Sick-Sinus-Syndrom bei älteren Menschen

Einführung in das Sick-Sinus-Syndrom bei älteren Menschen Das Sick-Sinus-Syndrom (SSS) bezieht sich auf Läsionen im Sinusknoten und den angrenzenden Geweben. Die Stimulation und / oder impulsiven efferenten Störungen führen zu einer Reihe von Arrhythmien, die Schwindel, Dunkelheit und vorübergehendes Bewusstsein verursachen. Barrieren und Synkope, einschließlich einer Reihe klinischer Manifestationen des gesamten Körpers, der Nerven und des Herzens, sind bei älteren Menschen häufiger. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate älterer Menschen über 60 Jahre liegt bei etwa 0,04% - 0,07%. Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Synkope, Sinusarrest, plötzlicher Tod

Die Ursache des Sick-Sinus-Syndroms bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

1. Am häufigsten treten idiopathische degenerative Veränderungen auf, die eine Proliferation des Leitungssystems verursachen.

2. Koronare Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt (kann vorübergehend sein).

3. Hypertensive Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie.

4. Sinus atherosklerotische Okklusion.

(zwei) Pathogenese

Anatomische und physiologische Eigenschaften des Sinusknotens

Sinusknoten Anatomie

Der Sinusknoten ist eine Art spezielles differenziertes Myokardgewebe, dessen Form flach und lang ist, das im Allgemeinen in drei Teile von Kopf und Schwanz unterteilt ist und sich am oberen Ende des Eingangs der oberen Vena cava des rechten Vorhofs befindet und dessen Kopfende 1 mm unter dem Epikard liegt. Endokard, Größe (15 ~ 20) mm × 5 mm × 2 mm, die Struktur des Sinusknotens ist nicht einheitlich, die Zellen seiner Zusammensetzung können grob in zwei Kategorien unterteilt werden, eine nennt man Schrittmacherzellen (P-Zellen), mehr Die zelldiastolische Phase, bei der es sich um den grundlegenden Sinusrhythmus-Schrittmacher des Herzens handelt, bildet eine Ansammlung von mehreren Schrittmacherzellen. Eine andere Art von Zellen wird als Übergangszellen bezeichnet und um den gesamten Schrittmacher-Zellcluster verteilt. Die Leitungsfunktion ist besser, es gibt Bindegewebe und interstitielle Zellen zwischen den Zellen, und mit zunehmendem Alter nimmt die Anzahl der Zellen ab und das fibröse Bindegewebe kann zunehmen.

Der Sinusknoten ist durchblutungsreich und wird von der durchlaufenden Sinusknotenarterie versorgt: Etwa 55% bis 60% der Arterie sind von der rechten vorderen vorderen Arterie der rechten Koronararterie und 40% bis 45% von der linken linken Arteria coronarius circumflexus. Die Blutversorgung der Vorderkammer der Vorderkammer beträgt das 8-fache der Fläche des Durchmessers der kleinen Arterien neben der Vorhofwand und die Blutversorgung das 15-fache derjenigen des nahegelegenen Vorhofmuskels.

Der Sinusknoten ist reich an autonomen Innervationen, besonders die cholinergen Nervenfasern sind extrem zahlreich und die Anzahl der Nervenfasern der Nebennieren ist gering, weshalb der Vagusnerv einen größeren Einfluss auf die Funktion des Sinusknotens hat.

2. Physiologische Eigenschaften des Sinusknotens

Der Sinusknoten ist der Schrittmacher für den normalen Sinusrhythmus des Herzens, eine langsam reagierende Zelle, deren Transmembranpotential und Aktionspotential sich stark von denen der ventrikulären intrinsischen myokardialen schnell reagierenden Zellen unterscheiden. Entsprechend den Eigenschaften ist der maximale diastolische Membranpotentialpegel -60 ~ -70 mV, das vierte Phasenpotential ist nicht festgelegt, das Schwellenpotential liegt bei -60 mV, die 0-Phase steigt langsam an und die Aktionspotentialkurve unterscheidet 1, 2, 3 Phasenverschiebungen Es ist nicht offensichtlich, dass die Amplitude des Aktionspotentials mit etwa 60 mV gering ist. Da dieser Zelltyp eine schnellere spontane Depolarisation der 4 Phasen aufweist, weist er eine höhere Selbstdisziplin auf als andere Teile der Schrittmacherzellen.

