Aplastische Anämie bei älteren Menschen

Einführung in die aplastische Anämie bei älteren Menschen Aplastische Anämie (als aplastische Anämie bezeichnet) ist eine Gruppe von Knochenmarkstammzellen und hämatopoetischen Mikroumgebungsschäden, die durch chemische, physikalische, biologische Faktoren und ungeklärte Ursachen verursacht werden, so dass die Atrophie des roten Fruchtfleisches, ersetzt durch Fettmark, Blut in der Gesamtblutzellenreduktion . Es gibt keine bösartigen Zellen im Knochenmark und keine retikuläre Fibrose. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz Lungenödem

Die Ursache der aplastischen Anämie bei älteren Menschen

Drogen (25%):

Drogen sind die häufigste Krankheitsursache, und es gibt zwei Arten von aplastischer Anämie:

1 bezieht sich auf die Dosis, die eine toxische Wirkung des Arzneimittels darstellt und bei Erreichen einer bestimmten Dosis eine im Allgemeinen reversible Knochenmarksuppression hervorruft, bei der beispielsweise verschiedene Antitumormittel, zellzyklusspezifische Arzneimittel wie Cytarabin und Methotrexat eine Hauptrolle spielen Ausgereiftere pluripotente Stammzellen, die sich leicht teilen lassen. Wenn also die Gesamtblutzelle reduziert wird, behält das Knochenmark immer noch eine bestimmte Menge pluripotenter Stammzellen und die aplastische Anämie kann nach Absetzen des Arzneimittels wiederhergestellt werden, wobei Busulfan und Nitrosoharnstoff nicht nur auf den Proliferationszyklus einwirken. Stammzellen, die auch auf nicht proliferative Stammzellen einwirken, führen so häufig zu einer langfristig nur schwer wiederherstellbaren Knochenmarksuppression, zusätzlich können anorganisches Arsen, Östrogen, Phenytoin, Phenothiazin, Thiouracil und Chloramphenicol auch dosisabhängig wirken Myelosuppression.

2 und die Dosis hat wenig Beziehung, nur einzelne Patienten mit hämatopoetischen Störungen, Multi-Drogen-allergischen Reaktionen, führen oft zu anhaltender aplastischer Anämie, eine Vielzahl solcher Medikamente, häufig mit chloriertem (Mycin), organischem Arsen, Mipalin , Trimethylketon, Phenylbutazon, Goldpräparat, Aminopyrin, Piroxicam (entzündliche Schmerzen), Sulfonamid, Thiamphenicol, Carbimazol (Methamperin), Methimazol (Tazodazol), Chloramperil usw., die häufigste aplastische Anämie bei Arzneimitteln, wird durch Chloramphenicol verursacht: Nach häuslichen Untersuchungen beträgt das Risiko einer aplastischen Anämie bei Patienten, die Chloramphenicol innerhalb von drei Monaten einnehmen, das 33-fache der Kontrollgruppe, und es liegt eine Dosisreaktion vor. Beziehung, Chloramphenicol kann bei den beiden oben genannten Arten von aplastischer Anämie auftreten, die chemische Struktur von chloriertem Mycin enthält einen Nitrobenzolring, und seine Knochenmarktoxizität hängt mit Nitroso-Chloramphenicol zusammen, das hemmt Mitochondriale DNA-Polymerase in Knochenmarkszellen führt zu einer Abnahme der DNA- und Proteinsynthese und hemmt auch die Hämsynthese.Im roten Zytoplasma befinden sich Vakuolen und Eisengranulate.Diese Hemmung ist reversibel, sobald das Arzneimittel abbricht. Gebrauch, das Blut wird wieder hergestellt, Chloramphenicol kann das Mittel auch verursachen Geringere allergische Reaktionen, die dazu führen, dass die Myelosuppression mehr als Wochen oder Monate nach der Einnahme von Chloramphenicol auftritt, können auch plötzlich während der Behandlung auftreten. Solche Wirkungen sind häufig irreversibel. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Chloramphenicol und Thiamphenicol auftreten Es kann das Wachstum von CFU-E und CFU-C hemmen, daher ist es wahrscheinlich, dass es durch toxische Wirkungen auf Stammzellen eine aplastische Anämie verursacht.

Chemische Gifte (20%):

Die Beziehung zwischen Benzol und seinen Derivaten und der aplastischen Anämie wurde von vielen experimentellen Forschungsinstituten bestätigt.Benzol dringt in den menschlichen Körper ein und kann leicht in fettreichen Geweben fixiert werden.Benzol wird bei chronischer Benzolvergiftung hauptsächlich im Knochenmark fixiert.Die Knochenmarktoxizität von Benzol ist sein Metabolit (Benzol). Im Zusammenhang mit Diphenolen und Catecholen stellen Phenole protoplasmatische Giftstoffe dar, die die Kernteilung direkt hemmen können. Seit der Reform und der Öffnung sind die Unternehmen in den Gemeinden gestiegen. Aufgrund der Unachtsamkeit gegenüber dem Arbeitsschutz hat die Häufigkeit von Benzolvergiftungen zugenommen und die Benzolvergiftungen zugenommen. Aplastische Anämie kann chronisch oder akut sein, und letztere ist meistens.

