombose eine fokale Gewebenekrose vorliegt, ist die Konzentration von Milchsäure im Blut niedrig, was Menschen leicht eine Illusion vermitteln kann.

(2) Elektrolyte wie Blut K +, Na +, Cl-, Mg2 + usw. können ungeordnet sein.

(3) Bluttransaminase, Lactatdehydrogenase, Kreatinphosphokinase, Harnstoffstickstoff, Kreatinin und dergleichen.

(4) Blutgasanalyse: Der Schock selbst und die gleichzeitige oder kombinierte kardiopulmonale Dysfunktion haben häufig eine Hypoxämie und ein Atemwegs- und Stoffwechsel-Ungleichgewicht zwischen zwei oder drei Säuren und Basen. Eine Blutgasanalyse für eine genaue Diagnose, eine Therapieberatung und eine Prognose sind hilfreich .

4. EKG und EKG-Überwachung.

5. Röntgenuntersuchung der Brust.

Das Elektrokardiogramm von Patienten mit Herzfunktionsstörungen kann abnormal sein, und das Röntgenbild älterer Patienten mit Lungenentzündung kann abnormal sein.

Diagnose eines senilen Schocks

Diagnose

Laut Anamnese, klinischen Symptomen und Anzeichen in Kombination mit Blutdruckänderungen ist die Diagnose nicht schwierig.

Differentialdiagnose

Vor allem sollte von chronischer Hypotonie unterschieden werden.Einige ältere Menschen können aufgrund von körperlicher Fitness, Körperhaltung, endokriner Dysfunktion, chronischem Verbrauch oder schwerer Aortenklappen- oder Mitralstenose einen niedrigeren Blutdruck haben, der systolische Blutdruck liegt jedoch im Allgemeinen nicht unter 10,7 kPa. (80 mmHg), mehr als kein kalter Schweiß, feiner Puls, reduzierter Urinausstoß und andere klinische Manifestationen von Schock.

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