Kardiogener Schock bei älteren Menschen

Einführung in den kardiogenen Schock bei älteren Menschen Ein kardiogener Schock bezieht sich auf ein Herzpumpenversagen, das aus verschiedenen Gründen verursacht wird und sich in einer signifikanten Abnahme des arteriellen Drucks äußert. Schockerscheinungen wie Bewusstseinsstörungen, Oligurie und Schwitzen, die hauptsächlich auf die Verringerung oder den Verlust der kontraktilen Komponente des Herzens (hauptsächlich des linken Ventrikels) oder auf die Füllung der Herzkammer zurückzuführen sind, führen zu einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens und sogar zu einem Schock. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Lungenödem

Ätiologie des kardiogenen Schocks bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

1. Kardiogener Schock: Bei den meisten handelt es sich um ältere Patienten mit Myokardinfarkt (80,64%), der mit einem ischämischen Myokardschaden und einer Myokarddegeneration bei älteren Patienten zusammenhängt.

2. Andere Ursachen: Akute schwere Myokarditis kann zu akuter Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock führen, häufiger bei Kindern und Jugendlichen, ältere Menschen sind seltener, dilatative (kongestive) Kardiomyopathien und Herzklappenpatienten verursachen in der Regel chronisch kongestives Herz Abnehmen, wenn diese Patienten akute Komplikationen wie Tachyarrhythmie oder Lungenembolie haben, kann das Herzminutenvolumen drastisch reduziert werden und zu kardiogenem Schock führen, das ältere Herz ist weniger anpassungsfähig für plötzliche Änderungen der Herzfrequenz, insbesondere bei ventrikulärer Herzfrequenz Wenn der Anstieg offensichtlich ist, wird die ventrikuläre diastolische Füllung verringert, das Schlagvolumen und der Herzindex werden signifikant verringert, was zu einer unzureichenden Durchblutung des gesamten Körpergewebes und der Organe führt, so dass Vorhofflimmern, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie und andere Tachyarrhythmien auftreten Die häufigste Ursache für kardiogenen Schock bei älteren Patienten mit Herzerkrankungen In den letzten Jahren wurden kardiologische Eingriffe wie Klappenersatz und Bypass-Eingriffe auf ältere Patienten ausgeweitet, im Vergleich zu jungen Menschen jedoch auf ältere Patienten mit Komplikationen und Mortalität während der Operation Das hohe und niedrige Verdrängungssyndrom ist eine der Hauptkomplikationen nach einer Operation und eine häufige Ursache für einen kardiogenen Schock.

(zwei) Pathogenese

Akuter Myokardinfarkt Kardiogener Schock kann in primären (Myokard-) und sekundären Schock unterteilt werden. Ersterer macht mehr als 2/3 der Gesamtzahl aus.

Primärer Schock

Die meisten von ihnen treten innerhalb weniger Stunden bis 24 Stunden nach dem Myokardinfarkt auf, hauptsächlich aufgrund eines großen Myokardinfarkts, verminderter ventrikulärer Kontraktionskomponenten, was nicht nur von der Anzahl der irreversiblen Myokardnekrosen, sondern auch von der Größe der reversiblen Myokardischämie abhängt. Ein pathophysiologisches Merkmal ist für die Vorbeugung und Behandlung des kardiogenen Schocks von wesentlicher Bedeutung: Wenn das ischämische Myokard im Anfangsstadium des Myokardinfarkts gerettet und vor Nekrose geschützt wird, kann die Infarktgröße begrenzt und verringert werden.

Die pathologische anatomische Beobachtung zeigte, dass der Myokardinfarkt an einem kardiogenen Schock starb. Die Gesamtfläche der frischen nekrotischen Läsionen und alten Läsionen erreichte mehr als 40% der gesamten linksventrikulären Fläche. Die koronaren Arterienläsionen waren schwer und ausgedehnt und die anterioren absteigenden Äste waren häufig beteiligt, größtenteils vollständig. Sexuelle Obstruktion, 3 Läsionen in 2/3 Fällen und 2 Läsionen in 1/3 der Fälle.