Ionisierende Strahlung (10%):

Röntgenstrahlen, Gammastrahlen oder Neutronen können hämatopoetische Stammzellen und das Knochenmark-Mikromilieu direkt durch oder in Zellen schädigen, und eine längerfristige übermäßige Strahlenexposition (wie Unfälle mit radioaktiven Quellen) kann eine aplastische Anämie verursachen.

Virusinfektion (10%):

Die Beziehung zwischen Virushepatitis und aplastischer Anämie ist sicherer. Sie wird als virale Hepatitis-bedingte aplastische Anämie bezeichnet und ist mit einer Inzidenz von weniger als 1,0% eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Virushepatitis. Sie macht 3,2% der Patienten mit aplastischer Anämie aus. Die Art der Hepatitis bei aplastischer Anämie ist noch nicht bestätigt worden. Etwa 80% der Hepatitis wird durch Nicht-A-Hepatitis und Nicht-B-Hepatitis verursacht. Der Rest wird durch Hepatitis B verursacht. Es gibt zwei Arten der Hepatitis-bedingten aplastischen Anämie: Akute Typ-Mehrheit Der Beginn ist akut, das Intervall zwischen Hepatitis und aplastischer Anämie beträgt etwa 10 Wochen, die Hepatitis befindet sich in der Erholungsphase, aber die aplastische Anämie ist schwerwiegend, die Überlebenszeit ist kurz und das Erkrankungsalter ist gering, meistens auf der Grundlage einer Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis; Chronischer Typ ist eine Minderheit, meist aufgrund chronischer Hepatitis B, die Krankheit ist mild, die Periode der Hepatitis und der aplastischen Anämie ist lang und auch die Überlebenszeit ist lang. Die Pathogenese ist noch unklar. Das Hepatitis-Virus hat eine direkte hemmende Wirkung auf hämatopoetische Stammzellen. Kann Chromosomenaberrationen verursachen und durch virusbedingte Autoimmunanomalien verursacht werden. Eine Virusinfektion kann die Mikrozirkulation des Knochenmarks zerstören.

Immunitätsfaktor (10%):

Aplastische Anämie kann sekundär zu Thymom, systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis sein, und Antikörper zur Unterdrückung hämatopoetischer Stammzellen können im Serum von Patienten gefunden werden.

Genetische Faktoren (10%):

Die Fanconi-Anämie ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die familiär auftritt und bei der eine Anämie im Alter von 5 bis 10 Jahren auftritt. Kleinwuchs, kleiner Kopf, kleine Augenrisse, Schielen, Taubheit, Nierenfehlbildungen und kardiovaskuläre Fehlbildungen, Hautpigmentierung sind ebenfalls sehr häufig, die HbF-Erkrankung ist häufig erhöht, die Inzidenz chromosomaler Anomalien ist hoch, DNA-Reparaturmechanismen sind defekt, also bösartige Tumore Insbesondere die Inzidenz von Leukämie nahm signifikant zu, und 10% der Kinder hatten eine Vorgeschichte von nahen Verwandten.

7. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

(PNH) PNH und aplastische Anämie sind eng miteinander verwandt, 20% bis 30% PNH können mit aplastischer Anämie assoziiert sein, und 15% der aplastischen Anämie können dominante PNH aufweisen, die beide hämatopoetische Stammzellerkrankungen sind und sich deutlich von aplastischer Anämie zu PNH ändern Und die Leistung der aplastischen Anämie ist nicht offensichtlich oder deutlich von PNH zu aplastischer Anämie geändert, und die PNH-Leistung ist nicht offensichtlich, oder PNH mit aplastischer Anämie und aplastischer Anämie mit roten Blutkörperchen von PNH kann als aplastische Anämie bezeichnet werden - PNH-Syndrom.

8. Andere Faktoren

In seltenen Fällen wird berichtet, dass eine aplastische Anämie während der Schwangerschaft, eine Remission nach der Geburt oder ein Schwangerschaftsabbruch sowie ein Wiederauftreten bei der zweiten Schwangerschaft vorliegt, die meisten Wissenschaftler sind jedoch der Ansicht, dass dies ein Zufall sein kann Funktionsstörung der Schilddrüse oder der vorderen Hypophyse.

Pathogenese

Die Hauptläsionen der aplastischen Anämie umfassen hämatopoetische Dysfunktion, abnorme hämostatische Mechanismen und verminderte Immunfunktion.

Hämatopoetische Dysfunktion

(1) hämatopoetische Gewebeverletzungen:

1 Reduktion der myeloischen Hyperplasie: Die Gesamtmenge der roten Pulpa im ganzen Körper wird reduziert Nach Hashimotos Meinung ist die rote Pulpahöhle des ganzen Körpers bei der Geburt voll von roter Pulpa. Mit zunehmendem Alter ist die rote Pulpa konzentrisch fett, bis zum mittleren Alter. Das obere Mark der roten Pulpa erstreckt sich vom oberen Drittel der Tibia bis zum oberen Drittel der Tibia, die unteren Extremitäten bis zum oberen Drittel des Femurs.Der lange röhrenförmige Knochen der Krankheit geht vollständig in das Fettmark über und ist wachsgelb, ölig. In schweren Fällen wird auch der flache Knochen zum Fettmark. Einige sind in einigen hämatopoetischen Herden im Fettmark verstreut.

