Gutartige Arteriosklerose, verursacht durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen

Einführung in die gutartige kleine Arteriosklerose durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen Die Krankheit ist häufig und wird durch systemischen Bluthochdruck verursacht. Sie ist die zweite Krankheit (etwa 25%), die in westlichen Ländern ein Nierenversagen im Endstadium verursacht. Die Inzidenzrate in China steigt ebenfalls. Die Krankheit kann in benigne kleine Arteriosklerose (benignarteriolarnephrosklerose) und maligne Arteriolarnephrosklerose (malignantarteriolarnephrosklerose) unterteilt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arteriosklerose

Die Ursache für gutartige kleine Arteriosklerose, die durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen verursacht wird

Ursache der Krankheit:

Gutartige kleine Arteriosklerose wird durch unkontrollierte hochgradige Langzeithypertonie verursacht: Je höher der Blutdruck und je länger die Dauer, desto schwerer die Läsion. Die arteriellen Läsionen sind hauptsächlich die hyaline Wand der afferenten Arteriolen und die Verdickung der interlobulären Arterien und der Intima der bogenförmigen Arterienwand, die ischämische Nierenparenchymschäden verursachen.

Pathogenese:

1. Pathologie sieht im Allgemeinen bilaterale Nierensymmetrie, normale Größe oder leichte bis moderate Reduktion, stark reduziert in seltenen, frühen Oberflächennormalen, gefolgt von feinkörnigen Unregelmäßigkeiten, normalen Nierenbecken und Nierenbeckensystem, zwei Arten von Spiegeln haben bestimmte Merkmale kleiner arterieller Läsionen:

(1) Myointimalhypertrophie: tritt häufig in der Arteria arcuata und der Arteria interlobularis auf, wobei letztere am deutlichsten von der Leistung des Doppelspurzeichens der inneren elastischen Membran und der mittleren Hypertrophieschicht abhängt.

(2) Glasartige Veränderung: die augenfälligste kleine Arterie in der Kugel, verdicktes glasartiges Material an der Wand, gefüllt mit einheitlicher eosinophilartiger Substanz, Atrophie der glatten Muskelzellen, enges Lumen, glasartige Merkmale Im glasartigen Bereich der IgM-, C1- und C3-Sedimentation ist eine große Menge an Glykoprotein- und Kollagenmerkmalen zu finden, so dass eine positive PAS-Färbung unter Verwendung der Immunfluoreszenztechnologie auftritt. Wie in Tiermodellen zu sehen ist, handelt es sich bei glasartigen Substanzen um durch Blutgefäße verursachten Bluthochdruck Nach der Infiltration von Blutbestandteilen, nachdem die Wandpermeabilität verbessert wurde, kommt Kashgarin zu dem Schluss, dass die glasartigen Merkmale von drei Wegen abgeleitet sind:

1 Makromolekulare Plasmasubstanzen dringen durch die innere Membran in die Blutgefäßwand ein.

2 Die extrazelluläre Matrixsynthese der Gefäßwand ist erhöht.

3 Beeinträchtigte Endothelzellen, glatte Muskelzellen und Basalmembranfusion scheinen Kashgarins Gesichtspunkt umfassender zu sein.

Hypertonie-induzierte kleine arteriosklerotische Läsionen können sich im ganzen Körper ausbreiten, aber die Niere ist am offensichtlichsten. Dies kann daran liegen, dass die Nierenarterie direkt mit der Bauchaorta kommuniziert und der Nierenblutfluss sehr groß ist (25% des Herzzeitvolumens). Der Hochdruckblutfluss muss einen größeren Einfluss auf die intrarenalen Arteriolen haben, und der Grad der Sklerose der Nierenarterien verläuft im Allgemeinen parallel zur Verhärtung der Netzhaut- und Pankreasarterien.

