Asymptomatische Myokardischämie bei älteren Menschen

Einführung in die asymptomatische myokardiale Ischämie bei älteren Menschen Asymptomatische Myokardischämie (SMI) bei älteren Menschen stellt einen objektiven Hinweis auf eine Myokardischämie ohne Angina pectoris und ähnliche Symptome dar. Die Inzidenz von SMI bei älteren Menschen ist höher als bei jungen und mittleren Menschen, einige mit fortgeschrittenem Alter, Myokardinfarkt, Diabetes usw. Im Zusammenhang mit dem Schmerzwarnsystem leiden Millionen von Menschen in den Vereinigten Staaten an SMI, wodurch jedes Jahr Hunderttausende von Menschen an Myokardinfarkt und plötzlichem Tod aufgrund einer koronaren Herzkrankheit erkranken. Daher hat die Beherrschung des Grundwissens über diese Krankheit eine wichtige klinische Bedeutung. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akuter Myokardinfarkt

Die Ursache der asymptomatischen Myokardischämie bei älteren Menschen

Ischämie (35%):

Angina pectoris ist ein subjektives Empfinden einer myokardialen Ischämie, die durch eine myokardiale Sauerstoffversorgung und ein aerobes Ungleichgewicht verursacht wird. Ebenso ist SMI auch das Ergebnis einer myokardialen Sauerstoffversorgung und eines aeroben Ungleichgewichts. Bei SMI treten 52% der Patienten im täglichen Leben auf. 33,5% traten im Schlaf und 14,5% bei anstrengenden körperlichen Aktivitäten auf. Daher ist es schwierig, die Verringerung der Koronarblutversorgung allein oder den Anstieg des Sauerstoffverbrauchs im Myokard zu erklären. Reduzierte Durchblutung, Bewegung und Anspannung, Koronarstenose über 50% haben eine Verringerung des Koronarblutflusses, und die Länge der Stenose spielt eine sehr wichtige Rolle bei der Verringerung des Koronarblutflusses, dem SMI und der symptomatischen Myokardischämie Die Herzfrequenz stieg um das 13-fache pro Minute bzw. 22-fache pro Minute, was weniger als die Herzfrequenz des submaximalen Belastungstests war, was auf eine leichte körperliche Aktivität im täglichen Leben und auf eine Myokardischämie und Belastung während der Ruhezeit hinweist. Es gibt einige Unterschiede im Mechanismus der Myokardischämie: Die belastungsbedingte Myokardischämie stellt einen signifikanten Anstieg des Sauerstoffverbrauchs des Myokards dar. Eine koronar fixierte Stenose kann die Myokardblutversorgung nicht erhöhen, und ein Myokardmangel tritt im täglichen Leben auf. Neben einem leichten Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs wird das Blut hauptsächlich durch die koronare Blutversorgung reduziert, und der SMI hat einen Zeitrhythmus: Die Herzfrequenz und der Blutdruck steigen vor dem Mittag an, was eine wichtige Rolle für den Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs von Abend zu Nacht spielen kann. Der Beginn eines koronaren Vasospasmus ist wichtiger als der Verbrauch von myokardialem Sauerstoff.

Schmerzlos (20%):

(1) Erhöhtes Plasma-Endorphin: Endorphin ist ein starkes Analgetikum, das hauptsächlich von Speicheldrüsen ausgeschieden wird. Es wurde festgestellt, dass die Plasma--Endorphin-Konzentration bei Patienten mit SMI höher ist als bei symptomatischer Myokardischämie. Wenn der Endorphinantagonist (Maloxon) bei SMI-Patienten ischämische Symptome hervorrufen kann, deutet dies darauf hin, dass eine Erhöhung der Plasmaendorphinkonzentration zu einer Erhöhung der Schmerzschwelle führt, was eine der Ursachen für Myokardischämie und Schmerzlosigkeit ist.

(2) milderes Ausmaß der Ischämie: biochemisch (Kaliumverlust, Milchsäureakkumulation), mechanisch (erste diastolische Dysfunktion, post-systolische Funktionsabnahme), Elektrokardiogramm (reduziertes ST-Segment) und klinisch (Angina pectoris) usw. Angina ist eine Reihe von Veränderungen und stellt die jüngste Manifestation einer Herzischämie dar. Wenn der Bereich einer Myokardischämie klein, mild und kurzlebig ist, verursacht das durch das ischämische Myokard, Prostaglandin und Serotonin freigesetzte Bradykinin Schmerzen. Die Substanz erreichte nicht die Schmerzschwelle und zeigte keine Symptome.