Einige Leute denken, dass es eine normale oder Hyperplasie der Myeloproliferation gibt, aber diese findet sich nicht in Autopsiematerialien. Die sogenannte "proliferative Sputum" -Aplastische Anämie kann auf die Illusion zurückzuführen sein, die durch die Extraktion von Zellen aus den proliferativen Herden während der Knochenmarkpunktion verursacht wird. 52Fe, 99mTc und 111In-C13 für das Scannen des Knochenmarks bestätigten auch, dass die Gesamtmenge des hämatopoetischen Marks verringert war. Wir beobachteten, dass das Knochenmarkgranulat eine Abnahme des hämatopoetischen Gewebes, eine Zunahme der Adipozyten, ein interstitielles Ödem und eine Abnahme der Kapillarzellen in den Kapillararterien zeigte. Es zeigte sich, dass die Stromazellen unter dem Elektronenmikroskop auch atrophische Läsionen aufwiesen, der Trabekelknochen unter dem Lichtmikroskop reduziert und die Osteoblasten und Osteoklasten reduziert waren, so dass die aplastische Anämie nicht nur eine Atrophie des hämatopoetischen Knochenmarksgewebes, sondern auch des Knochenmarkstromas und des kortikalen Knochens war. Es ist eine Krankheit, bei der das hämatopoetische Gewebe und die umgebenden Knochen verkümmert sind.

2 Lymphgewebe einschließlich der Milz, Lymphknoten sind Atrophie.

(2) Ineffektive Erythropoese und ineffektive Hämsynthese: Obwohl eine chronische aplastische Anämie eine Stelle mit kompensatorischer Hyperplasie aufweist, kann diese Stelle eine ineffektive Erythropoese aufweisen, die auf eine Zunahme der Plasmaeisenumsatzrate und eine Abnahme der Blutroteisenverwertung zurückzuführen ist. Die Ausscheidung von fäkaler Gallenblase nahm zu und die Überlebenszeit der roten Blutkörperchen war normal oder nahezu normal. Die erythroide Hyperplasie des Knochenmarks und der Retikulozyten im Blut nahm ab. Außerdem stellte das Blut des medizinischen Instituts fest, dass die Ausscheidung von fäkalem Porphyrin zunahm und die Ausscheidung von fäkalem Porphyrin zunahm. Die Galle ist das Produkt der Hämzerstörung.Fäkalporphyrin ist ein Nebenprodukt der Hämsynthese.Dies deutet darauf hin, dass die Synthese und Zerstörung von Hämoglobin während einer aplastischen Anämie zunimmt.Während die Gesamtmenge an roten Blutkörperchen im Körper abnimmt, nimmt das Protoporphyrin der roten Blutkörperchen zu. Die darin enthaltenen Eisenpartikel nahmen zu, und es wurde spekuliert, dass es in den roten Blutkörperchen zu einer ineffektiven Hämsynthese kam.

(3) Untersuchung des Eisenstoffwechsels: Bei den meisten Patienten nahm die Eisenspeicherung zu, der Plasmaeisengehalt nahm signifikant zu, die Bindungskapazität für ungesättigtes Eisen nahm signifikant ab und bei einigen Patienten nahm die Gesamtbindungskapazität für Eisen ab. Die positive Granulozytenrate und die Anzahl der Eisenpartikel in jungen roten Blutkörperchen waren signifikant erhöht, und es können reife rote Blutkörperchen mit Eisenpartikeln (nicht im normalen Knochenmark zu finden) vorhanden sein. Obduktionsmaterialien zeigten, dass der Eisengehalt von Organen auch signifikant höher war als bei anderen Krankheiten. Die Studie zur Eisenkinetik von 59Fe ergab, dass die Plasma-Eliminationszeit für radioaktives Eisen (T1 / 2) verlängert wurde, der Eiseneinbau im Knochenmark abnahm und der Eiseneinbau in Leber und Milz zunahm und die Verwendungsrate reifer roter Blutkörperchen im Blutkreislauf abnahm Die Zunahme von Kupfer und die Abnahme von Kupfer in roten Blutkörperchen weisen auf Hindernisse für die Verwendung von Kupfer durch Knochenmark hin.

(4) Sonstiges: Autopsie der Nebennierenrindenatrophie, klinische Bestimmung der 17-Keto- und -Ketoalkoholausscheidung im Urin erhöht, aber nach ACTH-Belastung konnten diese Metaboliten des Hormons der Nebennierenrinde nicht entsprechend erhöht werden, was darauf hinweist, dass die Nebennierenrinde, sondern die Reserve zunahm Die Fähigkeit zur Verringerung des cAMP-Gehalts im Plasma und in den Blutzellen des Patienten nahm ab, männliche Patienten mit Hodenatrophie wurden einer Autopsie unterzogen, Serumtestosteron nahm ab, Estradiol stieg an, was für die Hämatopoese schädlicher ist.

2. Der abnormale Teil des Hämostasemechanismus verlängerte die Gerinnungszeit, die Thromboplastin-Produktionsstörung, die Heparin-Antikoagulans-Substanz erschienen im Blut einiger Patienten, der Protein C-Antigen-Gehalt und die Antithrombin III-Aktivität waren erhöht und die Blutplättchenqualität war abnormal.