In den letzten Jahren haben Studien bestätigt, dass es eine ischämische Randzone um den Infarktbereich gibt, die nekrotische Zellen und Zellen enthält, die in unterschiedlichem Maße geschädigt sind. Wenn sich die Ischämie jedoch weiter verschlimmert, kann die Randzone ganz oder teilweise nekrotisch sein und die Infarktgröße kann sich vergrößern. Alonso et al. (1973) Es wurde festgestellt, dass 80% der Fälle von kardiogenem Schock eine Infarktvergrößerung aufweisen und ein Drittel der Fälle eine Infarktvergrößerung vor dem Schock aufweist, ein Drittel nicht über den Beginn der Erkrankung informiert ist und ein weiteres Drittel des Infarkts nach dem Schock vergrößert ist. Dies deutet darauf hin, dass sich während eines kardiogenen Schocks ein Teufelskreis bilden kann, dh der arterielle Druck sinkt während eines Schocks, der Koronarperfusionsdruck sinkt, die myokardiale Ischämie verschlechtert sich und der Infarktbereich vergrößert sich. Diese Reihe von Änderungen beeinträchtigt die Herzpumpenfunktion weiter und entwickelt sich schließlich irreversibel Schock.

Neben der Größe des Infarkts gibt es andere Faktoren, die die Menge der linksventrikulären Ejektion verringern können:

1 Die myokardiale Ischämie hängt vom anaeroben Stoffwechsel ab, der myokardiale ATP-Gehalt nimmt ab, die Milchsäure steigt an und verursacht eine Milchsäurehemmung.

2 Tachykardie reduziert die ventrikuläre Füllung;

3 Papillarmuskelischämie kann Mitralinsuffizienz verursachen;

4 abnorme Wandbewegung der Läsionsstelle oder abnorme pulsierende Pulsation.

Die Pathophysiologie des kardiogenen Schocks kann die Regulation peripherer Blutgefäße beinhalten.Im Allgemeinen hat die Verringerung des Herzzeitvolumens, die durch irgendeine Ursache verursacht wird, eine Zunahme des sympathischen Reflextons zur Folge, was den peripheren Widerstand erhöht, aber einige Patienten mit kardiogenem Schock haben keinen peripheren Widerstand. Die Ergebnisse experimenteller Studien zur Myokardischämie sind sehr widersprüchlich, wenn auch sogar niedriger als normal: Im kardiogenen Schockmodell trat keine Vasokonstriktion im peripheren Bereich auf, die möglicherweise auf einen Reflex zurückzuführen ist, der durch den myokardischämischen Bereich induziert wurde. Bei dem Versuch, den akuten linken Myokardinfarkt zu blockieren, der durch die anterior absteigende linke Herzkranzarterie bei Hunden verursacht wurde, wurde auch eine Reflexhemmung der peripheren Gefäßaktivität festgestellt, die vermutlich durch die Aktivierung afferenter Fasern des Herzvagusnervs und die Hemmung der Aktivität des Gefäßbewegungszentrums verursacht wurde.

Der Myokardinfarkt betrifft hauptsächlich den linken Ventrikel, aber der rechte Ventrikel kann gleichzeitig ein Infarkt sein. Die pathologischen anatomischen Daten zeigen, dass die Inzidenzrate 5% bis 34% beträgt. Sie ist hauptsächlich in der unteren Wand des linken Ventrikels zu finden. Unter diesen ist der Infarkt der hinteren Wand das Ventrikelseptum. Patienten mit rechtsventrikulärem Infarkt können bis zu 50% betragen, und Patienten mit rechtsventrikulärem Infarkt sind schwerwiegender und anfälliger für kardiogenen Schock.

2. Sekundärer Schock: Mehr als 24 Stunden bis 1 bis 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt ist die Hauptursache für den Schock ein papillärer Muskelinfarkt oder eine Ruptur, die zu einer akuten Mitralinsuffizienz führt. Die Perforation des Ventrikelseptums erfolgt von links nach rechts Die Bildung eines Wandtumors, das abnormale Pulsieren der Wand der Wand und der Bruch der Ventrikelwand usw., der Schockmechanismus unterscheidet sich von dem primären, hauptsächlich aufgrund des Vorhandenseins der oben erwähnten mechanischen Komplikationen, was zu einer starken Abnahme des Betrags der linksventrikulären Ejektion während der Systole und sogar des Schocks führt, so Wird als sekundärer oder mechanischer Schock bezeichnet.

(1) Papillarmuskelruptur: tritt normalerweise innerhalb der ersten Woche nach Beginn auf, und der betroffene Teil der Ruptur (der Brustwarzenkörper oder -kopf) kann ein unterschiedliches Ausmaß an Mitralinsuffizienz verursachen.

(2) Ventrikuläre Septumruptur: tritt innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach Beginn auf, was zu einem akuten Shunt von links nach rechts führt.