Die Stimulationsfunktion und die Sinusleitung des Sinusknotens werden durch die intrinsischen physiologischen Funktionen der Zellen bestimmt, sie werden jedoch offensichtlich auch vom autonomen Nerv beeinflusst: Der Vagusnerv wird erregt und kann durch Acetylcholin freigesetzt werden, wodurch die Phasendepolarisation verlangsamt und die Herzfrequenz verlangsamt wird. Verlangsamte, verlängerte intraduktale und Sinusleitungszeit, effektive Refraktärperiode und relative Refraktärperiode des Sinusknotens und sympathische Erregung können Noradrenalin freisetzen, so dass die 4-Phasen-Depolarisation den Sinusknoten verlangsamt Die Selbstdisziplin wird beschleunigt und die Sinusleitungszeit verkürzt.

3. Ätiologie und Pathophysiologie

Herzschrittmacher und leitfähige Zellen im gealterten Herzleitungssystem nehmen mit zunehmendem Alter ab, ersetzt durch elastisches, vermehrtes retikuläres und kollagenes Fasergewebe sowie Fettinfiltration und -verkalkung, die Teil des Leitungssystems sein können. Oder alle, dies ist die pathologische Grundlage des Sinus-Syndroms bei älteren Menschen, die Krankheit besteht hauptsächlich aus den Sinusknoten-P-Zellen und den umgebenden, manchmal ausgedehnteren Faserläsionen, an denen der atriale oder atrioventrikuläre Übergang beteiligt ist, letzterer auch als Doppelknoten bezeichnet Läsion.

Häufige Ursachen sind:

1 Koronare Herzkrankheit: die häufigste Ursache des Sinus-Syndroms bei älteren Menschen, Sinusknoten-Blutversorgung aus der zentralen Sinusknotenarterie, arterielle Blutversorgung 55% aus der rechten Koronararterie, 45% aus der linken Koronararterien-Zirkumflex, bedingt durch Sinusknoten Nur eine Arterie versorgt die Arterie mit Blut, sodass bei koronarer Arteriosklerose der Sinusknoten ischämische Veränderungen aufweist.Bei akutem Myokardinfarkt, insbesondere bei Infarkt der unteren Wand, kann mehr als die Hälfte der Patienten an Bradykardie leiden. Bedingt durch eine schlechte koronare Blutversorgung ist es oft ein chronischer, progressiv fortschreitender Prozess, aber einige Studien haben ergeben, dass Patienten mit Sinus-Syndrom mit koronarer Arteriosklerose oft keine Sinusknotenerkrankung haben, krankes Sinus-Syndrom Klinisch gibt es nicht mehr als 25% der Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Zusätzlich zu einem akuten Infarkt der unteren und seitlichen Wände ist dieser selten und häufig vorübergehend, so dass möglicherweise weitere wichtigere Faktoren beteiligt sind. Die Pathogenese dieser Krankheit wird derzeit aufgrund der degenerativen Veränderungen und Verhärtung des Sinusknotens und seiner angrenzenden Gewebe als häufigste Grunderkrankung bei älteren Menschen angesehen.

2 Myokarditis und Kardiomyopathie: In China ist dies eine weitere häufige Ursache für Nebenhöhlenerkrankungen, wie rheumatische und virale Myokarditis, systemischer Lupus erythematodes, Kardiomyopathie durch Amyloidose und primäre Kardiomyopathie.

3 Trauma, Herzchirurgie und Strahlentherapie sowie andere Schäden am Sinusknoten oder eine Beeinträchtigung der Durchblutung des Sinusknotens können zu Funktionsstörungen des Sinusknotens führen.