3. Die Immunfunktion verringert die Granulozytenabnahme bei Patienten und die positive Rate und der positive Index der alkalischen Phosphatase, die mit der Seneszenz der Zellen zusammenhängen können. Der absolute Wert der Lymphozyten nimmt ab, T- und B-Zellen nehmen ab, T8 nimmt zu und T4 / T8 nimmt ab. Sogar die Inversion, die Gesamtprotein- und Albuminwerte im Serum sind niedriger als normal, das akute IgA ist erniedrigt und die Lymphokine sind ebenfalls verändert. Serum-IL2-, IL2-Rezeptor-, -Interferon- und Tumor-Nekrose-Faktor sind erhöht (alle haben Knochenmark-Hämatopoese). Hemmung), was darauf hinweist, dass Lymphozyten zusätzlich zu natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) aufgrund erhöhter Tac-Antigen-positiver Lymphozyten aktiviert werden, deuten die Gründe für diese Veränderungen darauf hin, dass die Immunfunktion von Patienten mit roten Blutkörperchen (C3B-Rezeptor-Rosetten-Ausbeute verringert ist Die Immunverbindung weist eine normale Rosettenrate auf, was darauf hinweist, dass die humoralen und zellulären Immunfunktionen des Patienten abnormal sind.

Vorbeugung gegen aplastische Anämie bei älteren Menschen

Primärprävention

Vor dem Auftreten einer senilen aplastischen Anämie werden die pathogenen Faktoren so weit wie möglich eliminiert oder reduziert, um das Auftreten einer aplastischen Anämie zu verhindern.

Die Details sind wie folgt:

(1) Mit der rasanten Entwicklung der medizinischen und gesundheitlichen Arbeit und der Atomenergieindustrie in China nimmt die Zahl der Beschäftigten mit radioaktiver Arbeit zu. Es wurde bestätigt, dass chronische Exposition von außen eine aplastische Anämie verursachen kann. Das Auftreten der daraus resultierenden aplastischen Anämie wird verhindert.

(2) Eine beträchtliche Anzahl von Ursachen für aplastische Anämie sind arzneimittelinduziert, und Untersuchungen im In- und Ausland haben ergeben, dass Chloramphenicol der gefährlichste Faktor für arzneimittelinduzierte aplastische Anämie ist, gefolgt von Benzol und Baotaisong in Japan. Seit 1975 sind aufgrund der Bekanntgabe von Beschränkungen für Chloramphenicol die Inzidenz und Mortalität von aplastischer Anämie bei Männern zurückgegangen.

Um das Auftreten einer arzneimittelinduzierten aplastischen Anämie zu verhindern, sind folgende Punkte zu beachten:

1 Beachten Sie unbedingt die Indikationen für Medikamente, insbesondere für Chlor (bio) mycin, die durch andere Medikamente ersetzt werden können.

2 Rigorose hämatologische Beobachtung von Patienten mit geschädigten hämatopoetischen Knochenmarksmedikamenten, Knochenmarksuntersuchung, falls erforderlich, sollte das Vorhandensein von Vakuolen im Zytoplasma der jungen roten Blutkörperchen des Knochenmarks rechtzeitig gestoppt werden, sobald ein Abwärtstrend der weißen Blutkörperchen festgestellt wird.

3 Fördern Sie die Bedeutung von Medikamenten unter Anleitung eines Arztes.

4 Es wird empfohlen, einige Medikamente, wie chloriertes Wismut, nicht im Geschäft zu verkaufen.

(3) Die Exposition gegenüber Pestiziden 1605, 1059 usw. kann ebenfalls zu einer aplastischen Anämie führen.Diese Pestizide sind für ein halbes Jahr kurzzeitig und bei längerer Exposition ist eine aplastische Anämie wahrscheinlich, wenn der Schutz nicht gut ist.Daher müssen die erforderlichen Schutzmaßnahmen zur Verwendung von Pestiziden ergriffen werden. Vertiefte Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung über Schutz- und Gesundheitswissen, um das Auftreten von Pestizidvergiftungen zu verhindern und die Inzidenz einer aplastischen Anämie zu verringern.

(4) Es gibt Berichte über eine aplastische Anämie beim langfristigen Verzehr von übermäßigem Saccharinwasser. Daher sollte darauf hingewiesen werden, dass Saccharin nicht in großen Mengen nach Belieben verzehrt werden sollte.

(5) Vorbeugung von Infektionen: Bestimmte Infektionskrankheiten können sekundär zu einer aplastischen Anämie sein, zum Beispiel im Falle einer Virusinfektion ist eine infektiöse Hepatitis die häufigste Form einer aplastischen Anämie, die in den 1950er Jahren im Ausland als Hepatitis-bedingte aplastische Anämie bezeichnet wurde. Nach den 1960er Jahren nimmt die Zahl der Fälle zu: Hepatitis ohne A und B kann durch aplastische Anämie erschwert werden. Junge Männer sind häufiger anzutreffen. Die meisten von ihnen befinden sich in der Erholungsphase von Hepatitis. Die Prognose ist schlecht. Die meisten Ursachen für Hepatitis-bedingte aplastische Anämie sind auf das Eindringen von Hepatitisviren in Knochenmark und Knochenmark zurückzuführen. Schäden an der Mikroumgebung, die die Proliferation und Differenzierung von Stammzellen behindern und zu einer aplastischen Anämie führen, können im Hinblick auf die Infektion sekundär zu einer aplastischen Anämie sein. Stärken Sie daher die körperliche Bewegung, das normale Leben, den Wohlbefinden, die Arbeit in Kombination mit Arbeit und Erholung Es kann das Auftreten von Infektionen wirksam verhindern.Wenn Infektionen sofort und wirksam behandelt werden, ist es wichtig, die Krankheit so bald wie möglich zu verhindern.

