Hyperosmolares nichtketotisches diabetisches Koma bei älteren Menschen

Einführung in das hyperosmolare nichtketotische diabetische Koma bei älteren Menschen Das hyperosmotische nichtketotische diabetische Koma (hyperosmotisches nichtketotisches diabetisches Syndrom) und das hyperosmolare nichtketotische diabetische Koma sind schwerwiegende akute Komplikationen bei Diabetes. Die klinischen Merkmale sind schwere Hyperglykämien Dehydration, erhöhter Plasmaosmotischer Druck ohne offensichtliche Ketoazidose, Patienten haben häufig Bewusstseinsstörungen oder Koma. Die Krankheit weist eine hohe Sterblichkeitsrate auf und sollte ausreichend überwacht, rechtzeitig diagnostiziert und wirksam behandelt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit bei Diabetikern liegt bei etwa 0,04% -0,08% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Komaschock

Hyperosmolares nichtketotisches diabetisches Koma bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

1. Die Ursache für extrem hohen Blutzucker

Hauptsächlich das Ergebnis der folgenden Faktoren, die zusammenarbeiten.

(1) Unzureichende Insulinversorgung im Körper: Kann durch die Zunahme des ursprünglichen Diabetes oder die Verwendung von Thiaziddiuretika oder Ethensäure (Diuretikum) sowie durch die Zunahme des körpereigenen Katecholamingehalts verursacht werden, wodurch die Insulinsekretion weiter verringert wird.

(2) Die hypoglykämische Wirkung von Insulin im Körper wird geschwächt: Die Sekretion von insulinantagonistischen Hormonen wie Glukokortikoiden, Katecholaminen und Glukagon kann durch Infektion, Trauma, Operation und anderen Stress erhöht werden und die Wirkung von Insulin antagonisieren oder hemmen Die Hemmung der Glukoseaufnahme durch Gewebe, die Verwendung von Glukokortikoiden, Phenytoin-Natrium-Immunsuppressiva und anderen Arzneimitteln kann ebenfalls die Rolle von Insulin schwächen.

(3) Erhöhte Glukosebelastung im Körper: hauptsächlich aufgrund einer erhöhten Sekretion von Cortisol wie Cortisol, die zu einer erhöhten Glukoneogenese führt, was eine Erhöhung der endogenen Glukosebelastung bedeutet. Darüber hinaus kann dies auch auf eine Ernährung mit hohem Glukosegehalt oder eine Peritonealdialyse zurückzuführen sein. Es wird eine große Menge Glucose in den Körper eingeführt, was eine Zunahme der exogenen Glucosebelastung bedeutet.

(4) Sonstiges: Aufgrund schwerer Dehydration, Durst-Zentral-Dysfunktion, verringert sich die Fähigkeit von aktivem Trinkwasser, das Wassergleichgewicht aufrechtzuerhalten, die Niere vermittelt Wasser, die Elektrolythaushaltfunktion wird verringert, der Blutzuckerausstoß wird begrenzt und der Blutzucker wird extrem erhöht.

2. Hypernatriämie

Ein Teil der Patienten mit hyperosmolarem nicht-ketotischem diabetischem Koma hat einen hohen Natriumspiegel im Blut, was zu einem hyperosmotischen Zustand der extrazellulären Flüssigkeit führt. Anschließend wird die intrazelluläre Flüssigkeit in die extrazelluläre Flüssigkeit überführt, was zu einer intrazellulären Dehydration führt. Unter hypovolämischem Schock kann eine schwere Dehydration auftreten. Schwere intrazelluläre Dehydration und hypovolämischer Schock sind die Hauptursachen für neurologische Störungen.

Die Hauptgründe für die Bildung von Natrium im Blut sind:

1 Blutvolumenreduktion und Stress können die Aldosteron- und Nebennierenrindenhormonsekretion erhöhen, was zu einem hohen Natriumspiegel im Blut führt.

