Hypertensive Krise bei älteren Menschen

Einführung in die Bluthochdruckkrise bei älteren Menschen Hypertensive Krise bezieht sich auf die primäre und sekundäre Hypertonie im Verlauf der Krankheit Entwicklung, unter bestimmten Anreizen sind die peripheren Arteriolen vorübergehend stark, was zu einem starken Anstieg des Blutdrucks und einer starken Verschlechterung der Krankheit. Und Komplikationen einer stark beeinträchtigten Funktion der Hauptzielorgane wie Herz, Gehirn und Niere, die durch Bluthochdruck verursacht werden. 220 mmHg), unabhängig von den Symptomen, sollten als hypertensive Krise angesehen werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertensive Enzephalopathie

Die Ursache für Bluthochdruck bei älteren Menschen

Mentale Belastung (20%):

Endokrine Störungen (10%):

Erhöhte Reninsekretion (28%):

Genetische Faktoren (25%):

Übermäßiges Salz (10%):

Pathogenese

Der Mechanismus des Auftretens einer hypertensiven Krise wird von den meisten Wissenschaftlern als Einfluss prädisponierender Faktoren wie Renin, Angiotensin II, Noradrenalin und Arginin-Vasopressin auf den Blutkreislauf angesehen. Ein plötzlicher und plötzlicher Anstieg des Wirkstoffs führt zu einer Schwellung der Nieren und einer Kontraktion oder Ausdehnung der kleinen Arterien des Balls. Wenn dieser Zustand weiterhin besteht, kann es neben einem starken Anstieg des Blutdrucks auch zu einer stressigen Polyurie kommen, die wiederum zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens führt. Die Abnahme des Volumens und der Reflexivität verursachen Angiotensin II, eine Zunahme der Produktion und Freisetzung von Noradrenalin und Arginin-Vasopressin, was zu gefährlichen Konzentrationen von vasoaktiven Substanzen und vasotoxischen Substanzen im zirkulierenden Blut führt, wodurch die Kontraktion der Nierenarterien verschlimmert wird. Aufgrund der Kontraktion der Arteriolen und der Dilatation der Dilatationszone handelt es sich um eine "Wurstschnur" -ähnliche Veränderung, die eine Schädigung der Intima der Arteriolen und eine Thrombozytenaggregation zur Folge hat, wobei weitere Schadstoffe wie Thromboxan freigesetzt werden, die Bildung von Thrombozyten, was zu Gewebeischämie, Mangel führt Sauerstoff, erhöhte Kapillardurchlässigkeit, begleitet von mikrovaskulärer Koagulation, punktförmiger Blutung und nekrotisierender Arteriitis, zum Gehirn und Die viszerale Schädigung ist am offensichtlichsten, arteriosklerotische Blutgefäße sind besonders anfällig für Krämpfe und verschlimmern die kleine Intima-Hyperplasie, wodurch ein pathologischer Teufelskreis gebildet wird (Abbildung 1), außerdem sympathische Hyperaktivität und übermäßige Sekretion von Vasopressor-Wirkstoffen Verursacht nicht nur eine Kontraktion der Nierenarterien, sondern auch einen Krampf der kleinen Arterien um den gesamten Körper, was zu einem plötzlichen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands führt, der den Blutdruck weiter erhöht, und zu einer hypertensiven Krise in dieser Zeit.