2. Sekundärprävention

Screening für Hochrisikogruppen von seniler aplastischer Anämie, um asymptomatische vorklinische Patienten mit aplastischer Anämie zu finden, um eine frühzeitige Diagnose zu erreichen, eine frühzeitige Behandlung, eine Verbesserung der Patientenüberlebensrate, eine Verringerung der Mortalität, regelmäßige Blutuntersuchung, notwendig Knochenmarkpunktion und Knochenmarkbiopsie wurden durchgeführt, und eine medikamentöse Behandlung wurde angewendet, um ein Wiederauftreten und eine Verschlimmerung bei der erkrankten Bevölkerung zu verhindern.

3. Drei Ebenen der Prävention

Aktive systemische Behandlung von Patienten mit klinisch aplastischer Anämie, um Komplikationen vorzubeugen, die die Lebensqualität der Patienten verbessern und ihr Überleben verlängern.

4. Risikofaktoren

(1) Chemische Faktoren: Zu den Arzneimitteln und chemischen Substanzen, die eine aplastische Anämie verursachen, gehören Benzol, Chlor (bio) mycin, verschiedene Krebsmedikamente und Sulfadrogen.

(2) Physikalische Faktoren: Röntgenstrahlung, Radium, Radionuklid usw.

(3) Biologische Faktoren: Virushepatitis, verschiedene schwere Infektionen, Verbrennungen usw.

Bei der aplastischen Anämie, die durch verschiedene physikalische und chemische Faktoren verursacht wird, hängen einige pathogene Faktoren mit ihrer Dosis zusammen, dh es wird eine ausreichende Dosis angenommen, und die Allgemeinbevölkerung kann eine aplastische Anämie entwickeln, einige pathogene Faktoren stehen in geringem Zusammenhang mit der Dosis, hängen jedoch mit der individuellen Empfindlichkeit zusammen. Obwohl die Dosis nicht hoch ist, sondern die Inzidenz von Individuen, berichtete Wintrobe über die Ursache der Krankheit.

Komplikationen bei älteren Patienten mit aplastischer Anämie Komplikationen Herzinsuffizienz Lungenödem

Die Krankheit wird hauptsächlich durch intrazerebrale Blutungen, Herzinsuffizienz, Lungenödeme und verschiedene schwere Infektionen kompliziert.

Symptome einer aplastischen Anämie bei älteren Menschen Häufige Symptome Vollblutkörperchen reduzieren die Alterung von viszeralen Blutungen Beschleunigen die Blutungstendenz Refraktäre Anämie Proteinurie Intrakranielle Blutung Hematuria septica Sehbehinderung

Akute aplastische Anämie

Akuter Beginn, schneller Fortschritt, häufig mit Blutungen und Infektionsfieber als Erst- und Hauptleistung, die anfängliche Anämie ist häufig nicht offensichtlich, aber mit fortschreitender Krankheit gibt es fortschreitende Fortschritte, fast alle Blutungstendenzen, mehr als 60% haben viszerale Blutungen, Hauptsächlich manifestiert sich dies in gastrointestinalen Blutungen, Hämaturie, Fundusblutungen (oft begleitet von Sehstörungen) und intrakraniellen Blutungen, Haut- und Schleimhautblutungen ist weitreichend und schwerwiegend und schwer zu kontrollieren, fast Fieber im Verlauf der Krankheit, mit Infektion, oft im Oropharynx An Anus und Anus treten nekrotische Geschwüre auf, die zu einer Sepsis führen. Lungenentzündung ist ebenfalls häufig. Infektionen und Blutungen sind ursächlich und führen zu einer Verschlechterung der Erkrankung und zum Tod der meisten innerhalb eines Jahres.

2. Chronisch aplastische Anämie

Langsamer Beginn, mit Anämie als Erst- und Hauptleistung, Blutungen sind auf die Hautschleimhaut beschränkt und nicht schwerwiegend, können durch Infektion erschwert werden, aber oft mit Atemwegen, leicht zu kontrollieren, bei richtiger Behandlung, Beharrlichkeit können viele Patienten langfristige Linderung erzielen Auch nach der Genesung, aber einige Patienten wurden für viele Jahre, auch für einen langen Zeitraum von 10 Jahren, einige zu späten klinischen Manifestationen der akuten aplastischen Anämie, als chronische aplastische Anämie bekannt, nicht geheilt.

Untersuchung der aplastischen Anämie bei älteren Menschen

Akuter Typ

(1) Blutbild:

1 Hämoglobin und rote Blutkörperchen: positive Farbe positive Zellanämie, diese Art von Hämoglobin kann so niedrig wie 10 g / l sein, der höchste kann 50 g / l sein die meisten der 30 g / l nach oben und unten, einige Patienten mit einer großen Anzahl von Bluttransfusionen, obwohl Hämoglobin erhöht, aber die Erhaltungszeit ist kurz Und fiel bald auf ein niedriges Niveau.