2 Starke Dehydration kann zu einem hohen Natriumspiegel im Blut führen.

3. Starke Dehydration und hoher osmotischer Druck des Plasmas

Es wird allgemein angenommen, dass der Dehydratisierungsgrad direkt proportional zur Schwere der Erkrankung ist: Der durchschnittliche Wasserverlust während der Ketoazidose beträgt etwa 7 l, und das hyperosmolare nicht-ketotische Diabetes-Koma kann 12 bis 14 l erreichen. Schwere hyperosmolare Diurese, hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Komapatienten, die häufig von zerebrovaskulären Erkrankungen und Nierenerkrankungen begleitet werden, können dazu führen, dass das Durstzentrum nicht empfindlich ist, langsame Reaktion auf Dehydration durch Dehydration, was zu einer verringerten Wasseraufnahme und Die Niere reguliert die Funktionsstörung von Wasser und Elektrolyten, wodurch die Dehydrierung weiter verstärkt und ein Elektrolytungleichgewicht verursacht wird, das zu Oligurie oder Harnverschluss führt.

Gleichzeitig wird durch zerebrale Durchblutungsstörungen die Entwicklung von hyperosmolarer Dehydration und Bewusstseinsstörung beschleunigt, und die Flüssigkeitsaufnahme ist geringer, wenn das Koma, insbesondere bei Insulinmangel, abnorm langsam durch die Gehirnzellmembran fließt, wodurch der osmotische Druck der extrazellulären Flüssigkeit erhöht wird, was zu Wasser führt Intrazellulärer extrazellulärer Transfer mit der Entwicklung einer hypertonischen Dehydration mit geringer Kapazität, Plasmakonzentration, Stauung des Blutflusses und Förderung von Hirnthrombose und Hirnenthärtung aufgrund von zerebraler Arteriosklerose.

Aufgrund der osmotischen Diurese gehen Wasser, Natrium, Kalium und dergleichen in den Nieren weitestgehend verloren. Insbesondere der Verlust von Wasser ist mehr als der Verlust von Elektrolyten. Dies führt zu Hypovolämie und hyperosmotischer Dehydrierung, was zu einer Dehydrierung der Gehirngewebezellen und einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns führt. Psychotische Symptome verschlimmern das Koma weiter.

4. Leichte Ketose oder Nicht-Ketose

Hyperosmolare Ketose Diabetes coma Warum es eine schwere Hyperglykämie ohne offensichtliche Ketose gibt, kann der Mechanismus die folgenden Aspekte haben:

(1) Bei hyperosmolaren nicht-ketotischen Patienten mit diabetischem Koma handelt es sich zumeist um nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus, die Plasmainsulinspiegel sind höher als bei diabetischer Ketoazidose, und eine bestimmte Menge endogenen Insulins kann den Zuckerstoffwechsel bei bestimmten Ursachen wie Infektionen nicht bewältigen. Der Bedarf an Ladung, der jedoch ausreicht, um die Lipolyse zu hemmen, reduziert die freien Fettsäuren in der Leber und produziert Ketonkörper, so dass die Blutketone nicht signifikant erhöht sind.

(2) Hyperglykämie selbst hat eine antagonistische Wirkung auf Ketonkörper.

(3) Offensichtlich hoher osmotischer Plasmadruck kann die Lipolyse von Fettzellen hemmen, die freien Fettsäuren in der Leber reduzieren und die Ketonbildung in der Leber reduzieren.

(4) Hyperosmolare nicht-ketotische Patienten mit diabetischem Koma mit einem niedrigeren Plasma-Wachstumshormonspiegel als bei diabetischer Ketoazidose, ein Mangel an Wachstumshormonmobilisierung für den Fettabbau kann auch mit keiner offensichtlichen Ketose in Verbindung gebracht werden.