Die interlobuläre Arterie und die afferenten Arteriolen sind häufig die einzigen Befunde in der Nierenpathologie von Patienten mit essentieller Hypertonie (Glomerulus und tubulärer Normaldruck). Sie können daher die früheste Manifestation einer hypertensiven Nierengefäßschädigung darstellen. Dies stimmt mit dem überein, was im Tiermodell zu sehen ist.

Wenn kleine arterielle Läsionen, Rohrwandverdickungen, Lumenstenosen bis zu einem gewissen Grad auftreten, wird die glomeruläre Durchblutung signifikant reduziert, Sputum verursacht glomeruläre und tubuläre ischämische Läsionen, die sich als glomeruläre Kapillaren manifestieren Faltenkollaps, Verdickung der Kapillarwand, Zunahme der Mesangialmatrix, Verdickung der glomerulären Wand, Verkleinerung der glomerulären Atrophie und sogar der gesamten Sklerose aufgrund der Blutversorgung der Nierentubuli Der Glomerulus ist empfindlicher gegenüber Ischämie, daher geht die tubuläre Nierenläsion dem Glomerulus, der frühen trüben Schwellung, der tubulären Atrophie, der Verdickung der Basalmembran und der interstitiellen Nierenfibrose voraus.

Die glomeruläre Sklerose und die Kontraktion des interstitiellen Bindegewebes bewirken eine Depression der Nierenoberfläche, eine kompensatorische Hypertrophie des normalen Glomerulus sowie eine kompensatorische Hypertrophie und Expansion des Nierentubulus, wodurch sich die Nierenoberfläche ausbaucht. Es bilden sich viele feine Partikel auf der Nierenoberfläche, die mit bloßem Auge sichtbar sind.

Leichte arteriolare Glasveränderungen können bei der Autopsie normaler älterer Menschen ohne Bluthochdruck festgestellt werden, bei Diabetikern können auch Nierenarterien auftreten, dies betrifft jedoch sowohl die Okklusion als auch die Wirksamkeit, die hoch ist. Der Blutdruck wirkt sich hauptsächlich auf die kleinen Arterien des Balls aus. Bei der Biopsie der jungen nicht-diabetischen Nieren wurde festgestellt, dass kleine arterielle Glasveränderungen die Erkrankung aufgrund des hohen Blutdrucks berücksichtigen sollten. Sie können jedoch nicht verwendet werden, um zu bestimmen, ob diese Hypertonie primär oder sekundär ist Die Elektronenmikroskopie zeigte keinen Unterschied in der Schädigung der Nierengefäße durch essentielle Hypertonie und der Nierengefäßhypertonie durch Nierengefäßhypertonie (aufgrund einer Nierenarterienstenose).

Tracy et al. Führten eine quantitative pathologische Analyse des Grades der Nierenarteriosklerose in Fällen mit Krankenhaussterben mit Hypertonie über mindestens mehrere Jahre durch und fassten diese nach mehreren Regressionsmethoden zusammen. Die Ergebnisse zeigten, dass der Grad der Nierenarteriosklerose (kleines arteriolares Endometrium) Hypertrophie und Grad der glasartigen Veränderung als Indikatoren unterscheiden sich signifikant vom Grad der Hypertonie in den Wochen bis Monaten vor dem Tod und haben nichts mit dem vorherigen Blutdruck (niedrig oder höher) zu tun, manche Patienten (insbesondere Krebspatienten) Der Blutdruck ist über einen beträchtlichen Zeitraum vor dem Tod normal, und der Grad der Nierenarteriosklerose ist gering (unabhängig vom Grad der Hypertonie in der Vergangenheit), was darauf hinweist, dass gutartige kleine arterielle Läsionen, die durch Hypertonie verursacht werden, zumindest teilweise möglich sind, nachdem die Hypertonie korrigiert wurde. Wiederherstellen.

Kombination der obigen und Tierversuchsergebnisse, primärer Bluthochdruck aufgrund von:

1. Der Krankheitsverlauf selbst ist langsam.

2. Eine kompensatorische Mittelschichthypertrophie der Nierenarterien kann die weitere Entwicklung ihrer glasartigen Veränderungen hemmen.