Pathophysiologie: Die vaskuläre Schädigung der hypertensiven Hypertonie umfasst hauptsächlich Intimahyperplasie und Fibrinoidnekrose. Der Grad der Intimahyperplasie hängt mit dem Schweregrad und dem Zeitpunkt der Hypertonie zusammen. In der Vergangenheit war die hypertensive Enzephalopathie hauptsächlich auf progressiven zerebralen Vasospasmus und Mangel zurückzuführen. Blut, das derzeit den Durchbruch von Hirnarterien in Betracht zieht und zu übermäßiger Durchblutung, erhöhtem zerebralen Blutfluss und erhöhten Körperflüssigkeiten durch die Blut-Liquor-Schranke in das perivaskuläre Gewebe bei Patienten mit chronischer Hypertonie aufgrund langfristiger Anpassung an höheren Druck durch Sympathikus führt Durch die Neuromodulation wird die Wand verdickt.Wenn der MAP ein gefährliches Niveau von 23,8 kPa (180 mmHg) erreicht, dehnen sich die zuvor kontrahierten Gehirngefäße plötzlich aus, da sie dem hohen Druck nicht mehr standhalten können und erst in Bereichen mit niedrigerem Muskeltonus auftreten und sich dann im Allgemeinen ausdehnen. Unter hohem Druck, zerebraler vaskulärer Hyperperfusion, trat Gewebeflüssigkeit in das perivaskuläre Gewebe aus, was zu einem zerebralen Ödem führte, gefolgt von einem klinischen Syndrom der hypertensiven Enzephalopathie.

Die obigen Studien können einige klinische Anzeichen erklären:

1 Personen mit normalem Blutdruck und plötzlichem Bluthochdruck leiden häufig an einer hypertensiven Enzephalopathie wie akuter Glomerulonephritis und schwangerschaftsbedingtem Hypertonie-Syndrom bei relativ niedrigem Blutdruck. Es kann sein, dass sich die zerebralen Blutgefäße dieser Patienten nicht wie chronisch gebildet haben Bei hypertensiven Patienten ist die Arterienwand verdickt, und zu diesem Zeitpunkt ist die Obergrenze der automatischen Regulation nicht angestiegen.

2 Patienten mit chronischer Hypertonie sind nicht anfällig für hypertensive Enzephalopathie, es sei denn, ihr Blutdruck ist hoch.

3 Patienten mit chronischer Hypertonie können eine schnelle Hypotonie und Schwindel, Müdigkeit und andere Symptome einer schweren orthostatischen Hypotonie oft nicht tolerieren.

4 Eine weitere Steigerung der zerebralen Durchblutung wie das Einatmen von CO2 wird die klinischen Symptome einer hypertensiven Enzephalopathie verschlimmern.

5 Tierversuche haben gezeigt, dass die autoregulatorische Funktion von Gehirnblutgefäßen während einer Hirnthrombose verloren geht.Mit dem Anstieg des Blutdrucks wird das beschädigte Gehirngewebe überperfundiert, was zu Hirnödemen und einer Kompression des normalen Gehirngewebes führt.Das oben Gesagte ist bei Patienten mit hypertensivem Schlaganfall Vorsicht geboten. Antihypertensiv stellt eine wichtige klinische Grundlage dar. Kurz gesagt, eine hypertensive Enzephalopathie ist die Folge einer fortschreitenden Hypertonie, die durch das Versagen der Blut-Hirn-Schranke und durch Maßnahmen zur Regulierung und zum Schutz des zerebralen Blutflusses verursacht wird. Es ist jedoch häufiger bei Patienten mit normalem Blutdruck und plötzlichem Auftreten von Bluthochdruck, wie z. B. akuter Glomerulonephritis, bei gleichzeitiger Nierenfunktionsstörung, die zu hypertensiver Enzephalopathie neigt.

Hypertensive Krisenprävention bei älteren Menschen

1, um tierisches Fett, hohen Zucker, viel Salz, übermäßiges Trinken und so weiter zu vermeiden.

2, muss abnehmen. Neben der Kontrolle der Ernährung sollten Sie auch dem Gehen und der richtigen Bewegung mehr Aufmerksamkeit widmen.

3, muss mit dem Rauchen aufhören, weil Rauchen Arteriosklerose verursachen kann.

4, aus der Prävention von Hyperlipidämie, um die Ernährungsstruktur anzupassen.

5. Wenn Sie sich in Ihrem täglichen Leben emotional aufgeregt fühlen, steigt Ihr Blutdruck plötzlich an.Um Ihren Blutdruck stabil zu halten, sollten Sie auf das psychologische Gleichgewicht und die emotionale Anpassung achten.