(5) Einige Patienten mit hyperosmolarem nichtketotischem diabetischem Koma haben hohe plasmafreie Fettsäuren, aber keine Ketose, was auf gastrointestinale ketogene Wirkungen bei Patienten zurückzuführen sein kann.

(zwei) Pathogenese

Die Hauptursache für das hyperosmolare nichtketotische diabetische Koma ist ein Insulinmangel und eine Dehydrierung. Das Insulin bei Patienten ist absolut oder relativ unzureichend. Unter verschiedenen Anreizen ist der Blutzucker signifikant erhöht. Schwere Hyperglykämie und Diabetes verursachen eine osmotische Diurese, die zu Wasser führt. Und eine große Menge an Elektrolyten geht aus den Nieren verloren. Da die Patienten unter Störungen der aktiven Wasserentfernungskapazität und unterschiedlich starker Nierenfunktionsstörung leiden, nehmen die Dehydrierung der Hyperglykämie und der hohe osmotische Plasmadruck allmählich zu, was schließlich zu einem hyperosmolaren nicht-ketotischen diabetischen Koma führt.

Wie oben erwähnt, ist die Hauptursache des hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas ein absoluter oder relativer Insulinmangel.Verschiedene Induktionen können die Insulinsekretion bei Patienten weiter verringern, den Hormonspiegel gegen Insulin erhöhen und die Blutzuckerkonzentration signifikant erhöhen. Blutzucker und Diabetes verursachen osmotische Diurese: Derzeit wird der osmotische Druck des Urins zu etwa 50% durch Glukose im Urin aufrechterhalten, sodass Patienten häufig viel mehr Wasser als Elektrolyte verlieren. Hyperosmotische, nicht ketotische Diabetiker haben aktives Trinkwasser. Um den Wasserhaushalt und die Niereninsuffizienz des Körpers aufrechtzuerhalten, sind Hyperglykämie und Dehydration schwerwiegend. Dehydration und Hypokaliämie können zum Anstieg von Cortisol, Katecholamin und Glucagon führen. Es kann die Insulinsekretion weiter hemmen, was wiederum dazu führt, dass der Hyperglykämiestatus weiter zunimmt und einen Teufelskreis bildet, der schließlich zum Auftreten eines hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas führt.

Prävention von hyperosmolarem nicht-ketotischem diabetischem Koma bei älteren Menschen

1. Kontrollieren Sie aktiv den hohen Blutzucker von Diabetes.

2. Vermeiden Sie prädisponierende Faktoren, insbesondere verschiedene Infektionen und eine große Menge an Süßigkeiten sowie die Injektion von Glukose.

3. Halten Sie immer das Wasser- und Elektrolythaushalt.

4. Schützen Sie die Herz- und Nierenfunktion.

Hyperosmolare nichtketotische diabetische Koma-Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen, Komaschock

Gleichzeitiges Koma, Schock, Herz-Kreislauf und Infarkt.

Hyperosmolare nicht ketotische diabetische Komasymptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Polyurie und Polydipsie Hypotonie Hyperosmotisches Koma Appetitlosigkeit, Schwäche, Diabetes, Mimik, Apathie, Kreislaufversagen, Apathie

Vorläuferperiode

Das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma beginnt normalerweise langsam. Bei neurologischen Symptomen und im Koma handelt es sich um die prodromale Phase. Dieser Zeitraum reicht von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen. Die Hälfte der Patienten leidet nicht an Diabetes in der Anamnese. Die meisten von ihnen leiden an einer verminderten Nierenfunktion aufgrund von Müdigkeit, einer lockeren Ernährung und einem erhöhten Infektionsrisiko.Die Inzidenzrate ist im Winter, insbesondere vor und nach dem Frühlingsfest, höher.Die Inzidenz von Patienten ist langsam und die klinischen Manifestationen von Diabetes verstärken sich häufig einige Tage vor Beginn. Durst, Polydipsie, Polyurie, Schwäche, Schwindel, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen usw., Unempfänglichkeit, gleichgültiger Ausdruck, die Hauptursache für diese Symptome ist die osmotische diuretische Dehydrierung.