3. Intramuskuläre Hypertrophie und Hyalinisierung können sich teilweise erholen, wenn der Blutdruck im Verlauf der Krankheit tendenziell stabil ist. Also:

(1) Die renalen arteriolaren Läsionen haben sich über einen langen Zeitraum nicht ausreichend entwickelt, um glomeruläre und tubuläre ischämische pathologische Veränderungen zu verursachen (Durchschnitt nach Pereras Statistiken mindestens 15 Jahre).

(2) Selbst wenn ischämische glomeruläre und tubuläre Läsionen auftreten und sogar eine Niereninsuffizienz auftritt, ist seine Entwicklung langsam (kann nicht voranschreiten, nachdem der Blutdruck zufriedenstellend kontrolliert wurde) und es tritt selten eine Urämie im Endstadium auf. Oder die meisten Patienten, die an Urämie gestorben sind, sind an zerebralen Gefäßkomplikationen gestorben.

2. Pathophysiologie

Später kombinierten Alba und Mitarbeiter klinisch, um die Nierenfunktion und pathologische Veränderungen im Verlauf der essentiellen Hypertonie zusammenzufassen:

Das erste Stadium (Frühstadium): Leicht erhöhter, aber instabiler Blutdruck, erhöhter Nierenblutfluss (RBF) und glomeruläre Filtrationsrate (GFR), Natriumdiurese nach Salzfracht und Nierenarterienwand können auftreten Regelmäßige Ablagerung von follikulärem glasartigem Material, Glomeruli sind im Allgemeinen normal.

Das zweite Stadium (Zwischenstadium): Der Blutdruck steigt stetig an, der diastolische Blutdruck überschreitet jedoch nicht 14,7 kPa (110 mmHg), der RBF ist bis zu einem gewissen Grad reduziert, der Nierentubulus ist empfindlich gegen Ischämie und es kann zu leichten Schäden kommen, die durch N-Acetyl im Urin gekennzeichnet sind. -B-Glucosidase (NAG), 2-Mikroglobulin-Ausscheidung erhöht, GFR ist im Allgemeinen normal, erhöhte Filtrationsfraktion, häufige glasartige Veränderungen in Nierenarterien, intermediäre Hypertrophie und Fibrose in interlobulären Arterien, der Innendurchmesser jedoch nicht Eng, glomerulär und tubulär können leichte ischämische Veränderungen aufweisen: lokalisierte Verdickung der Kapillarwand und kapillare Vasokonstriktion, fokale tubuläre Atrophie, Verdickung der Basalmembran, Teilung und Verhärtung, was häufig der Fall ist Teil der systemischen Atherosklerose, aber nicht unbedingt das Ausmaß der Atherosklerose in anderen Teilen des Körpers, die Mehrheit der Patienten sind ältere Menschen, Nierengefäßstenose kann zu Nierengefäßhypertonie und Nierenischämie führen, der Hauptast ist eng Die renale parenchymale ischämische Fibrose im Blutversorgungsbereich kann zu einer offensichtlichen Narbenbildung auf der Nierenoberfläche führen, bei Patienten kann es zu einer geringen Proteinurie kommen, eine Niereninsuffizienz kann ebenfalls auftreten und eine essentielle Hypertonie führt zu einer Nierenerkrankung Arteriosklerose fördert Arteriosklerose, Vetrorec bietet eine Koronar- und Abdominalangiographie bei 200 hypertensiven Patienten (mittleres Alter 57 Jahre) und 21 (11%) Nierenarterienstenosen (Verengung des Röhrendurchmessers> 50). %), daher sollte beachtet werden, dass die zweite Krankheit gleichzeitig bestehen kann Klinisch entwickeln ältere Menschen eine leichte Azotämie unter Stress und Fieber. Zu diesem Zeitpunkt wird das Urinprotein überprüft oder negativ oder nur eine geringe Menge, der Patient nicht Es muss eine Vorgeschichte mit Bluthochdruck vorliegen, die hauptsächlich auf das gleichzeitige Auftreten von seniler Niere, Nierenarteriosklerose und Nierenarteriosklerose zurückzuführen ist.

