Hirn-Herz-Syndrom bei älteren Menschen

Einführung in das ältere Gehirn-Herz-Syndrom Da es sich bei der akuten Enzephalopathie hauptsächlich um eine Gehirnblutung, eine Subarachnoidalblutung (SAH), ein akutes Schädel-Hirn-Trauma mit Beteiligung des Hypothalamus, des Hirnstamms, des autonomen Nervenzentrums aufgrund einer ähnlichen AMI, einer subendokardialen Blutung, einer Myokardischämie oder einer Arrhythmie handelt Ein allgemeiner Begriff für Herzinsuffizienz: Wenn die Hirnkrankheit stabiler oder besser wird, bessern sich die Symptome der Herzkrankheit und die EKG-Anomalien oder verschwinden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,07% -0,1% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Hypertensive Hirnblutung Hirnblutung bei älteren Menschen

Die Ursache des Gehirnsyndroms bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Hauptursache ist eine akute Enzephalopathie wie Schlaganfall, Gehirnblutung, Gehirninfarkt und verschiedene Arten von Hirntraumata.

(zwei) Pathogenese

Das Gehirn und seine Struktur werden von der sympathischen, parasympathischen Innervation des Herzens bestimmt.

1. Der ventrale Kern des unteren Thalamus gibt absteigende Fasern an die ventrale Seite des Hirnstamms ab, die Katecholamin-Zellpopulation, blauen Fleck, Vagus-Rückenkern und Rückenmark enthalten.

2. Der solitäre Traktkern sendet faserinduzierte laterale Winkel des Rückenmarks und des vermuteten Kerns vom Kern zum Herzen aus, der laterale Winkel des Rückenmarks empfängt Fasern von den blau gefleckten noradrenergen Neuronen, der ventrale Kern des Hirnstamms und die Fasern werden von den lateralen Ecken wieder emittiert. Die sympathischen Ganglien steigen ab und die Fasern innervieren das Herz.

3. Verdacht auf Kern, dorsaler Kern des Vagusnervs, Kern des Kerns des Kerns des Parasympathikus

4. Bei der Aufnahme von Herz-Barorezeptoren durchlaufen die Chemorezeptorfasern den Vagusnerv, und das neunte und zehnte Paar von Hirnnerven erreichen den Einzelkern des Trakts, und der ventrale Kern des Hirnstamms kehrt zum Thalamus zurück.

Die Mechanismen der vom Gehirn abgeleiteten Herzfunktion und der EKG-Abnormalitäten sind vielfältig.Grundlegende und klinische Studien der letzten Jahre haben bestätigt, dass der spezifische Mechanismus durch die folgenden Aspekte gebildet werden kann.

1 Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System.

2 sympathisch - Nebennierenmark.

3 Herzerkrankungen und EKG-Anomalien nach Schlaganfall.

4 durch den Vagusnervenkortex repräsentativen Bereich und Hirnstamm im Zusammenhang mit dem Vagusnervenkern und dem Vagusganglion.

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde (43%):

Im unteren Teil des Thalamus befinden sich der vordere Kern, der supraoptische Kern, der paraventrikuläre Kern, der graue Knoten, der Trichter, der Brustwarzenkörper und letztere sind die Hauptbestandteile, bei der akuten zerebrovaskulären Erkrankung handelt es sich häufig um den Hypothalamus, und der für den Hirnstamm wichtige Kern führt zu Sympathikus und Parasympathikus Das neurologische Ungleichgewicht, das sich auf das Herz auswirkt, wurde durch Versuche bestätigt: Die oben genannten Schäden werden leicht durch autonome Nerven, viszerale Funktionen und Stoffwechselstörungen verursacht und stehen in engem Zusammenhang mit EKG-Abnormalitäten.Wenn sich die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen im unteren Thalamus im Trichter befinden, ist der Papillarkörper durch Blut bedeckt. Der dritte Ventrikel dehnt sich aus, der Papillarkörper verschiebt sich nach unten, das Hirnödem, die Zellkerne verschlechtern sich und es kommt zu perivaskulären Blutungen und Hirninfarkten. Nach einer Schädigung des Hypothalamus wird das Blutkortikosteroid über die Hypophysen-Nebennieren-Achse erhöht. Erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, übermäßige Kortikosteroide führen zu einem Ungleichgewicht des Elektrolyts, insbesondere die Abnahme des Serumkaliums verursacht eine Störung des Myokard-Repolarisationsprozesses, Veränderungen des EKG-ST-T und eine U-Welle , leicht vorzeitige Kontraktion zu verursachen, schwere Fälle können ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern und andere zerebrale Vasospasmen nach SAH, insbesondere der untere Thalamus durch den Stamm und die Äste der Arterie haben Die Zwillings induzierten ischämischen EKG-Anomalien verursacht.