(3) ventrikuläres Aneurysma: Verursacht hauptsächlich chronische Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmie, systemische Embolie usw., aber die akute Phase des Myokardinfarkts, wie die Bildung eines ventrikulären Aneurysmas, kann die linksventrikuläre Auswurffunktion und die linksventrikuläre Kontraktion signifikant beeinflussen. Der ventrikuläre Wandtumor wölbt sich und ein Teil des Blutes verbleibt im ventrikulären Aneurysma, wodurch das Schlagvolumen verringert wird.

(4) Perforation der linken ventrikulären freien Wand: mehr als 3 bis 5 Tage nach Myokardinfarkt, was zu einer akuten Perikardtamponade, einem kardiogenen Schock, einem raschen Tod und manchmal zu einem langsamen Blutfluss in das Perikard, der ein Perikardhämatom und ein Pseudo-Kompartiment bildet Ein Wandtumor, letzterer kann auch getragen werden.

Die häufige hämodynamische Konsequenz der oben genannten Komplikationen besteht darin, dass während der Systole, des Rückflusses oder der Stagnation des ventrikulären Aneurysmas ein stärkeres Blutrutschen auftritt, was zu einer signifikanten Verringerung des Schlagvolumens und der Auswurffraktion und sogar zu einem Schock führt.

Ältere Patienten mit kardiogener Schockprävention

Der ältere kardiogene Schock ist ein äußerst kritischer kardialer Notfall, und die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch. Der kardiogene Schock wird hauptsächlich durch eine schwere organische Herzkrankheit verursacht. Um das Auftreten eines kardiogenen Schocks zu verhindern, sollte der Schwerpunkt auf der Primärkrankheit liegen. Während der Behandlung und Überwachung sollte das an Herz-Kreislauf-Erkrankungen beteiligte medizinische Personal, insbesondere das an der CCU tätige Personal, ein umfassendes und tiefgreifendes Verständnis der diagnostischen Überwachung und Notfallbehandlung von kardiogenem Schock sowie der Beherrschung und Nicht-kardiogenem Schock besitzen. Differenzialdiagnose zur Vermeidung von Behandlungsverzögerungen.

Ältere Patienten mit kardiogenen Schockkomplikationen Komplikationen Arrhythmie Lungenödem

Die Hauptkomplikationen sind Arrhythmie, akutes Lungenödem, interventrikuläre Septumperforation und papilläre Muskelruptur.

Symptome eines kardiogenen Schocks bei älteren Menschen Häufige Symptome Gleichgültiger Ausdruck Haut blass, langsames Ansprechen, Reizbarkeit, Unbehagen, blass, elektromechanische Trennung, Schleim, Ödem, Papillarmuskel, atrioventrikulärer Block

Frühe klinische Anzeichen eines kardiogenen Schocks sind auf Herzpumpenversagen, sympathische Erregung, vermehrte Freisetzung von Katecholaminen und frühe Hypoperfusion zurückzuführen: erhöhte Herzfrequenz, ventrikuläre Arrhythmie, feuchter Lungenboden, Reizbarkeit, Blässe Schwitzen usw., die Änderung des arteriellen Blutdrucks ist zu diesem Zeitpunkt nicht offensichtlich, der systolische Blutdruck ist normal oder niedrig und der diastolische Blutdruck ist leicht erhöht, aber die ersten Anzeichen eines Schocks können durch andere Symptome eines Myokardinfarkts verursacht werden.

Vor dem Auftreten eines sekundären Schocks gibt es im Allgemeinen klinische Manifestationen mechanischer Komplikationen, wie z. B. Ventrikelseptum- oder Papillarmuskelruptur, die durch lautes systolisches Rauschen und Pseudoherzversagensymptome verursacht werden, die durch eine Perforation der freien Wand des linken Ventrikels verursacht werden Die Perikardtamponade entwickelt sich schnell, die Diagnose ist nicht einfach und es gibt eine elektromechanische Trennung in der Klinik, das heißt, ein Schock tritt plötzlich auf, Blutdruck und Herzgeräusch verschwinden, und die EKG-Aktivität bleibt bestehen Atrioventrikulärer Übergangsrhythmus oder hoher atrioventrikulärer Block oder QRS-Welle, die sich allmählich verbreitern und schließlich anhalten, gemäß der obigen Leistung, können die Möglichkeit einer Perforation der Ventrikelwand in Betracht ziehen.