4 Bluthochdruck, Hyperthyreose, Muskeldystrophie, Hämochromatose, Friedreiech-Hereditäre Ataxie, angeborene und rheumatische Herzkrankheit, Arzneimittelvergiftung, Störung des Elektrolythaushalts und einige wie Digitalis, Beta-Adrenergeresistenz Medikamente wie Stagnationsmedikamente, Kalziumkanalantagonisten, Antiarrhythmika und Lithiumkarbonat können die Funktionsstörung der Nebenhöhlen verschlimmern.

Obwohl der Sinusknoten und seine umgebenden Zellen leicht beschädigt werden, weist die Sinusknotenarterie zahlreiche Äste auf. Die Fläche des kleinen Arterienrohrdurchmessers ist viel größer als die der angrenzenden Vorhofwandarterien. Gleichzeitig ist der Sinusknoten groß. Die Verteilung der Nerven, also das Auftreten des Sick-Sinus-Syndroms, spiegelt auch die Durchblutungsstörung oder nekrotische Läsionen des Sinusknotens wider, und der Entzündungsschaden hat ein ziemlich ernstes Stadium erreicht.

Prävention des Sick-Sinus-Syndroms bei älteren Menschen

Der Rückgang der Sinusknotenfunktion ist eigentlich der Alterungsprozess des Sinusknotens selbst und stellt kein unvermeidliches Ergebnis der Entwicklung einer organischen Herzkrankheit dar. Daher wird angenommen, dass die SSS-Behandlung älterer Menschen weiterhin auf der Grundlage einer Verbesserung der myokardialen Ischämie implantiert werden sollte. Schrittmacher-Behandlung.

Komplikationen bei älteren Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom Komplikationen, Synkope, Sinusarrest, plötzlicher Tod

Häufige Komplikationen sind Alterssynkope, Sinusstillstand, Kammerflimmern und plötzlicher Tod.

Symptome des Sick-Sinus-Syndroms bei älteren Menschen Häufige Symptome Schwache Bradykardie, Engegefühl in der Brust, Gedächtnisstörung, Arrhythmie, Schmerzen in der Brust, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Schwindel, Schmerzen in der Brust oder emotionale Erregung ... Herzklopfen mit Müdigkeit, blass

Das Fortschreiten des Sinusknotenversagens ist im Allgemeinen langsam und es dauert in der Regel 5 bis 10 Jahre oder länger, bis die Funktion vollständig verloren ist.Daher haben die meisten Patienten einen schleichenden Beginn, eine lange Vorgeschichte, ein langsames Fortschreiten und keine anderen Beschwerden bei frühen Patienten. Zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung wurde festgestellt, dass die allgemeinen Symptome hauptsächlich auf eine unzureichende Blutversorgung des Gehirns, des Herzens, der Nieren und anderer Organe zurückzuführen waren, die durch eine langsame Herzfrequenz verursacht wurden, insbesondere auf die mangelnde Blutversorgung des Gehirns.

Gehirnleistung

Die Symptome variieren in ihrer Schwere, Manifestationen variieren, können zeitweise auftreten, leichte Müdigkeit, Schwindel, Schwindel, Schlaflosigkeit, zeitweise Gedächtnisverlust, langsame Reaktion oder Reizbarkeit, Mehrdeutigkeit der Sprache, Verachtung, Urteilsfehler, Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, Schwindel und ungefähre Synkope Die häufigsten und schwerwiegendsten Symptome bei schweren Fällen sind Synkope und Dunkelheit, die häufig den Hauptgrund für die Behandlung darstellen.Während einer Tachykardie treten weniger offensichtliche Gehirnsymptome auf, etwa 10 % der Patienten haben möglicherweise einen plötzlichen Tod, und einige nicht diagnostizierte Patienten, die plötzlich nach körperlicher Aktivität oder nach Sport starben, können eine Manifestation dieser Krankheit sein.