Sympathisch-Nebennierenmark-System (27%):

Nachdem der Hypothalamus beteiligt ist, beeinflusst ACTH über das sympathisch-adrenale Medulla-System die Synthese von Katecholaminen, die die Synthese von Katecholaminen direkt oder über Corticosteroide fördern können. Erregung, Hyperaktivität, erhöhte Plasmakonzentrationen von Adrenalin und Noradrenalin führen zu systemischer Hypertonie, Verschlimmerung von Myokardischämie und Hypoxie, Myokardfibrose und subendokardischer Ischämie, linksventrikulärer Belastung und QT-Intervallverlängerung, Arrhythmie oder Verschiedene EKG-Abnormalitäten wie Leitungsstörungen.

Das Herz selbst verändert sich nach SAH (14%):

Es war umstritten, ob das Herz selbst nach SAH histologisch geschädigt ist. Gegenwärtig glauben einige Wissenschaftler, dass es "hemmbar" ist, aber die meisten Wissenschaftler glauben, dass EKG-Anomalien und Herzschäden konsistent sind, es besteht eine enge Beziehung zwischen ihnen, SAH-Patienten haben Serum-CPK Erhöhte myokardiale Isoenzyme und myokardiale Kreatinkinase nahmen zu, die Histologie zeigte fokale myokardiale Lyse und subendokardiale ischämische Nekrose, entzündliche Zellen um die Myokardfasern, die die myokardiale Depolarisation und Repolarisation beeinflussten, was zu führte EKG ist abnormal.

Bereich 13 des Frontallappens (6%):

Es gibt eine repräsentative Region der Vagusnervenrinde im Bereich des Frontallappens 13, die durch EKG-Abnormalitäten stimuliert wird: In der vorderen mittleren Schädelgrube beeinflusst die Ischämie der vorderen mittleren Hirnarterie das marginale System und die EKG-Amplitude ist gering; Kann Sinustachykardie, vorübergehende vorzeitige Kontraktion oder Myokardischämie verursachen; eine Schädigung des unteren Teils des Hirnstamms kann Sinusbradykardie oder Myokardischämie verursachen; eine tiefe Hirn-, Ventrikel- oder Mittelhirnblutung weist offensichtliche EKG-Anomalien auf; Stimulieren Sie im Tierversuch den dritten Ventrikel oder der zerebrale Arterienring (sensorische Reflexzone) kann ein EKG und eine Arrhythmie aufweisen Vasodilatation mit RBC-Stase, perivaskulärem Ödem, Myokardfibrose oder hyaliner Degeneration Zusammenfassend ist das Gehirn-Herz-Syndrom durch mehrere Ebenen der neuro-humoralen Regulation des Nervensystems gekennzeichnet, wobei neurologische Mechanismen führen.

Prävention des Gehirn- und Herzsyndroms bei älteren Menschen

1, sollte vor allem aktiv die Grunderkrankung behandeln und die Herzfunktion schützen.

2. Kontrollieren Sie die Cholesterinaufnahme. Studien haben gezeigt, dass Menschen mit hohem Cholesterinspiegel fünfmal häufiger an koronaren Herzerkrankungen leiden als normale Menschen. Daher sollten Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen weniger cholesterinreiche Lebensmittel wie tierisches Gehirn, innere Organe, Eigelb und Krabbengelb zu sich nehmen.

3. Kontrollieren Sie die Qualität und Menge der Fettaufnahme. Gesättigte Fettsäuren können den Cholesterinspiegel im Blut erhöhen, während mehrfach ungesättigte Fettsäuren den Cholesterinspiegel senken können. Daher ist es erforderlich, die Aufnahme gesättigter Fettsäuren wie Schmalz und Talg in die Nahrung zu kontrollieren.

4, essen mehr Lebensmittel reich an Vitamin C, wie: Gemüse, Obst. Vitamin C erhöht die Elastizität der Blutgefäße und schützt die Blutgefäße.