Nach dem Schock sind die Hauptmanifestationen der arterielle Blutdruckabfall, der systolische Blutdruck unter 80 mmHg, der kleine Pulsdruck, die feine Pulsfrequenz, die unzureichende Gewebe- und Organperfusion, das Gehirn: gleichgültiger Ausdruck, Unempfindlichkeit, Koma, die Nieren: Oligurie oder Anurie, geringe Urinausscheidung Bei 20 ml / h: Haut: blasser Teint und blasse Haut, Zyanose der Lippen und Gliedmaßen, nasse und kalte Gliedmaßen, kalter Schweiß, Herz: erhöhte Herzfrequenz, bis zu 110 bis 140 bpm, Herzgeräusche leise, ventrikuläres Galoppieren oder viertes Herzgeräusch; Lunge: Kurzatmigkeit, feuchte Lunge in beiden Lungen, akutes Lungenödem in schweren Fällen, offensichtliche zerebrale Arteriosklerose bei älteren Menschen, bei Blutdruckabfall ist die zerebrale Durchblutung signifikant verringert, es ist leicht mit Symptomen des Zentralnervensystems wie zerebraler Thrombose in Verbindung zu bringen Form und so weiter.

Rechtsventrikulärer Infarkt ist durch Rechtsherzinsuffizienz gekennzeichnet, Lungenstauung ist nicht offensichtlich, Arteriendruck ist verringert, Trikuspidalklappen-Flüssigkeitszeichen (systolisches Murmeln, V-Welle der Halsvene), EKG kann in V4 R-Ableitung ST-Segmenterhöhung gesehen werden, niedriger Infarktmuster der Wand und / oder der hinteren Wand mit unterschiedlichem Ausmaß an atrioventrikulärer Blockade oder supraventrikulärer Arrhythmie, wie Sinus Sinus, vorzeitiger Kontraktion des Vorhofs, Vorhofflimmern usw., Serummyokardenzyme sind im Ultraschall signifikant erhöht Das Kardiogramm kann eine Vergrößerung des rechten Ventrikels, eine Bewegung des ventrikulären Septums zeigen. Die hämodynamische Untersuchung ergab nur einen rechtsventrikulären Fülldruck, dh einen erhöhten rechtsatrialen Druck, einen Pulmonalkeildruck oder einen pulmonalen enddiastolischen Druck (der den linksventrikulären Fülldruck darstellt) Leichter Anstieg, das Verhältnis zwischen den beiden erhöhten (RAP / PAEDP> 0,8), rechtsventrikulären und pulmonalen systolischen Druck steigt nicht an, die oben genannten Druckänderungen können auch bei Herztamponade und konstriktiver Perikarditis festgestellt werden, Lungenembolie kann auch festgestellt werden Es wirkt sich auf die rechtsventrikuläre Funktion aus, kann jedoch nach dem pulmonalen systolischen Blutdruck und dem abnormalen Anstieg des pulmonalen enddiastolischen Blutdrucks aufgrund eines pulmonalen Arteriospasmus bei normalem Lungenkeildruck unterschieden werden Die Änderungen der Flussdynamik können durch einen Abfall des arteriellen Drucks während eines kardiogenen Schocks maskiert werden, der nach einer Ausdehnung des Blutvolumens sichtbar wird.

Untersuchung des kardiogenen Schocks bei älteren Menschen

1. Bestimmung der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins und des Hämatokrits, um festzustellen, ob eine Blutkonzentration vorliegt oder das zirkulierende Blutvolumen verringert ist.

2. Arterielle Blutgasanalyse und pH-Bestimmung, Nachweis von Hypoxämie und Azidose, Beobachtung der Wirksamkeit.

3. Bestimmung des Urinvolumens: Der Blasenverweilkatheter beobachtet kontinuierlich das Urinvolumen und hält das Urinvolumen bei> 30 ml / h. Wenn das Urinvolumen <20 ml / h ist, besteht die Tendenz, dass die Nierenfunktion erschöpft ist.

4. Andere: einschließlich Blutelektrolyte, Milchsäurekonzentration, Nierenfunktionstests, Thrombozyten-, Fibrinogen-, Prothrombin-Zeit-, Plasma-Protamin-Koagulationstest (3P-Test) und Fibrin-Abbauprodukt-Test (FDP), falls erforderlich , Blutkultur und bakteriologische Untersuchung.

Wenn die Bedingungen die Aufnahme von Patienten auf die Intensivstation ermöglichen, beobachten Sie genau die Körpertemperatur, die Atmung und den Puls und führen Sie die erforderliche Hämodynamik sowie die experimentelle Untersuchung und Überwachung durch.