6, erinnern sich die mittleren und alten Leute an vier Prinzipien: angemessene Diät, gemäßigte übung, rauchende Beendigung, Spiritus, Geistesgesundheit. Dies kann das Auftreten von Bluthochdruck wirksam verhindern.

Hypertensive Krise bei älteren Menschen Komplikationen Hypertensive Enzephalopathie

Akute Linksherzinsuffizienz kann kombiniert werden, und hypertensive Enzephalopathie kann in schweren Fällen kompliziert sein.

Hypertensive Krisensymptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Erhöhter Hirndruck, intrakranielle Blutung, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Atemnot, plötzlicher Tod, erhöhte Herzfrequenz, Koma, Reizbarkeit, Angstzustände

Diese Krankheiten werden kollektiv als blutdrucksenkende Notfälle bezeichnet. 1984 teilte die Internationale Gemischte Kommission sie in zwei Kategorien ein, die eine sofortige Behandlung erforderten und es ihnen ermöglichten, kurzfristig auf das erforderliche Zielniveau zu fallen. 1997 wurde JNCVI als blutdrucksenkende Krise vereinheitlicht. Die hypertensive Krise wird nach dem Zielorganschaden und dem Erfordernis einer sofortigen blutdrucksenkenden Therapie in hypertensive Notfälle und subakute Fälle eingeteilt.

Hypertensive Notfälle: Hypertonie mit akuten progressiven Zielorganläsionen, diastolischem Blutdruck 18,3 kPa (130 mmHg), die eine sofortige blutdrucksenkende Therapie erfordert (aber nicht in den normalen Bereich fallen muss), um das Ziel zu verhindern oder zu reduzieren Organschäden, die häufig intravenös verabreicht werden müssen, umfassen hauptsächlich: 1 hypertensive Enzephalopathie.

2 schnelle / bösartige Hypertonie mit Herz-, Gehirn-, Nieren- und Fundusschäden.

3 Hypertonie kombiniert mit intrakranieller Blutung / Subarachnoidalblutung.

4 Hypertonie kombiniert mit akutem Nierenversagen.

5 Hypertonie kombiniert mit akuter Linksherzinsuffizienz / Lungenödem.

6 Hypertonie kombiniert mit instabiler Angina und akutem Myokardinfarkt.

7 akutes Aortendissektionsaneurysma.

8 Eklampsie.

9 Phäochromozytom usw., wie in Tabelle 1 gezeigt.

Hypertensive Dringlichkeit: auch als hypertensive Dringlichkeit bezeichnet, bezieht sich auf einen starken Anstieg des Blutdrucks ohne akute Schädigung des Zielorgans, wodurch der Blutdruck innerhalb weniger Stunden gesenkt werden kann, erfordert nicht unbedingt intravenöse Medikation, kann orale Medikation erlauben, Hauptsächlich gehören:

1 schneller Fortschritt / maligner Bluthochdruck ohne Herz-, Gehirn-, Nieren-, Fundusschaden.

2 Präeklampsie.

3 perioperative Hypertonie und so weiter.

Häufige hypertensive Notfälle älterer Menschen sind:

Hypertensive Enzephalopathie

(1) Hypertensive Enzephalopathie ist definiert als eine Reihe klinischer Manifestationen einer akuten Durchblutungsstörung, die im Verlauf der Hypertonie ein zerebrales Ödem und einen erhöhten Hirndruck hervorruft. Kann hypertensive Enzephalopathie verursachen, ist jedoch klinisch häufiger bei Patienten mit normalem Blutdruck und plötzlichem Auftreten von Hypertonie, wie akuter Glomerulonephritis, schwangerschaftsinduziertem Hypertonie-Syndrom usw., auch bei akuter oder stark progressiver Hypertonie Bei Patienten mit offensichtlicher zerebraler Arteriosklerose ist neben einem plötzlichen Anstieg des Blutdrucks, der häufig von starken Kopfschmerzen und Bewusstseinsveränderungen sowie manchmal körperlichen Aktivitätsstörungen begleitet wird, bei der Fundusuntersuchung ein lokalisierter oder diffuser Netzhautarteriospasmus aufgetreten, jedoch nicht unbedingt eine Blutung, eine Exsudation Oder Ödeme, schnelle Genesung nach blutdrucksenkender Behandlung, hypertensive Enzephalopathie ist eine schwerwiegende Komplikation im Verlauf der Hypertonie, ist einer der häufigsten Notfälle der inneren Medizin, sollte diagnostiziert und unmittelbar vor dem Auftreten irreversibler Hirnschäden positiv sein, bevor der Tod eintritt Rettungsbehandlung, sonst kommt es zum Tod.