(3) Schmerzalarmsystemschaden: Es gibt ein schützendes Schmerzalarmsystem im Körper, das bei Myokardischämie Schmerzen verursacht, den Patienten daran erinnert, die Aktivität zu reduzieren oder zu stoppen, und rechtzeitig Medikamente einnimmt, um das Herz vor weiteren ischämischen Schäden zu schützen. Ein großflächiger Myokardinfarkt, ausgedehnte Herzkranzgefäßverletzungen, Diabetes usw. können das Schmerzalarmsystem leicht beschädigen, die Empfindlichkeit gegenüber schmerzverursachenden Substanzen verringern und dazu führen, dass sich unbewusst myokardischämische Läsionen bis zu einer tödlichen Episode entwickeln.

Kompensatorische Regulation der Myokardischämie (15%):

(1) Myokardkontusion: Die Myokardkontusion bezieht sich auf eine kurzfristige Ischämie des Myokards ohne Nekrose, aber die strukturellen, metabolischen und funktionellen Veränderungen, die durch die Genesung verursacht werden, können von Stunden bis zu Tagen nach der Reperfusion wiederhergestellt werden. Das Ergebnis einer Ischämie kann auch ein kompensatorischer Schutzmechanismus sein, der hauptsächlich mit freien Sauerstoffradikalen und einer übermäßigen Calciumüberladung zusammenhängt.

(2) Überwinterndes Myokard: Dies stellt einen Myokardschutz- oder -ausgleichsmechanismus dar. Die Verringerung des Blutflusses bei chronischer Myokardischämie ist nicht schwerwiegend, aber die Sauerstoffversorgung für eine lange Zeit wird verringert, und der Sauerstoffverbrauch des Myokards wird entsprechend verringert. Aufrechterhaltung des Stoffwechselgleichgewichts des Herzmuskels, gefolgt von einer langsamen Funktionsstörung des Herzmuskels, aber vollständiger Erholung nach Koronarreperfusion.

Durch die oben erwähnte kompensatorische Regulation der myokardialen Ischämie werden der Metabolismus und die Funktion des Myokards signifikant verringert, und infolgedessen werden die Häufigkeit und der Grad der Ischämie verringert, und die Angina wird verringert, und die Expression ist hauptsächlich SMI. Die Studie zeigt, dass Angina-Ischämie-Attacke. Die myokardiale Blutversorgung nahm ab, die Herzarbeit (Herzfrequenz × systolischer Blutdruck) nahm signifikant zu, während der SMI-Angriff nur eine lokal verringerte Myokardperfusion zeigte, Herzfrequenz und Blutdruckprodukt sich nicht signifikant erhöhten, kurz gesagt, die kompensatorische Regulation der myokardialen Ischämie könnte auch SMI sein Einer der Gründe dafür.

Prävention von asymptomatischer myokardialer Ischämie bei älteren Menschen

1. Vorbeugung Zunächst müssen wir eine Reihe von Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten stoppen, z. B. Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen und so weiter.

2. Vernünftige Ernährung, vermeiden Sie zuckerreiche, fettreiche, salzreiche Ernährung, essen Sie mehr Obst, Gemüse und so weiter.

3. Arbeiten und ausruhen, richtig trainieren und die Herzfunktion verbessern.

Komplikationen bei asymptomatischer Myokardischämie bei älteren Menschen Komplikationen, akuter Herzinfarkt, plötzlicher Tod

Eine asymptomatische Myokardischämie kann auch einen akuten Myokardinfarkt und einen plötzlichen Tod verursachen.

Asymptomatische myokardiale Ischämie bei älteren Menschen Symptome Arrhythmie Überleitungsblockade Angina pectoris Wenn das Herz im Schlaf schlägt, steigt die Herzfrequenz, Myokardinfarkt, plötzlicher Tod und Thrombozytenaggregation erhöhen die Oxycorticosteroide im Blut

1. Clinical Type Cohn (1981) klassifiziert SMI in drei Typen:

(1) Typ I: 3% bis 5%, mit SMI-Anfall, aber vollständig asymptomatisch, und ohne Myokardinfarkt oder Angina pectoris in der Vorgeschichte, einschließlich normaler Personen und Personen mit Anfälligkeitsfaktoren für koronare Herzkrankheiten.