5. Erhöhen Sie die Aufnahme von Ballaststoffen. Ballaststoffe können Cholesterin absorbieren und verhindern, dass Cholesterin vom Körper aufgenommen wird.

Komplikationen bei älteren Patienten mit Hirn- und Herzsyndrom Komplikationen Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Hypertensive Hirnblutung bei älteren Patienten mit Hirnblutung

Das Energieerzeugungsmedium ist gestört, supraventrikuläre Tachykardie, Herzinsuffizienz, Kammerflimmern und dergleichen.

Symptome des Gehirnsyndroms bei älteren Menschen Häufige Symptome Hohe Wärmeleitung Blockarrhythmie Ödem Tachykardie plötzlicher Herzstillstand Brachiol-Hirnblutung Kammerflimmern Ganglienblutung

Die Diagnose dieses Syndroms erfordert eine Differenzierung der Erkrankung sowohl mit dem Gehirn als auch mit dem Herzen. In Kombination mit den in der Literatur berichteten klinischen Studien und langfristigen klinischen Beobachtungen weist das Syndrom die folgenden Merkmale auf:

Zentrale Arrhythmie

Es muss während eines Schlaganfalls auftreten, und es gibt keine organische Vorgeschichte von Herzklappe und Myokard, und es gibt keine Arrhythmie vor der CVD. Außerdem besteht die Notwendigkeit einer Infektion infolge einer akuten CVD, einer durch Wasser- und Elektrolytstörungen sowie ein EKG verursachten Herzerkrankung. Die Abnormalitäten sind unterschiedlich und letztere können wieder normalisiert werden, nachdem die obigen Punkte korrigiert wurden.

2. Arten von Arrhythmien

EKG-Überwachung und Holter-EKG-Untersuchung zeigten, dass 91% der Patienten mit Herzrhythmusstörungen nach 48-stündiger SAH, einschließlich lebensbedrohlicher ventrikulärer oder supraventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern eine der Hauptursachen für plötzlichen Tod sind, darunter QT Das Prolongationssyndrom ist mit 0,4 bis 0,43 s zur normalen Zeit äußerst wichtig, laut ausländischer Literatur ist die Verlängerung der QT bei tödlicher ventrikulärer Torsadetachykardie (Tdp) der größte Risikofaktor für Tdp. Die Notwendigkeit, einen niedrigen Kalium-, Kalzium-, Magnesium- und Sekundärwert auszuschließen, aber häufig Anreize, kann nach der Korrektur verschwinden.

3. Das Auftreten und die Dauer von EKG-Anomalien

Die Abnormalität des EKG tritt zwischen 12 und 2 Tagen nach Beginn von 80% bis 90% auf. Später ist die Wellenform der akuten Phase abnormal. Die Wellenform-Abnormalität dauert 1 bis 2 Wochen, ältere Menschen können 4 Wochen erreichen und die Arrhythmie beträgt meistens 2 Es verschwand innerhalb von ~ 7 Tagen und die meisten Patienten mit Arrhythmie nach der akuten Phase wurden als kardiogen angesehen.

4. Die Beziehung zwischen EKG-Anomalien und Schweregrad der Erkrankung

In schweren Fällen gibt es viele abnormale EKG-Fälle, aber die EKG-Änderungen und der Krankheitsgrad sind nicht vollständig konsistent. In einigen Fällen ist das EKG verbessert, die Symptome sind jedoch verstärkt. Die folgenden Situationen sollten beachtet werden:

1 schwere Sinus Bradykardie oder Überdrehzahl, ventrikuläre Arrhythmie, Leitungsblockade, abnormale Q-Welle ist ein schlechter Prognosefaktor.

2 Offensichtliche QT-Verlängerung muss auf die Gefahr von TDP achten.

Die Änderung der 3ST-T-Welle, insbesondere die ST-Streckenhöhe, ist toter.

4 Tachykardie und Anstieg der P-Welle treten häufiger bei hohem Fieber, Ventrikel, Hirnstammblutung oder zentralem Lungenödem auf.

5. Beziehung zwischen Hirnläsionen und EKG-Anomalien Es gibt eine Beziehung zwischen Tierversuchen und klinischen Beobachtungen, aber es gibt nur wenige Daten:

1 Schlaganfall der Gehirnhälfte ventrikulär, vorzeitige Kontraktion des Vorhofs und Vorhofflimmern mehr als Schlaganfall des Hirnstamms.