2 Retikulozyten: Retikulozyten sind die Werte der jungen reifen roten Blutkörperchen im umgebenden Blut, die die Bildungsfunktion der roten Blutkörperchen des Knochenmarks widerspiegeln können und eine wichtige Bedeutung für die Diagnose einer aplastischen Anämie und die Beobachtung des therapeutischen Ansprechens haben. Es ist 0, bis zu etwa 1,4%, und die meisten Fälle liegen unter 1%.

3 Leukozyten und Klassifizierung: Leukozytenzahl mindestens 0,7 × 109 / L oder niedriger, bis zu (2 ~ 3) × 109 / L, meist in (1 ~ 2) × 109 / L, der Anteil der Lymphozyten an der Differenzialzählung ist relativ signifikant erhöht Die meisten weißen Blutkörperchen sind kleine Lymphozyten, und der Anteil der Lymphozyten beträgt mehr als 60% und bis zu mehr als 90%.

4 Thrombozyten: mindestens 2 × 109 / L, die meisten davon innerhalb von 10 × 109 / L.

(2) Knochenmark: Das rote Fruchtfleisch weist eine breite Palette von Läsionen auf, und die Mehrfachbilder des Knochenmarks zeigen die folgenden Veränderungen:

1 Hyperplasie reduziert oder stark reduziert, Granula, rote Blutkörperchen verringert, Lymphozyten relativ erhöht (bis zu 80%) oder aktive Hyperplasie, aber hauptsächlich Lymphozyten.

Reife Granulozyten kommen am häufigsten in den beiden Zelllinien vor.

Unter den kernhaltigen roten Blutkörperchen waren die späten roten Blutkörperchen die häufigsten und die Morphologie der reifen roten Blutkörperchen änderte sich nicht signifikant.

4 Plasmazellen, Gewebebasophile, retikuläre Zellen usw. vermehrt.

5 Zusätzlich zu den Einzelfällen kann das Knochenmark keine Megakaryozyten finden.

2. Chronischer Typ

(1) Hämoglobin und rote Blutkörperchen, positive orthonormale Zellanämie oder großzellige Anämie, Blutprotein von nur 20 bis 30%, bis zu 100 g / l, mehr als 30 bis 40 g / l.

(2) Retikulozyten: 0,8% bis 2,3%, bis zu 3% bis 5%, meistens> 1%.

(3) Leukozyten und Klassifikation: Die Leukozytenzahl kann mindestens 1 × 109, bis zu 4 × 109 / L betragen, und die meisten von ihnen sind (2 × 3) × 109 / L, wobei der Anteil der Lymphozyten in der Klassifikation auf bis zu 60 erhöht wird. % ~ 70% oder mehr.

(4) Thrombozyten: mindestens 5 × 109 oder weniger, bis zu 4 × 109 / l und die meisten (10 ~ 20) × 109 / l.

Knochenmark: Knochenmark ist eine fokale Hämatopoese, eine Hyperplasie des Knochenmarks (viele Öltropfen bei Betrachtung mit bloßem Auge, nach dem Abstrich befinden sich viele Öltropfen auf dem Objektträger, die nicht leicht zu trocknen sind), eine Hyperplasie des Knochenmarks (Proliferation aktiv oder offensichtlich aktiv), eine Hyperplasie Der schlechte Teil ähnelt dem akuten Typ des Knochenmarks, aber die Basophilen und retikulären Zellen des allgemeinen Plasmazellgewebes ähneln nicht dem akuten Typ, die Hyperplasie ist gut, das Granulozytensystem ist normal oder niedriger als normal, die Linie der roten Blutkörperchen ist erhöht und die jungen Zellen sind Hauptsächlich sind reife rote Blutkörperchen leicht ungleichmäßig groß, mit einer geringen Menge multipler Erythrozyten, milder Lymphozyten und verminderter Megakaryozyten, was sich vom Knochenmark einer anderen proliferativen Anämie (der Anzahl von Megakaryozyten bei verschiedenen proliferativen Anämien) unterscheiden lässt. Aplastische Anämie ist mehr).

3. Andere Inspektionen

Die hämatopoetische Vorläuferzellkultur trägt nicht nur zur Diagnose bei, sondern hilft auch, das Vorhandensein oder Fehlen von inhibitorischen Lymphozyten oder Serum in Gegenwart oder Abwesenheit von inhibitorischen Faktoren festzustellen. Die Menge an Alkali-Hämoglobin ist erhöht. Zusätzlich zu den Chromosomenaberrationen der Fanconi-Anämie ist die allgemeine aplastische Störung normal. Wenn eine karyotypische Abnormalität vorliegt, deutet dies oft auf das frühe Stadium der Leukämie hin.

Knochenmarkbiopsie und Radionuklid-Knochenmarkscan: Da Knochenmarkabstriche anfällig für eine periphere Blutverdünnung sind, ist es manchmal schwierig, 1 oder 2 Abstriche korrekt für die Hämatopoese zu verwenden, und Knochenmarkbiopsie ist besser als Abstriche Tabletten können die Richtigkeit der Diagnose verbessern: Die systemische Knochenmark-Gammaphotographie von Molybdänsulfid oder Indiumchlorid kann die Verteilung des systemischen funktionellen Knochenmarks widerspiegeln. Die radioaktive Aufnahme von normalem Knochenmark bei aplastischer Anämie ist gering oder verschwindet sogar und kann somit indirekt die Verringerung des hämatopoetischen Gewebes widerspiegeln. Abschluss und Standort.