Pathologische Diagnose: Wenn die klinische Diagnose schwierig ist, kann sie für eine Nierenbiopsie verwendet werden. Die Pathologie ist konsistent mit einer gutartigen kleinen Arteriosklerose, die durch essentielle Hypertonie verursacht wird. Der Grad der Nierenarteriosklerose und der Glomeruli, der Nierentubuli und der interstitiellen Ischämie und der Fibrose Der Grad der Läsionen ist konsistent, aber die Ursache für Bluthochdruck und kleine Arteriosklerose, Nierenpunktion ist leicht zu bluten, müssen beachtet werden (vor allem ältere Patienten).

Vorbeugung von gutartiger kleiner Arteriosklerose durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen

1. Aufgeschlossenheit, optimistischer Geist, Aufmerksamkeit für Arbeit und Erholung, aktive Teilnahme an kulturellen und sportlichen Aktivitäten, Bestehen von Geistesarbeitern auf bestimmten körperlichen Aktivitäten usw., die der Aufrechterhaltung der normalen Funktion des fortgeschrittenen Nervenzentrums förderlich sind; Es hat eine positive Bedeutung bei der Vorbeugung dieser Krankheit.

2. Führen Sie Massenpräventions- und -behandlungsarbeiten durch, führen Sie regelmäßige kollektive Gesundheitsuntersuchungen durch und haben Sie eine Hypertonie in der Vorgeschichte mit einer familiären Hypertonie in der Vorgeschichte Frühe Behandlung.

3. Befürworten Sie, dass jeder Arzt zum Zeitpunkt der Diagnose den Blutdruck als Routineuntersuchung misst, um asymptomatische frühe hypertensive Patienten zu identifizieren und ihnen Möglichkeiten für eine frühzeitige Behandlung zu bieten.

Darüber hinaus wird Wert auf Faktoren gelegt, die den Nierenschaden bei Patienten mit essentieller Hypertonie wie Geschlecht, Rasse, Diabetes, Hyperlipidämie und Hyperurikämie beeinflussen, sowie auf die Vorbeugung und Behandlung von primärer Hypertonie und Nierenschädigung, wobei nicht nur Wirksamkeit und Zufriedenheit im Vordergrund stehen. Um hohen Blutdruck zu kontrollieren, müssen wir verschiedene andere Faktoren berücksichtigen, die die Niere schädigen können, und sie entsprechend behandeln.

(1) Geschlecht: Die Frauen vor der Menopause haben bei gleich hohem Blutdruck eine höhere Herzfrequenz als die Männer, und der periphere Gefäßwiderstand ist geringer (kein Unterschied nach den Wechseljahren). Männer sind anfälliger für hypertensive Vaskulopathien; Tierney et al. Eine multivariate Regressionsanalyse von ambulanten Patienten aus der Inneren Medizin ergab, dass ein hoher Blutzucker kontrolliert werden kann, dass die Höhe des systolischen Blutdrucks und männliche Faktoren einen Einfluss auf die Nierenfunktionsstörung haben.

(2) Rasse: Die Inzidenz von Bluthochdruck ist bei Afroamerikanern doppelt so hoch wie bei Kaukasiern, der Blutdruck ist anfällig für Nierengefäßresistenzen und Schwarze sind ein besonderes Risiko für Nierenerkrankungen im Endstadium.

(3) Diabetes: Essentielle Hypertonie und Diabetes sind häufige Krankheiten der Inneren Medizin, und die Inzidenz der Krankheit beträgt im Land 4,67% und bei kritischer Hypertonie 7,73% 6,74%), beide Erkrankungen betreffen häufig genetische Faktoren (erstere haben eine Familienanamnese von 40% bis 60%, letztere entfielen auf 8,7%), beginnen in der Regel im mittleren Alter aufzutreten, die Inzidenz steigt also mit zunehmendem Alter Oft begleitet von klinisch, gibt es zuerst Bluthochdruck und dann Diabetes, und natürlich das Gegenteil.