2. Typische Periode

Wenn die Prodromalperiode nicht rechtzeitig behandelt wird, entwickelt sich der Zustand weiter.Als Folge des starken Wasserverlusts, der Plasma-Hyperosmose und der Abnahme des Blutvolumens ist der Patient hauptsächlich durch starke Dehydration und neurologische Symptome gekennzeichnet.

(1) schwere Dehydration, oft begleitet von Kreislaufversagen: Aufgrund des Alters des Patienten, der Wasservorrat im Körper vor dem Beginn ist schlecht, mit hohem Zucker und Diurese gekoppelt, Wasseraufnahme Dysfunktion ist offensichtlich bei Patienten mit Dehydration, körperliche Untersuchung zeigt Gewicht Deutlich verminderte, trockene Haut, weniger Schweiß und verminderte Elastizität, Augapfeldepression, trockene Zunge und Längsrisse Bei Patienten mit schwerer Erkrankung kann es zu peripherem Kreislaufversagen kommen, der Puls ist fein und schnell, die Pulskompression ist gering und die Halsvene füllt sich in liegender Position Unvollständiger, niedriger Blutdruck im Stehen, sogar kalte Gliedmaßen, Zyanose im Schockzustand und teilweise aufgrund starker Dehydration und Oligurie kein Urin.

(2) Funktionsstörung des Bewusstseins und des fokalen Zentralnervensystems: Patienten weisen häufig unterschiedliche Grade neurologischer und psychiatrischer Symptome auf, die Hälfte der Patienten leidet unter Bewusstseinsstörungen, und etwa 1/3 der Patienten befindet sich im Koma. Es wird allgemein angenommen, dass das Vorhandensein oder Fehlen einer Bewusstseinsstörung bei Patienten mit dieser Krankheit hauptsächlich davon abhängt Die Geschwindigkeit und das Ausmaß des Anstiegs des osmotischen Blutdrucks im Plasma hängen ebenfalls mit dem Blutzuckerspiegel zusammen, haben jedoch wenig mit Azidose zu tun. Der Grad des hypertonischen Zustands ist schwerwiegend oder schnell und mit Ausnahme von Bewusstseinsstörungen anfällig für Störungen des Zentralnervensystems. Darüber hinaus haben Patienten oft eine Vielzahl von fokalen neurologischen Zeichen, von Apathie, Schwindel bis Koma, zusätzlich werden sensorische Nerven unterdrückt und gleichgültig, stumpf und sogar steif, motorische Nerven sind stärker beteiligt, häufige Schlaganfälle, unterschiedlich Grad der Hemiplegie, systemische und fokale motorische neuronale Anfälle, einschließlich Aphasie, Hemiplegie, Nystagmus und Strabismus sowie fokale oder systemische Anfälle, Reflexe verschwinden oft oder verschwinden, vestibuläre Dysfunktion hat manchmal Halluzinationen, Kauderwelsch Sprache, Unruhe usw., manchmal mit schweren psychischen Symptomen, manchmal kann die Körpertemperatur über 40 ° C ansteigen, kann von zentraler Bedeutung sein Hitze kann auch durch verschiedene Infektionen verursacht werden, die häufig als Enzephalitis oder Meningitis diagnostiziert werden, aufgrund von extremer Hyperglykämie und hohem osmotischem Plasmadruck, Blutkonzentration, erhöhter Viskosität, leicht zu entwickelnder venöser Thrombose, insbesondere zerebraler Thrombose, ist schwerwiegend , was zu einer höheren Sterblichkeitsrate führt.

Entsprechend den klinischen Manifestationen von Patienten mit hyperosmolarem Koma und den möglichen prädisponierenden Faktoren in Kombination mit Blutglukose, Blutnatrium und dem Plasmaosmosedruck kann rechtzeitig eine korrekte Diagnose gestellt werden.