(2) Ätiologie und Pathogenese: Das Auftreten einer hypertensiven Enzephalopathie hängt hauptsächlich von der Höhe und der Geschwindigkeit des Blutdrucks ab. Ersteres ist der Zustand, letzteres stellt einen wichtigen Faktor dar. Hypertensive Enzephalopathie kann durch eine Vielzahl von Krankheiten mit Hypertonie verursacht werden. Es ist durch eine lange Vorgeschichte von Hypertonie gekennzeichnet, und es ist wahrscheinlicher, dass Hypertonie-Patienten mit offensichtlicher zerebraler Arteriosklerose auftreten. Es tritt bei Patienten mit akuter Hypertonie und stark fortschreitender Hypertonie auf, letztere ist im Allgemeinen schwer krank, Blutdruck Ein signifikant erhöhter Blutdruck, der nur bei 250/150 mmHg auftritt, aber eine hypertensive Enzephalopathie kann auch auftreten, wenn der Blutdruck von Patienten mit einer akuten hypertensiven Erkrankung 200/130 mmHg nicht erreicht Small Ball Nephritis, Nierenarterienstenose, Phäochromozytom und andere sekundäre Hypertonie. Solange der Blutdruck moderat erhöht ist, besteht auch die Möglichkeit einer hypertensiven Enzephalopathie, seltener Ursachen für Aortenstenose und primären Aldosteronismus und anderer Erkrankungen.

Der Mechanismus der hypertensiven Enzephalopathie ist ziemlich kompliziert und immer noch nicht sehr klar. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass sein Auftreten mit der Funktionsstörung des zerebralen Kreislaufs selbst zusammenhängt. Unter normalen Umständen bleibt der zerebrale Blutfluss innerhalb eines beträchtlichen Bereichs von Blutdruckschwankungen konstant. Die Größe der Hirnarterie ist dynamisch und hat ihre eigenen Merkmale: Sie hängt nicht von der Regulation des autonomen Nervensystems ab, sondern die Wand der Hirnarterie reagiert direkt auf die Entspannung und Kontraktion des Blutdrucks. Wenn der Blutdruck sinkt, dehnt sich die Hirnarterie aus, um das Blut des Gehirns zu erhalten. Die Zufuhr nimmt nicht ab. Wenn der Blutdruck erhöht wird, ziehen sich die Hirnarterien zusammen, so dass der Blutfluss im Gehirn nicht überfüllt wird. Dies hält den zerebralen Blutfluss relativ stabil und der Schwankungsbereich liegt ebenfalls im physiologischen Bereich. Es gibt eine Grenze für die Einstellbarkeit: Wenn der mittlere arterielle Druck die Obergrenze von 160 mmHg überschreitet oder die Untergrenze von 60-70 mmHg unterschreitet, geht diese Regulationsfunktion der Hirnarterien verloren.Hypertoniker ändern häufig die Grenze dieser Blutdruckamplitude. Es gibt zwei Arten von Theorien über den Mechanismus der hypertensiven Enzephalopathie:

1 Theorie der "Überregulierung" oder des arteriolären Sputums: Tierversuche zeigen, dass bei Auftreten von Gehirnsymptomen häufig eine starke Kontraktion der kleinen Arterien des Gehirns auftritt und nach dem Sputum ein zerebrales Ödem auftritt Eine übermäßig kleine arterielle Reaktion auf erhöhten Blutdruck, "übermäßige Selbstregulation", verringert den Blutfluss zum Kapillarbett und führt zu einer Ischämie des Gehirngewebes, was zu einer erhöhten Permeabilität der Kapillarwand und einem Bruch der Kapillarwand führt , Hirnödem und punktförmige Blutungen.