5. Überwachung des arteriellen Drucks: Zusätzlich zum frühen Schock wird der arterielle Druck des Patienten gesenkt. Wenn der Blutdruck an der Manschette gemessen wird, während sich die umgebenden Blutgefäße zusammenziehen, ist der gemessene Wert oft niedriger als der tatsächliche. Wenn der Blutdruck direkt durch transarterielle Intubation überwacht wird, wird der arterielle systolische Druck bei 90 mmHg gehalten. Der durchschnittliche Druck von etwa 80 mmHg wird als Grundlage für die Einstellung des Arzneimittels verwendet, was praktischer ist.

6. Überwachung des Zentralvenendrucks (CVP) und des Pulmonal-Wedge-Drucks (PWP): Der CVP wurde von der peripheren Venenkanüle bis zum proximalen rechten Vorhof neben der Vena Cava gemessen, was den Normalwert des rechtsventrikulären Füllungsdrucks widerspiegelte 9 ~ 12cmH2O, niedriger als normal für Blutvolumenmangel, höher als normal, was auf eine Herzfunktionsstörung oder ein übermäßiges Flüssigkeitsvolumen hinweist, um eine Herzfunktionsstörung und ein unzureichendes Blutvolumen zu identifizieren.

Pulmonaler Keildruck (PWP) wurde verwendet, um die linksventrikuläre Funktion zu überwachen. Der Schwan-Ganz wurde von der peripheren Vene zu den Pulmonalarteriolen befördert. Der Keil wurde in die PWP eingeführt. Der Normalwert betrug 612 mmHg, üblicherweise PWP und linksventrikulärer enddiastolischer Druck. LVEDP) ist ähnlich oder gleich. Unter normalen Umständen zeigt es ein unzureichendes Blutvolumen an.> 18 mmHg zeigt eine linksventrikuläre Dysfunktion an. Überwachung PWP kann das Blutvolumen abschätzen und die Infusionsrate überwachen. Es ist ein nützlicher Indikator zur Vorbeugung von Lungenödemen.

7. Herzzeitvolumen (CO) und Herzindex (CI) CO-Normalbereich von 3,5 ~ 5,5 l / min, CI ist 3,0 ~ 4,5 l / (min · m2), während PWP und CI überwacht werden, ist der Zweck nicht Unter der Voraussetzung, dass PWP> 18 mmHg ist, leiten Sie die klinische Auswahl der Medikamente und versuchen Sie, den CO-Spiegel zu erhöhen.

8. Das EKG überwacht die Herzfrequenz und erkennt Herzrhythmusstörungen.

Diagnose und Diagnose von kardiogenem Schock bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die klinische Diagnose eines kardiogenen Schocks umfasst die folgenden zwei Punkte:

1. Senkung des arteriellen Blutdrucks: Der systolische Blutdruck beträgt weniger als 80 mmHg oder mehr als 30 mmHg vor dem Myokardinfarkt und dauert mindestens 30 Minuten.

2. Unzureichende Durchblutung von Geweben und Organen Gehirn: Reizbarkeit oder Gleichgültigkeit, Niere: Urinvolumen ist geringer als 20 ml / h, Haut: feucht und kalt.

Einige Autoren haben auch vorgeschlagen, dass der Herzindex unter 2,2 l / (min · m2) liegt und der LVFP> 18 mmHg als eines der diagnostischen Kriterien aufgeführt wird.Die Symptome älterer Patienten mit Myokardinfarkt sind oft untypisch, ohne Schmerzen in der Brust, und eine frühe Leistung kann nur den Blutdruck und die Atmung senken Schwierigkeiten oder neurologische Symptome, daher kann ein akuter kardiogener Schock bei älteren Menschen in Betracht gezogen werden, wenn ein plötzlicher Schock auftritt.

Differentialdiagnose

Akuter kardiogener Schock durch Herzinfarkt sollte innerhalb der ersten 24 Stunden nach Ausbruch der Krankheit festgestellt werden:

1. Hypotonie und Sinustachykardie durch Erregbarkeit des Vagusnervs: Vor allem bei einem minderwertigen Myokardinfarkt kann der Blutdruck bei Atropin schnell ansteigen.

2. Ventrikuläre Arrhythmie: Wenn die ventrikuläre Tachykardie plötzlich den Blutdruck senken kann, kann sich der Blutdruck nach der Kardioversion wieder normalisieren.

3. Geringes Blutvolumen: Erbrechen und Schwitzen, zu wenig Essen können dazu führen, kann auch mit Blutumverteilung zusammenhängen, diese Veränderung tritt eher bei älteren Menschen auf, zu diesem Zeitpunkt zur hämodynamischen Untersuchung, linksventrikulärem Fülldruck und Der Herzindex wird reduziert.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.