(2) Typ II: 1/3 bezieht sich auf den SMI, der während der Erholungsphase eines unkomplizierten Myokardinfarkts auftritt.

(3) Typ III: Der häufigste Typ bezieht sich auf das Auftreten von SMI bei Patienten mit Angina In jüngster Zeit hat Braunwald den SMI in zwei Typen unterteilt: Typ I ist eine koronare Herzkrankheit, die durch eine Schädigung des Schmerzalarmsystems (keine Angina) verursacht wird, Typ II ist symptomatisch bei demselben Patienten. (Angina) koexistiert mit SMI (entspricht CohnIII-Typ).

2. Klinische Merkmale

(1) Es gibt Ähnlichkeiten und Unterschiede im Rhythmus des Anfalls: SMI wird allgemein als häufig am Morgen und weniger in der Nacht angesehen. Die älteren Menschen sind dieselben wie die Jungen und Mittleren. Die Zeit mit hohem Risiko liegt immer noch zwischen 6 und 10 Uhr morgens und kann nach dem Morgen sympathisch erregt sein, Katecholamin. Es ist mit einem Anstieg der Kortikosteroide, einer erhöhten Blutplättchenaggregation und einer niedrigen fibrinolytischen Aktivität verbunden, wenn die Herzfrequenz steigt und der Blutdruck vor dem SMI ansteigt. Betablocker verringern die Häufigkeit von SMI-Episoden in dieser Zeitzone, was auf einen Anstieg des Sauerstoffverbrauchs des Herzmuskels hindeutet. Zu diesem Zeitpunkt hat der SMI eine gewisse Wirkung, aber die Häufigkeit des SMI um 2 bis 6 Uhr nachts ist bei älteren Menschen (18,1%) signifikant höher als bei jungen und mittleren Alters (8,1%), die bei älteren Menschen und im Liegen möglicherweise arm sind Erhöhter Blutfluss, erhöhter ventrikulärer Fülldruck und linksventrikuläre Dilatation. Daher sollte bei der Behandlung von älteren SMI die nächtliche Konzentration von Arzneimitteln berücksichtigt werden.

(2) Das ST-Segment weist den gleichen Grad an niedrigem Druck und langer Dauer auf, und die Anzahl der Episoden ist zahlreich: Der Grad an Depression des ST-Segments bei älteren SMI unterscheidet sich nicht signifikant von dem von jungen und mittleren Menschen mit 1,8 ± 0,6 mm bzw. 1,7 ± 0,6 mm. Die Dauer (10,3 ± 8,4 Minuten) war signifikant länger als die von jungen und mittleren Altersgruppen (7,5 ± 6,1 Minuten), und die Pro-Kopf-Gruppe war ebenfalls signifikant höher als die von jungen und mittleren Altersgruppen. Mit der Zunahme des ST-Segments nehmen die Dauer der Verlängerung und die Häufigkeit von Anfällen zu, die Erkennungsrate von SMI nimmt ab und die Erkennungsrate von symptomatischer Myokardischämie nimmt zu. (3) Schwere Arrhythmie kompliziert: ältere Menschen Zu Beginn des SMI waren ventrikuläre Arrhythmien mit Lang-Grad III oder höher, Vorhofflimmern und atrioventrikulärer Blockade über dem II-Grad signifikant höher als bei jungen und mittleren Alters (52,4% bzw. 32,7%), Myokardischämie Kann Arrhythmien auslösen, schwerere Arrhythmien können auch Myokardischämie auslösen oder verschlimmern, etwa die Hälfte der Patienten mit Arrhythmien, die durch Myokardischämie, schwere Arrhythmien und plötzlichen Tod, SMI und akuten Myokardinfarkt verursacht werden, so SMI mit Schwere Arrhythmie Behandlung.