2 Automatische Anpassung des "Durchbruchs" oder der Fehlertheorie: Einige Leute haben darauf hingewiesen, dass die Hypertonie-Regulation einen konstanten zerebralen Blutfluss nicht aufrechterhalten kann, und wenn der Blutdruck eine bestimmte Obergrenze erreicht, "bricht" der automatische Anpassungsmechanismus, was zur Folge hat Erhöhter zerebraler Blutfluss, kleine Arterien können sich nicht zusammenziehen, was zu einer erhöhten Kapillarfläche, einem erhöhten osmotischen Fluss durch die Kapillarwand, einem Hirnödem, zusätzlich erhöhtem Kapillardruck, einer Degeneration und Nekrose der Blutgefäßwand und fleckigen Blutungen führt Und Mikroinfarkt, es wird angenommen, dass das Auftreten einer hypertensiven Enzephalopathie nicht hauptsächlich der Krampf der Hirnarterien ist, sondern die passive oder obligatorische Erweiterung der oben genannten Arterien, die durch den Verlust der Autoregulation des Hirnblutflusses verursacht wird und zu einem übermäßigen Hirnblutfluss führt. .

Es gibt unterschiedliche Meinungen zu den beiden oben genannten Arten von Lehren. Gegenwärtig sind in der Autopsie viele kleine Thromben zu finden. Dies ist immer noch die Folge einer zerebralen Vasokonstriktion oder aus anderen Gründen. Es ist immer noch unklar. Klinische Daten weisen auf eine hypertensive Enzephalopathie hin Bei Patienten mit Sehstörungen oder fokaler Epilepsie können die Fundusarterien gleichzeitig gesehen werden, nach der Behandlung wird jedoch der Vasospasmus beseitigt und die Symptome verschwinden, was indirekt darauf hindeutet, dass bei dieser Krankheit ein zerebraler Vasospasmus besteht Die Studie kam zu dem Schluss, dass die automatische Regulierung des zerebralen Blutkreislaufs oder die obligatorische Vasodilatation der Hauptmechanismus für die Entwicklung einer hypertensiven Enzephalopathie ist, und wies darauf hin, dass der zerebrale arterioläre Krampf die erste Manifestation der Autoregulation darstellt Die kleinen Arterien können sich nicht mehr zusammenziehen, und die passive oder erzwungene Expansion reguliert automatisch den Kollaps, so dass der zerebrale Blutfluss zunimmt und das Gehirn zu stark durchblutet wird, um ein zerebrales Ödem hervorzurufen.

(3) Klinische Manifestationen:

Symptome und Anzeichen: Hypertensive Enzephalopathie stellt eine hypertensive Krise im Gehirn dar. Sie tritt normalerweise auf der Grundlage der ursprünglichen Hypertonie auf und der Blutdruck steigt plötzlich weiter an. Der Blutdruck kann 200-260 / 140-180 mmHg erreichen. Die klinischen Merkmale stellen hauptsächlich eine Reihe von Manifestationen von Hirnödemen, erhöhtem Hirndruck und lokalisierten Hirnschäden dar. Der Krankheitsverlauf ist unterschiedlich, die Ältesten können mehrere Tage andauern, der kurze Zeitraum beträgt nur wenige Minuten, der erste Die Symptome sind häufig diffuse starke Kopfschmerzen, mindestens einige Stunden nach Kopfschmerzen oder sogar ein bis zwei Tage später Reizbarkeit, Erregung oder Bewusstlosigkeit, Lethargie oder Benommenheit und andere Bewusstseinsstörungen sowie eine weitere Entwicklung von Verwirrung, eventuell Koma, aber groß Die meisten Patienten sind vor allem gereizt, wie Koma, der Grad ist nicht tief, Hirnödem und erhöhter Hirndruck zusätzlich zu Kopfschmerzen, oft begleitet von Jet-Erbrechen, Nackensteifheit und Sehstörungen, letztere manifestiert sich als Hemianopie, schwarz Schwere mongolische Fälle können vorübergehend erblindet sein, z. B. vorübergehende Hirnschäden, vorübergehende oder wandernde, lokalisierte mentale und neurologische Symptome und Anzeichen, häufig vorübergehend Sexuelle Hemiplegie, lokalisierte Krämpfe, Muskelkrämpfe der Extremitäten, Aphasie und Reizungen usw., schwere Fälle von Atem- und Kreislaufversagen wie Bradykardie und Dyspnoe.