2 Hämatom des linken Frontallappens, häufig begleitet von QT-Intervallverlängerung und T-Wellen-Anomalien.

Häufiger sind apikale Hämatome in Verbindung mit Sinus-Bradykardie und ventrikulären Frühkontraktionen.

4 Thalamus- und Basalganglien-hämorrhagische Sinus-Bradykardie sind häufiger.

Hirnstammblutungen traten häufig bei paroxysmalem Vorhofflimmern oder vorzeitiger Vorhofkontraktion auf.

6 Stimulieren Sie die Tachykardie, die durch die linke Seite des linken Inselkortex hervorgerufen wird, stimulieren Sie den Schwanz, um Bradykardie zu verursachen, und verlängern Sie die Stimulationszeit, um eine atrioventrikuläre oder Innenleitungsblockade hervorzurufen.

In der 7-Linien-Gruppe mit MCA-Obstruktion (McAo) starben 61%, die sympathische Aktivität nahm signifikant zu und das QT-Intervall verlängerte sich am deutlichsten, was ein Vorspiel für den tödlichen Rhythmus war.

8 Etwa 40% der Patienten mit Karotiserkrankungen haben eine asymptomatische koronare Herzkrankheit und nehmen mit zunehmendem Alter zu, sodass diese Patienten häufiger EKG-Anomalien bei akuter CVD verursachen.

Je nach Anamnese und klinischen Merkmalen können die EKG-Merkmale diagnostiziert werden.

Untersuchung des Gehirnsyndroms bei älteren Menschen

1. Anomalien der EKG-Wellenform haben signifikante U-Wellen in den charakteristischen Veränderungen der akuten CVD, die Inzidenz des frühen Auftretens beträgt 30%, das Auftreten oder Verschwinden der U-Welle hängt nicht mit Hypokaliämie zusammen und die U-Welle ist bei AMI nicht auffällig.

2. QT-Intervallverlängerung: Die positive Rate bei SAH mit U-Welle beträgt 50% bis 60%. Eine signifikante QT-Verlängerung kann im Gegensatz zu CVD bei AMI zu einer tödlichen ventrikulären Tachykardie (TorsP) führen. Sekundär ist offensichtlich.

3. T-Wellen-Inversion: Häufiger bei schwerer SAH ist eine riesige invertierte T-Welle von mehr als 10 mm im Brustkorb zu sehen, die schwer vom unteren Infarkt zu unterscheiden ist, deren Anstiegsflanke jedoch langsam und asymmetrisch ist.

4. Anstieg der P-Welle (II> 2 mm): Die P-Welle am höchsten Punkt steigt mit der T-Welle an und ist mit Hirnstammblutung oder -infarkt, sympathischer Übererregung, zentralem Lungenödem und Herzfunktionsstörung bei SAH verbunden. Entfielen 30% bis 70%.

Diagnose und Diagnose des Gehirn- und Herzsyndroms bei älteren Menschen

Differentialdiagnose

EKG-Anomalien bei CVD unterscheiden sich von anderen Herzerkrankungen.

1. Depressionen oder Erhöhungen des AMI-ST-Segments, invertierte T-Welle, abnormale Q-Welle treten häufiger bei ischämischen Myokardläsionen auf, können Serum-CK-, LDH- und andere Enzymaktivitäten aufweisen Anamnese und Symptome.

2. Herz und Schlaganfall ohne Schmerzen in der Brust, Schlaganfall-ähnliches AMI gibt es nur bei senilem AMI. Teng berichtet, dass die Inzidenz von AMI und CVD 5 bis 10% beträgt, so dass es schwierig ist, eine Diagnose zu stellen, wenn dies nicht gleichzeitig erfolgt.

3. Akuter reversibler Myokardinfarkt: Merkmale:

1 Abnormale Q-Wellen treten häufiger bei V1 ~ V3-Ableitungen, ST-Segment-Elevation, koronaren T-Wellen und anderen typischen AMI-Wellenformen auf.

2 Die Dauer kann nach 1 bis 2 Wochen auf normal geändert werden.

3 Myokardenzyme entweichen dem Licht.

4 Die Sektion zeigte AMI-Veränderungen am bloßen Auge, die Myokardhistologie zeigte einen Wandthrombus, einen Thrombus kleiner Blutgefäße und eine verstreute Nekrose des umgebenden Myokardgewebes.

5 kombiniert mit DIC, Gerinnung und anderen Faktoren wie koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion.

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