Diagnose und Diagnose einer aplastischen Anämie bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die diagnostischen Kriterien für eine aplastische Anämie, die 1987 auf der vierten Nationalen Konferenz über den aplastischen Indus überarbeitet wurden, lauten wie folgt:

1. Vollständige Blutkörperchenreduktion, reduzierter absoluter Wert der Retikulozyten.

2. Im Allgemeinen keine Splenomegalie.

3. Die Knochenmarkuntersuchung zeigt, dass mindestens ein Teil der Hyperplasie reduziert oder stark reduziert ist (z. B. sollten Megakaryozyten signifikant reduziert werden, nichthämatopoetische Zellen in den kleinen Knochenmarkkomponenten und solche mit Erkrankungen durch Knochenmarkbiopsie untersucht werden).

4. Kann andere Krankheiten ausschließen, die eine Verringerung der Gesamtblutzellen verursachen, wie paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, refraktäre Anämie beim myelodysplastischen Syndrom, Stagnation der akuten hämatopoetischen Funktion, Myelofibrose, akute Leukämie, maligne Histiozytose Warte

5. Eine allgemeine Behandlung gegen Anämie ist unwirksam. Der akute Typ wird auch als schwere aplastische Anämie Typ I bezeichnet. Wenn sich der chronische Typ der Krankheit verschlimmert, sind klinisch, Blut und Knochenmark identisch mit der akuten, sogenannten schweren aplastischen Anämie.

Differentialdiagnose

Die aplastische Anämie ist durch eine Verringerung der Gesamtblutzellen gekennzeichnet, und die Diagnose einer aplastischen Anämie muss mit den folgenden Krankheiten vergleichbar sein:

1. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH) Typische Fälle sind Hämoglobinurie, leicht zu identifizierende aplastische Anämie, atypische Fälle, keine Hämoglobinurie, klinisch hauptsächlich chronische Anämie, drei Blutzellen im peripheren Blut, Knochenmark Kann proliferiert und reduziert werden, Knochenmark kann auch proliferiert und reduziert werden, es ist leicht, mit aplastischer Anämie verwechselt zu werden, aber PNH-Blutung, Infektion ist immer weniger leicht, Retikulozyten sind größer als normal, Knochenmarkhyperplasie ist aktiv, junge rote Blutkörperchen sind proliferativer und enthalten Eisengelbharnstoff Rous kann positiv sein, angesäuerter Serumhämolyse-Test (Ham) und Giftfaktor-Hämolyse-Test (CoF) positiver, Mikrokomplement-Hämolyse-Empfindlichkeitstest (mCLST) kann PNH-Erythrozyten, N-ALP-Reduktion, Plasma und Erythrozyten-Cholin nachweisen Die Esterase ist signifikant reduziert.

2. Das myelodysplastische Syndrom (MDS) ist schwer von der refraktären Anämie (RA) bei MDS zu unterscheiden, da die Hauptmanifestation der RA eine chronisch fortschreitende Anämie ist, gelegentlich Hautblutungen auftreten, das Blut eine Reduktion der Vollblutkörperchen zeigt und ein Retikulat aufweist Rote Blutkörperchen nehmen manchmal nicht zu oder sogar ab, diese sind leicht mit aplastischer Anämie zu verwechseln, aber RA ist durch pathologische Hämatopoese gekennzeichnet. Peripheres Blut zeigt ungleichmäßige Größe der roten Blutkörperchen, abnormale Form, gelegentlich große rote Blutkörperchen und kernhaltige rote Blutkörperchen, mononukleäre Zellen sind erhöht und unreife Körner sind sichtbar. Zellen und Riesenplättchen, Knochenmarkshyperplasie ist aktiver, gelegentlich Ungleichgewicht in der Zellkernentwicklung, sichtbare Kernanomalien oder übermäßige Läppchenbildung, viele oder vermehrte Megakaryozyten, gelegentlich lymphozytenähnliche kleine Megakaryozyten, einige Fälle zeigten Keimbildung Das Erythrozytenglykogen (PAS) ist positiv, die kernhaltigen Zellen des ringförmigen Eisengranulats sind vermehrt und die immunhistochemische Untersuchung kann kleine Megakaryozyten aufweisen.Weiterhin kann gemäß der Knochenmarkbiopsie die unreife frühe Zellektopie (ALIP) gefunden werden und die Leukämiegruppe kann im Zelltraining gefunden werden. Zellen (CFU-L), Karyotypen können abnormal sein, Schwesterchromatidenanomalien (SCD-positiv), Onkogene und andere Tests zu identifizieren.

3. Akute Leukämie (AL), insbesondere Leukopenie und hypoplastische AL, kann ein chronischer Prozess sein, frühe Leber, Milz, Lymphknoten sind nicht geschwollen, Vollzellen im peripheren Blut sind reduziert, Knochenmarkhyperplasie ist reduziert, leicht mit aplastischer Anämie zu verwechseln, das Blut sorgfältig beobachten Und viele Teile des Knochenmarks können Sie das ursprüngliche Korn, einzelne oder ursprüngliche Lymphozyten deutlich erhöht finden, hilft Knochenmarkbiopsie auch bei der Differentialdiagnose der aplastischen Anämie.