2. Intrakranielle Blutung

(1) intrakranielle Blutung einschließlich Hirnparenchym, intraventrikulärer und subarachnoidaler Blutung: Hypertonie stellt eine der wichtigsten Ursachen für intrakranielle Blutungen dar. Die Beziehung zwischen Hypertonie und zerebraler Blutung hängt eher mit Hypertonie und Arteriosklerose zusammen. Eine enge zerebrovaskuläre Erkrankung mit hohem Blutdruck kann die Möglichkeit eines Gehirninfarkts nicht ausschließen. Liegt hingegen kein hoher Blutdruck vor, ist es unwahrscheinlich, dass es sich um eine Gehirnblutung handelt, die die Ursache einer intrakraniellen Blutung ist:

1 Vasospasmus oder Gefäßverschluß bewirkt eine Erweichung des Gehirns, wodurch die Stützkraft des perivaskulären Gewebes verringert wird und die Blutgefäße leicht zerbrochen werden können.

2 Nährende Blutgefäße platzen und bilden ein kleines Dissektionsaneurysma in der Wand der kleinen Arterie. Unter hohem Druck platzt das Blut in die Außenwand und gelangt in das umgebende Hirngewebe.

3 ruptur des miliary aneurysmas, aber bei patienten ohne zerebrovaskuläre erkrankung sind miliary aneurysmen selten im gehirn zu finden.

4 Gefäßfunktionsstörungen verursachen Vasospasmus der Blutgefäße, Nekrose der Rohrwand und sogar kapillare und venöse Blutungen.

(2) Gehirnblutung und -infarkt sollten vor der Behandlung identifiziert werden CT im Gehirn ist hilfreich für die Diagnose Arterielle Angiographie bestätigt Vasospasmus an der Blutungsstelle Dekompression kann zu einer Abnahme der Blutperfusion führen In diesem Fall ist umstritten, ob der Blutdruck gesenkt wird oder nicht. Wenn die Symptome des lokalen Nervensystems während der Blutdrucksenkung verursacht oder verschlimmert werden, sollte der Blutdruck nicht zu schnell oder zu niedrig gesenkt werden.

3. Akute Herzinsuffizienz

Bluthochdruck stellt eine der häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz dar. Es gibt zwei Hauptaspekte von Bluthochdruckschäden am Herzen, nämlich Herzhypertrophie und Erkrankungen der Herzkranzgefäße.

(1) Hämodynamische Veränderungen der Hypertonie erhöhen den peripheren Widerstand und eine übermäßige Überlastung des Ventrikeldrucks, was zu einer ventrikulären Hypertrophie führt.

Die Wirkungen von Neuroendokrin spielen auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der ventrikulären Hypertrophie: Beispielsweise können Katecholamin, Noradrenalin, Isoproterenol und das Renin-Angiotensin-System Kardiomyozyten-Hypertrophie verursachen, andere Wirkstoffe. Wie Serotonin, Bradykinin, Vasopressin, Endothelin und Wachstumsregulator sind auch die ursächlichen Faktoren des Myokardzellwachstums, aber auch Protoonkogen, erhöhte Blutviskosität, Insulinresistenz usw. stehen im Zusammenhang mit linksventrikulärer Hypertrophie, links Die ventrikuläre Hypertrophie verursacht eine diastolische Dysfunktion und eine systolische Dysfunktion. Die Toleranz gegenüber Bluthochdruck ist signifikant unterschiedlich. Die Herzhypertrophie kann für eine lange Zeit kompensiert werden. Sobald das Versagen auftritt, sinkt der Blutdruck allmählich.