(4) Erhöhte Serum-CPK-MB- und CPK-MB / CPK-Verhältnisse: Studien haben gezeigt, dass ältere Patienten mit SMI eine erhöhte Serum-CPK-MB, eine normale CPK und einen signifikanten Anstieg des CPK-MB / CPK-Verhältnisses aufweisen, der durch Ischämie und Hypoxie verursacht werden kann. Die physikochemischen Eigenschaften und die Permeabilität der Myokardzellmembran werden verändert, was sie im Myokard einzigartig macht (CPK-MB wird ins Blut freigesetzt, was zu einer Erhöhung der CPK-MB im Serum führt, die nur 15% der CPK ausmacht, wenn CPK-MB geringfügig erhöht ist Der CPK-Wert (normal) wird kaum beeinflusst, das CPK-MB / CPK-Verhältnis wird jedoch deutlich erhöht.

Untersuchung der asymptomatischen myokardialen Ischämie bei älteren Menschen

Frühe Blutroutine ist grundsätzlich normal.

1. Das dynamische Elektrokardiogramm kann nicht nur den SMI erfassen, sondern auch die Häufigkeit, den Schweregrad und die Dauer des SMI messen und als Gesamtzahl der ischämischen Myokardbelastung (die Summe der Millimeter jedes ST-Segments innerhalb von 24 Stunden × die Summe der Dauer) verwendet werden. Der quantitative Index des Blutes wird verwendet, um den Heileffekt zu beobachten.Die diagnostischen Kriterien sind ST-Segment-Level oder Down-Slope-Typ 1 mm und erstrecken sich auf Jms 80 ms, und die Dauer beträgt 1 Min. Das Intervall zwischen den beiden Episoden beträgt mindestens 1 Min. Und der SMI tritt im täglichen Leben auf. Bei selbst erzeugtem SMI wird der SMI, der bei größeren Bewegungen auftritt, als induzierter SMI bezeichnet.

2. Echokardiographischer Belastungstest Bei älteren Menschen ist es aufgrund des Alters, der Arthrose und der kardiopulmonalen Dysfunktion oft schwierig, einen EKG-Belastungstest durchzuführen, der sich insbesondere für den echokardiographischen Belastungstest eignet. Letzterer ist empfindlicher und zuverlässiger als der erstere.

3. Radionukliduntersuchung Die myokardiale Perfusionsbildgebung 201Ti weist eine hohe Sensitivität und Spezifität für die Diagnose dieser Krankheit auf.

Diagnose und Diagnose einer asymptomatischen Myokardischämie bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Obwohl die Krankheit asymptomatisch ist, kann sie einen prädisponierenden Faktor für eine koronare Herzkrankheit darstellen.Patienten vom Typ II und III haben eine Vorgeschichte von Myokardinfarkt bzw. Angina pectoris.Die Diagnose hängt hauptsächlich von den folgenden Tests ab:

1 dynamisches Elektrokardiogramm: Kann nicht nur SMI erkennen, sondern auch die Häufigkeit, den Schweregrad und die Dauer von SMI als die gesamte ischämische Belastung des Myokards (die Summe der Millimeter jedes ST-Segments innerhalb von 24 Stunden × die Summe der Dauer) beobachten Der quantitative Index des Blutes wird verwendet, um den Heileffekt zu beobachten.Die diagnostischen Kriterien sind ST-Segment-Level oder Down-Slope-Typ 1 mm und erstrecken sich auf Jms 80 ms, und die Dauer beträgt 1 Min. Das Intervall zwischen den beiden Episoden beträgt mindestens 1 Min. Und der SMI tritt im täglichen Leben auf. Bei selbst erzeugtem SMI wird der SMI, der bei größeren Bewegungen auftritt, als induzierter SMI bezeichnet.

2 Echokardiographischer Belastungstest: Aufgrund des Alters, der Osteoarthrose und der kardiopulmonalen Insuffizienz ist es häufig schwierig, einen EKG-Belastungstest durchzuführen, der besonders für den echokardiographischen Belastungstest geeignet ist. Letzterer ist empfindlicher und zuverlässiger als der erstere.

3 Radionukliduntersuchung: Die myokardiale Perfusionsbildgebungsmethode 201Ti weist eine höhere Sensitivität und Spezifität für die Diagnose dieser Krankheit auf.

Differentialdiagnose

Klinisch muss zwischen schmerzlosem Myokardinfarkt und okkulter koronarer Herzkrankheit unterschieden werden.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.