4. Maligne Histiozytose (MH) wird häufig von nicht infektiöser Hyperthermie, fortschreitendem Versagen, Leber, Milz, Lymphadenopathie, Gelbsucht, Blutung, peripherem Blut, vollständigen Blutzellen, abnormalen Gewebezellen und Knochenmarksuntersuchungen an mehreren Stellen begleitet Abnormale Gewebezellen können gefunden werden, häufig mit Phagozytose, die von aplastischer Anämie unterschieden werden kann.

5. Myelofibrose (WF) Chronische Fälle weisen häufig eine Splenomegalie auf, unreife Granulozyten und kernhaltige rote Blutkörperchen können im peripheren Blut gesehen werden, Knochenmarkpunktion mehrfach trocken pumpen, Knochenmarkbiopsie zeigt Kollagenfasern und / oder retikuläre Fasern signifikant Hyperplasie.

6. Akute hämatopoetische Stagnation Die sogenannte hämatopoetische Funktion bezieht sich in der Regel hauptsächlich auf das System der roten Blutkörperchen, wobei auch andere Systeme beteiligt sein können.Diese Krankheit tritt häufig bei Patienten mit hämolytischer Anämie oder normalem Knochenmark mit Infektion und Fieber, wie erblicher Sphärozytose, auf. , Sichelzellenanämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, autoimmune hämolytische Anämie usw., so dass periphere Blut drei Zellen, insbesondere rote Blutkörperchen, plötzlich abfallen, Retikulozyten auf 0 reduziert werden können, Knochenmark roten Blutkörperchensystem reduziert wird, so Ähnlich wie bei der aplastischen Anämie, aber im Frühstadium der Erkrankung erscheint das Knochenmark als riesiges primitives rotes Blut, seine Form und Struktur ähneln den ursprünglichen roten Blutkörperchen, und die histochemische Reaktion stimmt auch mit den ursprünglichen roten Blutkörperchen überein, aber sein Körper ist groß, die Erkrankung ist selbstlimitierend Die Krankheit kann auf natürliche Weise nach 7 bis 10 Tagen geheilt werden, weshalb es nicht schwierig ist, sich von einer aplastischen Anämie zu unterscheiden, wenn man den Zustand und die damit verbundenen Ursachen der Krankheit kennt und die Infektion unter Kontrolle hält, die Therapie unterstützt und eine gute Prognose hat.

7. Nierenanämie Eine Nierenanämie kann im späten Stadium der chronischen Glomerulonephritis auftreten.Während die Krankheit langsam fortschreitet, sind weiße Blutkörperchen und Blutplättchen mit Ausnahme der Anämie leicht reduziert.Manchmal werden die Urinveränderungen des Patienten nicht bemerkt, so dass sie mit der aplastischen Anämie verwechselt werden können. Eine Anämie der Nierenerkrankung tritt im späten Stadium der Nephritis auf.Patienten haben ein Ödem, eine Nykturie und eine schwere Nierenschädigung.Zu diesem Zeitpunkt haben Patienten einen Protein-, Blut-Harnstoff-Stickstoff-Anstieg und andere Nierenfunktionstests sind abnormal.Diese sind hilfreich für eine aplastische Anämie. Der unterschied

8. Einfache aplastische Störung der roten Blutkörperchen Einfache Aplasie der roten Blutkörperchen und aplastische Anämie haben unterschiedliche Pathogenese: Die ersteren betreffen hauptsächlich erythroide hämatopoetische Vorläuferzellen, während die letzteren hauptsächlich pluripotente hämatopoetische Stammzellen betreffen Es ist gekennzeichnet durch einfache schwere Anämie, normale Leukozyten- und Thrombozytenzahl, Knochenmarkrotsystem kann fehlen, während Granulozytensystem und Megakaryozytensystem normal sind, letzteres betrifft die Zelllinien Rot, Granulozyten und Megakaryozyten, so dass die beiden nicht schwer zu unterscheiden sind.

9. Übermäßiger Verbrauch roter Blutkörperchen durch Hypersplenismus aufgrund von Hypersplenismus, wie kongestive Splenomegalie (die häufigste Zirrhose), Bindegewebserkrankung (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis), lymphatisches Netzwerk Maligne Tumoren (malignes Lymphom), Histiozytose (Hyperämie, Le-Blood-Krankheit) und primäre Milzzytopenie, alle mit vollständiger Zytopenie, leicht mit aplastischer Anämie zu verwechseln, solche Milz ist offensichtlich Schwellung, Untersuchung des Knochenmarks können abnorme Zellen finden, und einige haben offensichtliche Knochenmarkhyperplasie, die sich von aplastischer Anämie völlig unterscheidet.

10. Knochenmarkmetastasen im Knochenmark, wenn Metastasen zu einer verminderten hämatopoetischen Funktion führen können, Blut kann eine vollständige Blutkörperchenreduktion zeigen, ähnlich wie bei einer aplastischen Anämie, aber dieser Patient kann klinisch durch starke Blutungen und Fieber gekennzeichnet sein, Blutausstrich kann kernhaltig sein Erythrozyten, Retikulozyten, rote Blutkörperchen und unreife Granulozyten können ebenfalls gefunden werden.Eine sorgfältige Untersuchung der Knochenmarkabstriche zeigt Cluster metastatischer Tumorzellen, die manchmal mit Knochenmarksnekrosen einhergehen, und einige Patienten können Anzeichen und Symptome einer Grunderkrankung aufweisen. Diese können von einer aplastischen Anämie unterschieden werden.

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