2. Herz-Lungen-Leistung

Neben einer langsamen Herzfrequenz oder einem langsamen und schnellen Herzrhythmus im Frühstadium treten möglicherweise keine weiteren Manifestationen des Herzens auf. Mit fortschreitender Krankheit treten klinische Manifestationen wie Herzklopfen, Beschwerden im Frontzahnbereich, Engegefühl in der Brust usw. auf, unabhängig von der Herzfrequenz für die koronare Blutversorgung. Einfluss und seniles Sichel-Sinus-Syndrom gehen häufig mit einer atherosklerotischen Herzkrankheit einher und können mit Angina pectoris in Verbindung gebracht werden. Das plötzliche Auftreten eines Lungenödems ist ein Merkmal des Sick-Sinus-Syndroms in Kombination mit der Sick-Sinus-Synthese bei akutem Myokardinfarkt Zum Zeitpunkt der Aufnahme können Herzinsuffizienz und sogar Schock auftreten.Bei Patienten mit schwerem Sinus-Syndrom kann ein anhaltender Herzstillstand oder Kammerflimmern auftreten und der Tod kann eintreten.Im Allgemeinen ist bei der Untersuchung des Körpers die Herzfrequenz langsam und wenn die Tachyarrhythmie kombiniert wird Die Herzfrequenz kann plötzlich 100-mal / min oder mehr erreichen, und die Dauer ist unterschiedlich.Nach dem Stoppen der Tachykardie kann eine ventrikuläre Suspension mit oder ohne Synkope vorliegen.

3. Andere Leistung

Verschiedene unspezifische klinische Manifestationen wie Oligurie und Magen-Darm-Beschwerden sind keine Seltenheit, aber diese Manifestationen werden normalerweise durch eine unzureichende Perfusion der Organe aufgrund des Herzens selbst verursacht.

Für das Sinuskrankheitssyndrom fehlen derzeit einheitliche diagnostische Kriterien, und der Sinusknotenfunktionstest stellt eine umfassende dynamische Analyse dar. Die klinische Hauptdiagnose ist Arrhythmie in Kombination mit klinischen Manifestationen für das vermutete Sinuskrankheitssyndrom mit Sinusbradykardie. Die Hauptmanifestationen sollten von Sinus-Bradykardie, die durch andere Ursachen verursacht wird, unterschieden werden.Wenn die Diagnose schwierig ist, kann die klinische Anwendung der Langzeitbeobachtung, falls erforderlich, verschiedene Überwachungssysteme zur Langzeitüberwachung verwenden, um eine genaue Diagnose zu gewährleisten und Einseitigkeit zu verhindern .

Untersuchung des Sick-Sinus-Syndroms bei älteren Menschen

Blutroutine: im Allgemeinen normal.

Elektrokardiogramm

Entsprechend der Leistung des Elektrokardiogramms und des dynamischen Elektrokardiogramms kann es in die folgenden Typen unterteilt werden: Typ I: anhaltende und schwere Sinusbradykardie, Herzfrequenz <60-mal / min, manchmal nur 40-mal / min oder weniger. Typ II: Sinusbradykardie mit Sinusarrest oder Sinusblock, Typ III: Bradykardie-Tachy-Cardia-Syndrom (BTS) oder Fast-Slow-Syndrom, d. H Bradykardie-basierte, mit paroxysmaler atrialer Tachykardie, Vorhofflattern oder Vorhofflimmern, Typ IV: Läsionen mit doppeltem Übergang, manifestiert durch die Kombination der oben genannten Arten von atrioventrikulären Übergängen und Oder) Leitungsstörung, meistens verzögertes Entweichen des atrioventrikulären Übergangs, verlangsamter Rhythmus des Entweichens des atrioventrikulären Übergangs (leichte Schlaganfallperiode> 1,5 s) oder atrioventrikulärer Block, V: kann sich schließlich entwickeln zu Chronisches Vorhofflimmern (> 6 Monate), aber die Rate der ventrikulären Rate ist langsam, die Reihenfolge dieser Art stellt im Grunde den Entwicklungsprozess des Sick-Sinus-Syndroms dar, die letzten drei Arten sind Spätleistung, was bedeutet, dass der Läsionsbereich umfangreich war, Sinus Sowohl der Knoten als auch der atrioventrikuläre Knoten sind betroffen.