(2) Hypertensive Herzhypertrophie reduzierte signifikant die Reserve des Herzkreislaufs und förderte die Verdickung der kleinen Koronararterie oder der Gefäßwand der Koronararterie, was die diastolische Funktion und die systolische Funktion des hypertrophen Ventrikels, der Herzfunktionsstörung und der Hypertonie verursachte Neben dem starken Anstieg des Blutdrucks stellen Infektionen, Überlastung, Unruhe, Herzrhythmusstörungen und Elektrolytstörungen die Ursache für Herzinsuffizienz dar. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass bei schwerer Herzinsuffizienz der Blutdruck aufgrund einer signifikanten Abnahme des Herzzeitvolumens abfällt und daher häufig als falsch diagnostiziert wird Dilatierte Kardiomyopathie.

Hypertonie mit Diagnose von Herzinsuffizienz: Erstens nach den Symptomen Wehen, Atemnot, nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe, sitzender Atmung, Husten, Hämoptyse und Müdigkeit, zerebrale Hypoxie mit akuter Lungeninsuffizienz des linken Herzens Die Leistung von Ödemen, körperlichen Anzeichen haben eine erhöhte Herzfrequenz, apikales diastolisches Galoppieren, systolisches Murmeln, beide Lungen haben eine feuchte und trockene Stimme, die klinische Untersuchung hat eine Röntgenaufnahme der Brust, die eine Vergrößerung des linken Herzens, ein interstitielles Lungen- oder Alveolarödem zeigt, aber auch Pleuraerguss haben.

Die Behandlung der hypertensiven Herzinsuffizienz besteht darin, den Blutdruck zu kontrollieren, die Stressbelastung zu reduzieren, die übermäßige Volumenbelastung bei Herzinsuffizienz zu reduzieren, das Herzzeitvolumen zu erhöhen und die Organüberlastung zu verringern.

4. Akute Koronarinsuffizienz, instabile Angina pectoris und akuter Myokardinfarkt.

Bluthochdruck stellt einen der Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheiten dar. Atherosklerose kann die Entwicklung aufgrund von Bluthochdruck beschleunigen und den Verschluss der Koronararterien schneller fördern. Bluthochdruck verringert die Reservefunktion der Koronararterien, hauptsächlich aufgrund von Gefäßproliferation. Kann nicht die Bedürfnisse der erhöhten linksventrikulären Masse, zusätzlich zu Arteriosklerose und kleinen Arterienwandverdickung und Stenose, kann auch Myokardinsuffizienz verursachen, Hypertonie ist der Hauptgrund für die Bildung von koronaren atherosklerotischen Läsionen ist erhöhter Druck Durch Intima-Schädigung, Lipidablagerung, hypertrophe Infiltration der glatten Muskulatur von der Mittelschicht des Blutgefäßes bis zur Intima der Verletzung, die zu arterieller Fibrose führt, kann Hypertonie auch mechanische Auswirkungen auf die Struktur und den Stoffwechsel der Arterienwand haben, außerdem vasoaktive Substanzen und Die chemischen Vermittler von Verletzungen oder Entzündungen spielen auch eine Rolle bei der Förderung von Arteriosklerose und vaskulären Erkrankungen des Bluthochdrucks. Die meisten unkomplizierten hypertensiven Patienten können während der Echokardiographie eine Vergrößerung des linken Vorhofs und der linken Herzkammer feststellen. Klinische Manifestationen von Angina pectoris, Myokardinfarkt und plötzlichem Tod. Die Studie von Framingham hat gezeigt, dass die oben genannten Anomalien zum Risiko einer koronaren Herzkrankheit führen können Das Risiko ist deutlich gestiegen.