Untersuchung des hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas bei älteren Menschen

Blutzucker

Extrem erhöht, normalerweise 33,3 mmol / l (600 mg / dl) oder sogar 83,3 bis 266,7 mmol / l (1500 bis 4800 mg / dl).

2. Elektrolyt

Serumnatrium wird häufig auf> 150 mmol / l erhöht, es kommt jedoch auch zu einem leichten oder normalen Anstieg. Das Serumkalium kann je nach Dehydration und Nierenfunktionsstörung des Patienten erhöht, normal oder erniedrigt sein und das Blutvolumen ist geringer Sekundäre Aldosteronsekretion, nach Insulin- und Flüssigkeitsersatzbehandlung, auch wenn eine Hyperkaliämie vorliegt, kann eine signifikante Hypokaliämie auftreten, Blutchlor kann leicht erhöht sein.

3. Plasmaosmotischer Druck 350 mmol / l oder effektiver osmotischer Druck> 320 mmol / l (effektiver osmotischer Druck ohne Harnstoffstickstofffraktion), berechnet nach der Formel:

Plasmaosmotischer Druck (mmol / L) = 2 (Natrium + Kalium) mmol / L + Blutzucker (mmol / L) + Harnstoffstickstoff (mmol / L)

Normalbereich: 280 ~ 300 mmol / l.

4. Der Harnstoffstickstoff im Blut ist gewöhnlich mäßig erhöht, bis zu 28,56 bis 32,13 mmol / l (80 bis 90 mg / dl), und das Serumkreatinin ist ebenfalls hoch, meistens bis zu 442 bis 530,4 mol / l (5 bis 6 mg / dl) Prerenal (Dehydration, Kreislaufversagen) oder verbunden mit akuter Niereninsuffizienz.

5. Blut Routine

Weiße Blutkörperchen können auch ohne Infektion signifikant erhöht werden, der Hämatokrit ist erhöht, das Hämoglobin kann erhöht sein, und einige Patienten leiden möglicherweise an Anämie. Beispielsweise leiden die meisten Patienten mit normalem Hämatokrit an Anämie.

6. Urin Routine

Bei schwereren Patienten können Proteinurie, Urin vom Typ Erythrozyten-Beta-Sonde, starker Urinzucker, negativer oder schwach positiver Urinketonkörper auftreten.

7. Kohlendioxidbindung im Blut

Der Blut-pH-Wert ist meist normal oder leicht erniedrigt. In Kombination mit Ketoazidose oder Niereninsuffizienz ist der Blut-pH-Wert erniedrigt.

8. Blutketonkörper

Die meisten normalen oder leichten Erhöhungen mit Ketoazidose sind höher.

9. Andere

Plasma-Wachstumshormon, Cortisol-Bestimmung war leicht erhöht, Plasma-C-Peptid-Bestimmungsgehalt kann reduziert werden, aber nicht so offensichtlich wie diabetische Ketoazidose.

Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung, osmotischer Druck und Traubengehalt nahmen zu.

Diagnose und Diagnose des hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Komas bei älteren Menschen

Sollte auf die Identifizierung und Koexistenz anderer Krankheiten achten:

1. Diabetische Ketoazidose

Es kann mit hyperosmolarem Koma koexistieren: Zu diesem Zeitpunkt sind nicht nur hoher Blutzucker, hoher Natrium- und Plasmaosmosedruck, sondern auch ein hoher Keton-, pH- und CO2-Wert im Blut sowie ein starker Ketonkörper im Urin vorhanden.

2. Diabetes Laktatazidose

Das hyperosmolare Koma wird von 50% der Laktatazidose begleitet.

3. Zerebrovaskulärer Unfall

Im Allgemeinen sind diabetische Patienten mit Hirnthrombose von kleinen Arterien betroffen und haben möglicherweise eine Funktionsstörung der Gliedmaßen, aber weniger bewusste Störungen und Koma.

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