Eine essentielle Hypertonie wird häufig von einem abnormalen Glukosestoffwechsel begleitet, der sich als Insulinresistenz äußert. Reaven kombiniert Hypertonie mit Inselresistenz, verminderter Glukosetoleranz, Hyperinsulinämie, erhöhtem Lipoprotein niedriger Dichte und Triglycerid High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel werden durch das "X-Syndrom" gesenkt; Kaplan glaubt, dass: Fettleibigkeit, gestörte Glukosetoleranz, Hypertriglyceridämie und Bluthochdruck, das tödliche Vierfachsyndrom eine häufige Pathogenese hat, dh mit Insulin in Verbindung gebracht werden kann Widerstandsbezogen.

Eine durch eine verminderte Glukosetoleranz verursachte Hyperglykämie stellt einen wichtigen Faktor für diabetische Nierenschäden dar. Es wird auch vermutet, dass Insulin eine direkte Auswirkung auf Mikrogefäße hat: Hyperglykämie erhöht das Blutvolumen, erhöht das Herzzeitvolumen und Hyperinsulinämie fördert die renale tubuläre Natriumresorption. Erhöhte, natriumreiche Blutgefäße stimulieren die sympathischen Nerven, was einen erhöhten Blutdruck fördert.Wenn eine diabetische Nephropathie auftritt, verschlimmert dies zweifellos den Nierenschaden und den hohen Blutdruck weiter.

(4) Hyperlipidämie: Eine essentielle Hypertonie geht häufig mit einer Hyperlipidämie einher, bei der sowohl die Natrium-Kalium-Rücktransfusion der Erythrozytenmembran als auch die Natrium-Kalium-Rücktransfusion zunehmen Sowohl der Anstieg als auch der Anstieg der Blutfette können das Ergebnis eines abnormalen intrazellulären Lipidstoffwechsels sein.

1982 schlugen Moorrhead et al. Erstmals das Konzept des Lipidnephrotoxins" vor. In den letzten Jahren wurde der Forschung über einen abnormalen Lipidstoffwechsel zur Förderung des Fortschreitens von Nierenerkrankungen zunehmend Aufmerksamkeit geschenkt. Viele Beweise legen nahe, dass ein abnormaler Lipidstoffwechsel zu einer glomerulären Sklerose durch eine Verletzung des Mesangiums führen kann, was zu einer Immunität führt. Das Fortbestehen und Fortschreiten der nicht-immunen Nierenerkrankung, Li Jingzi und anderer Ratten mit Nieren-Nephrektomie und hohem Cholesterinspiegel kann zu einer Verbreiterung des Mesangialbereichs führen, und es wurde festgestellt, dass die Ausscheidung von Urinprotein mit der Zunahme von Mesangial- und Nierenprotein zunimmt Lipidsenkende Medikamente können die mesangiale Ausdehnung und die Proteinausscheidung im Urin signifikant reduzieren. Zhang Jinghong et al. Stellten fest, dass Rhabarber aus der chinesischen Medizin progressive Lipidschäden, glomeruläre Sklerose und funktionelle Veränderungen, die durch Lipidanomalien verursacht werden, durch Anpassung des Lipidstoffwechsels verbessern kann. Die Rolle der Behandlung bei chronischem Nierenversagen.