Instabile Angina pectoris oder akute Koronarinsuffizienz mit oder ohne akuten Myokardinfarkt, manchmal mit schwerer Hypertonie, SBP bis 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, klinische Manifestationen wie Phäochromozytom nach Koronarinsuffizienz Hypertonie kann durch Schmerzen oder Angstzustände verursacht werden, und erhöhter Blutdruck erhöht die Myokardbelastung und den Sauerstoffverbrauch, verschärft die Herzinsuffizienz und bildet einen Teufelskreis, unabhängig davon, ob Hypertonie eine Herzinsuffizienz oder eine postkoronare Herzinsuffizienz auslöst Der Auslöser eines hohen Blutdrucks und des extrem hohen Blutdrucks führt dazu, dass sich die Myokardischämie oder der Bereich des Myokardinfarkts schnell ausdehnt und schwerwiegende Komplikationen verursacht, weshalb der Blutdruck so schnell wie möglich auf ein sicheres Niveau gesenkt werden sollte.

Beschleunigte Hypertonie bezieht sich auf einen plötzlichen Anstieg des Blutdrucks aufgrund einer bestimmten Ursache, diastolischen Blutdrucks> 17,3 kPa (130 mmHg), Netzhautläsionen zusätzlich zu Kontraktion und Sklerose kleiner Arterien sowie Blutungen und Exsudationen in der Netzhaut, Keith-Wagener (KW) Fundusklassifikation ist Grad III, akuter Bluthochdruck wird durch Bluthochdruck, diastolischen Blutdruck 18,7 kPa (140 mmHg) weiter verschlimmert oder entwickelt, Papillenödem tritt im Fundus auf, KW Fundusgrad ist Grad IV und die Niere weist schwere Funktionsschäden auf. Es heißt maligne Hypertonie.

Sowohl die primäre als auch die sekundäre Hypertonie können zu einer raschen und bösartigen Hypertonie führen, und die durch proximale Arteriosklerose der Nierenarterie verursachte Stenose der Nierenarterie sollte in der Ätiologie der akuten und bösartigen Hypertonie bei älteren Menschen vermerkt werden. Es kann zu einer renalen vaskulären Hypertonie führen, eine Nierenarterienstenose führt zu einer Nierenatrophie, ein zweidimensionaler Ultraschall kann bestätigen, dass bei Bedarf eine Nierenangiographie für eine perkutane Nierenangioplastie oder Revaskularisation durchgeführt werden kann.

Untersuchung der hypertensiven Krise bei älteren Menschen

Während des Anfalls tritt im Urin eine geringe Menge an Protein und roten Blutkörperchen auf, und der Blut-Harnstoff-Stickstoff, das Kreatinin und der Blutzucker steigen an.

Fundusuntersuchung hat Netzhautblutung und Exsudation.

Hypertensive Enzephalopathie Hilfsprüfung:

Fundusuntersuchung

Es zeigt die Merkmale des hypertensiven Fundus und zeigt, dass die Netzhautarterie diffus oder lokalisiert ist mit starkem Auswurf, Verhärtung oder Blutung, Exsudation und Papillenödem.

2. EEG-Untersuchung

Es können lokalisierte Anomalien oder bilaterale synchrone scharfe Wellen auftreten, die manchmal einen schlechten Rhythmus aufweisen. Aufgrund von Hirnödemen treten häufig ausgedehnte langsame Wellen auf.

3. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis

Der Druck war signifikant erhöht und die Testergebnisse waren größtenteils normal. Gelegentlich zeigten mehrere rote oder weiße Blutkörperchen einen leichten Anstieg des Proteingehalts.

Diagnose und Diagnose der hypertensiven Krise bei älteren Menschen

Kaplan schlägt folgende Erkrankungen vor: akutes linksventrikuläres Versagen, Urämie, zerebrovaskulärer Unfall, Subarachnoidalblutung, Hirntumor, Kopfverletzung, Post-Anfall, Lupus erythematodes, Enzephalitis, akute Angst im Zusammenhang mit Hyperventilationssyndrom, Mit Ausnahme der oben genannten Krankheiten, die vor der Diagnose einer akuten und bösartigen Hypertonie einen hohen Blutdruck verursachen.

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