(5) Hyperurikämie: In der ersten Phase der essentiellen Hypertonie kann der Nierenblutfluss aufgrund einer leichten Schädigung des ischämischen Sputums des Nierentubulus, die sich in einer Störung der Harnsäuresekretion manifestiert und hoch ist, bis zu einem gewissen Grad verringert werden Laut Statistik leiden 26% bis 33% der unbehandelten Patienten mit milder essentieller Hypertonie an einer Hyperurikämie, wobei die Hyperurikämie als frühzeitige Nierenschädigung bei essentieller Hypertonie eingesetzt werden kann 1980 untersuchten Messerli et al. Die glomeruläre Filtrationsrate, die renale und systemische Hämodynamik sowie das Blutvolumen bei Patienten mit essentieller Hypertonie während kritischer und stabiler Perioden und stellten fest, dass die Blutharnsäurekonzentration negativ mit dem renalen Blutfluss korrelierte. Es ist positiv korreliert mit dem Nieren- und dem systemischen peripheren Gefäßwiderstand, jedoch nicht mit dem Herzzeitvolumen, der Herzfrequenz, dem Blutvolumen und der glomerulären Filtrationsrate, was darauf hindeutet, dass Hyperurikämie weiterhin die frühzeitige Schädigung der Nierengefäße darstellt.

4. Gewichtsverlust: Die Gewichtszunahme ist eng mit dem Bluthochdruck verbunden. Der Gewichtsverlust bei Patienten mit Bluthochdruck wirkt sich günstig auf die Verbesserung der Insulinresistenz, des Diabetes, der Hyperlipidämie und der linksventrikulären Hypertrophie aus. Er kann die körperliche Aktivität durch Reduzierung der täglichen Kalorien- und Salzaufnahme stärken. Die Methode ist erreicht.

5. Übung: Übung kann nicht nur den systolischen und diastolischen Blutdruck (6 ~ 7 mmHg) senken, sondern auch zum Abnehmen, zur Steigerung der körperlichen Stärke und zur Verringerung der Insulinresistenz beitragen. Je nach Alter und körperlicher Verfassung können Sie Joggen, zügiges Gehen, Tai Chi usw. wählen. Modus ist die Häufigkeit der Übung in der Regel 3 bis 5 mal pro Woche, jeweils 20 bis 60 Minuten.

6. Qigong und andere biologische Verhaltensmethoden: Qigong ist eine traditionelle chinesische Gesundheitsmethode, die durch die Induktion des Geistes und die Anpassung des Atems eine sich selbst anpassende Rolle spielt Die Inzidenz von Schlaganfällen ist reduziert.

Komplikationen der gutartigen kleinen Arteriosklerose durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen Komplikationen Arteriosklerose

Gemeinsame retinale Arteriosklerose und Blutung, Exsudation und hypertensive Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankung und so weiter.

Symptome einer gutartigen kleinen Arteriosklerose durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen Häufige Symptome Hyperurikämie Herzinsuffizienz Proteinurie in der Aorta Glashypertensive Nierenschädigung Linksventrikuläre Hypertrophie Chronische Niereninsuffizienz Nierenischämische Sklerose

Ob eine gutartige Hypertonie eine Nierenarteriosklerose verursacht, hängt zunächst vom Grad und der Dauer der Hypertonie ab (insbesondere vom systolischen Blutdruck) .Im Allgemeinen muss die Hypertonie 10 bis 15 Jahre dauern, bevor klinische Manifestationen eines Nierenschadens auftreten. Die folgenden Faktoren können auch das Auftreten von gutartigen kleinen Arteriosklerosen beeinflussen: Geschlecht (Männer sind anfälliger für Morbidität), Alter (ältere Menschen anfälliger für Morbidität), Rasse (Schwarze sind anfälliger), Hypertonie-Komplikationen (gleichzeitiger Diabetes) Hyperlipidämie oder Hyperurikämie treten eher auf.

Der Nierentubulus ist empfindlicher gegenüber Ischämie, daher sind die frühesten klinischen Symptome häufig Nykturie (nächtliches Urinvolumen mehr als die Hälfte des gesamten Tagesurinvolumens ist Nykturie, ist eine Manifestation einer tubulären Nierenfunktionsstörung), zu diesem Zeitpunkt Bestimmung des Nierenblutes Flow und osmotischer Urindruck (reflektiert die tubuläre Konzentrationsfunktion der Niere) wurden in unterschiedlichem Maße reduziert, aber die Kreatinin-Clearance (der empfindlichste glomeruläre Funktionstest) ist immer noch normal, Urin-Routine-Testprotein und mikroskopische Untersuchung sind negativ, einige Wissenschaftler haben das herausgefunden Wenn zu diesem Zeitpunkt das Albumin im Urin durch empfindliche immunologische Methoden nachgewiesen wird, ist die Ausscheidungsrate von Albumin im Urin häufig erhöht, aber die klinische Bedeutung ist noch unklar. Aufgrund einiger Patienten mit geringer Krankengeschichte ist der Blutdruck beim Albumin im Urin signifikant erhöht Die Ausscheidung nahm ebenfalls zu und die Blutdruckkontrolle normalisierte sich wieder, so dass viele Wissenschaftler der Ansicht sind, dass diese Ausscheidungsrate von Albumin im Urin erhöht ist, was nicht auf glomeruläre ischämische Läsionen zurückzuführen ist, sondern eine Änderung der Hämodynamik des Glomerulus (Hypertonie) darstellt. Verursacht durch erhöhten glomerulären Innendruck).

Wenn glomeruläre ischämische Läsionen auftreten, tritt das Protein bei Routinetests im Urin auf, und bei der Sedimentmikroskopie treten leichte mikroskopische Abnormalitäten (geringe Menge roter Blutkörperchen und körniger Abdrücke) auf Öfter als 1 g / Tag, aber wenn der Bluthochdruck hoch ist, steigt auch der glomeruläre Innendruck und die Proteinausscheidung im Urin kann diese Menge signifikant überschreiten, erreicht jedoch immer noch keine große Menge an Proteinurie ( 3,5 g). / d) Kategorie.

Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf nimmt die Kreatinin-Clearance (Ccr) ab, es kommt zu einer Niereninsuffizienz, und wenn die Ccr um mehr als die Hälfte abnimmt, nehmen die Dekompensation der Niereninsuffizienz, das Serumkreatinin (Scr) und der Harnstoffstickstoff (BUN) zu Die Krankheit schreitet schneller voran, bis sie schließlich mit chronischer Niereninsuffizienz in die Urämie eintritt. Wie bei anderen Nierenerkrankungen tritt auch bei Patienten mit Niereninsuffizienz eine Nierenanämie auf, die Anämie dieser Krankheit scheint jedoch relativ gering zu sein.

Gleichzeitig mit dem Nierenschaden führt die gutartige Hypertonie häufig zu einer Schädigung anderer Zielorgane.Die Patienten leiden häufig an einer hypertensiven Retinopathie (retinale Arteriosklerose, Blutung, Exsudation usw.), Hypertonie und Hirnkomplikationen.

Darüber hinaus können durch Bluthochdruck verursachte Nierenschäden wiederum auf die systemische Hypertonie einwirken: Nach dem Auftreten einer gutartigen kleinen Arteriosklerose verstärkt sich die Nierenischämie, wodurch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System weiter aktiviert und die Systemizität erhöht wird. Hoher Blutdruck, einen Teufelskreis bilden.

Untersuchung der gutartigen kleinen Arteriosklerose durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen

Serumkreatinin, erhöhter Harnstoffstickstoff, abnormale Urinproteinurie, eine geringe Menge roter Blutkörperchen und körnige Abdrücke.

Die Ultraschalluntersuchung im B-Modus zeigte eine Verringerung der Nierengröße, was für die Diagnose hilfreich ist.

Diagnose und Diagnose von gutartigen kleinen Arteriosklerosen, die durch essentielle Hypertonie bei älteren Menschen verursacht werden

Diagnosekriterien

Zusammenfassend sind die notwendigen Voraussetzungen für die Diagnose:

1 ist essentielle Hypertonie.

2 Im Allgemeinen besteht eine anhaltende Hypertonie von mehr als 5 Jahren, bevor eine Proteinurie auftritt (der Grad liegt im Allgemeinen bei> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).

3 Es besteht eine anhaltende Proteinurie (im Allgemeinen leicht bis mittelschwer), und es gibt nur wenige Formen bei der mikroskopischen Untersuchung.

4 haben retinale Arteriosklerose oder arteriosklerotische Netzhautveränderungen.

5 Ohne verschiedene primäre Nierenerkrankungen.

6 Mit Ausnahme anderer sekundärer Nierenerkrankungen.

Hilfs- oder Referenzbedingungen:

1 Alter ist über 60 Jahre alt.

2 haben hypertensive linksventrikuläre Hypertrophie, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz.

3 haben eine Vorgeschichte mit zerebraler Arteriosklerose und / oder einem zerebrovaskulären Unfall.

4 Blutharnsäure erhöht.

5 Die renale tubuläre Dysfunktion geht der glomerulären Dysfunktion voraus.

6 Der Krankheitsverlauf verlief langsam.

Differentialdiagnose

Gutartige kleine Arteriosklerose sollte von den folgenden Krankheiten unterschieden werden:

1. Sekundäre Hypertonie bei chronischer Glomerulonephritis: Wenn die Krankengeschichte sehr klar ist, gibt es keine Schwierigkeiten bei der Identifizierung, Patienten mit chronischer Glomerulonephritis haben abnormalen Urin, Hypertonie tritt später auf und Patienten mit gutartiger kleiner Arteriosklerose haben Hypertonie. Bei Fällen mit unklarer Anamnese, insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz, ist die Identifizierung vor einer Nierenschädigung von mehr als 10 Jahren häufig sehr schwierig, wobei zu diesem Zeitpunkt die Daten in Tabelle 1 als Referenz für die Identifizierung herangezogen werden können.

2. Chronische Pyelonephritis als Folge von Bluthochdruck: Die meisten Patienten sind Frauen, häufig mit zeitweiliger Harnwegsreizung, Harnleukozytose, positiver Bakterienkultur und anschließendem Nierenschaden (tubulärer Schaden häufig verglichen mit der glomerulären Funktion). Deutliche Schädigung) und Hypertonie, Pyelographie zeigte abnorme Nierenmorphologie, Nierenkortikalisnarbe und / oder Pyelektase, Deformation, da chronische Pyelonephritis meist einseitige Nierenerkrankung ist, so dass B-Ultraschall oft nicht die Größe der beiden Nieren ist Ebenso wird die betroffene Seite der Niere kleiner, Radionuklide renale dynamische Bildgebung Untersuchung der beiden Nieren glomeruläre Filtrationsrate und Nierenkarte sind auch oft inkonsistent, die betroffene Seite der Nierenfunktion, Infektionsgeschichte der Harnwege, tritt Bluthochdruck nach Harnstörungen und zwei Nierenbildgebung und funktionelle Inkonsistenz können von gutartiger kleiner Arteriosklerose unterschieden werden.

3. Nierenarterienstenose als Folge von Bluthochdruck: Die Nierenarterienstenose wird durch Arteriitis, fibromuskuläre Dysplasie oder Arteriosklerose verursacht Der Blutdruck stieg bis zu 200/120 mmHg, der diastolische Blutdruck stieg signifikant an und es traten dann leichte Urinanomalien (mildes Urinprotein und gebildete Punkte) auf. Schließlich nimmt die Nierenfunktion allmählich ab. Der Bauch des Patienten kann manchmal nach systolischem oder zweiphasigem Murmeln riechen. B-Ultraschalluntersuchung der betroffenen Seite der Nierenschrumpfung, Nierenvenentest Seite der betroffenen Seite der Reninaktivität erhöht, Captopril-Radionuklid-Nierendiagramm-Test, Nierenangiographie ergab, dass die Stamm- oder Aststenose die Krankheit bestätigen kann, der Grad der Hypertonie ist schwerwiegend, Nierenschäden traten früher auf, die beiden Nieren zeigten eine inkonsistente Bildgebung und Funktion und unterschieden sich von gutartigen kleinen Arteriosklerosen, und die Nierenangiographie konnte die beiden Krankheiten identifizieren.

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