2. Dynamisches Elektrokardiogramm (DEG)

Einige Patienten haben intermittierende Episoden, die Dauer der Episoden ist kurz und nachts treten verschiedene Arrhythmien auf. Ein herkömmliches Elektrokardiogramm ist nicht einfach, um positive Ergebnisse zu erzielen. Derzeit ist ein dynamisches Elektrokardiogramm sehr hilfreich, und im Vergleich zu einem herkömmlichen Elektrokardiogramm können mehr als Läsionen mit doppelten Kontakten gefunden werden. Durch Herzrhythmusstörungen verursacht, kann der Schweregrad kranker Nebenhöhlen beurteilt werden, ist leicht zu finden und kann als Ursache für Synkope, Schwindel und andere Differentialdiagnosen, kardiogene Synkope, häufig aufgrund von Bradykardie, Nebenhöhlenpause oder schwerer Herzrhythmusstörung, verwendet werden Verursacht durch die DEG zu bestätigen, anstatt kardiogene Synkope oder Schwindel, wie vorübergehende ischämische Attacke, vasomotorische Störung oder otogener Schwindel, etc., gibt es oft keine entsprechende Arrhythmieänderung in der DEG, aber achten Sie darauf Einige gesunde ältere Menschen haben auch nachts eine Sinus-Bradykardie.

3. Bestimmung der Sinusknotenfunktion

Die Sinusknotenfunktionstests umfassten: Sinusknoten-Wiederherstellungszeit (SNRT), korrigierte Sinusknoten-Wiederherstellungszeit (CSNRT), Sinusleitungszeit (SACT) und effektive Sinusknoten-Refraktärperiode (SNERP), wobei SNRT und CSNRT hat eine gute Sensitivität und Spezifität für die Diagnose kranker Nebenhöhlen.

(1) Intrinsische Herzfrequenz (IHR): Bezieht sich auf die Häufigkeit des Eigenrhythmus des Sinusknotens bei Fehlen autonomer Nerven (Blockierung des Vagus und der sympathischen Nerven, um den Sinusknoten vorübergehend von der neurohumoralen Regulation zu trennen). Im Allgemeinen verlangsamt es sich mit dem Alter.

METHODEN: Nach 10 Minuten auf dem Rücken wurden intravenös 0,04 mg Atropin / kg und 0,1 mg Propranolol / kg intravenös innerhalb von 3 Minuten verabreicht. Die Herzfrequenz, gemessen nach 5 bis 7 Minuten, war IHR. Jose schlug 0,2 mg Propranolol / kg vor. Minute 1 mg wurde intravenös injiziert, um die sympathischen Nerven zu blockieren.Nach 10 Minuten wurde Atropin intravenös mit 0,04 mg / kg verabreicht.Nach 2 Minuten war der Vagusnerv blockiert.Die nach 3 bis 5 Minuten gemessene Herzfrequenz war IHR, die für 30 Minuten aufrechterhalten wurde.

Beurteilung der Ergebnisse: Im Allgemeinen bedeutet IHR 80 Schläge / min eine Fehlfunktion des Sinusknotens. Je älter das Alter ist, desto geringer ist die inhärente Herzfrequenz, sodass der Normalwert nach Alter korrigiert werden muss und Joses und Collison die lineare Regressionsgleichung erhalten. Die von normalen Menschen vorhergesagte normale Herzfrequenz (IHRp) = 118,1-0,57 × Alter und das 95% -Konfidenzintervall von 45 Jahren und darüber beträgt IHRp ± 18%, dh IHR <[118,1- (0,57 × Alter)] × 82%. Bestimmen Sie, dass die Sinusknotenfunktion niedrig ist.

Die Sensitivität der Diagnose des Sinus sick liegt bei 60 bis 80% und die Spezifität bei etwa 70 bis 80%. Es ist jedoch zu beachten, dass ältere Menschen mit Asthma einhergehen und eine Prostatahypertrophie und ein Glaukom nicht durchgeführt werden können.

Die Beziehung zwischen IHR und Ruheherzfrequenz (RHR) kann auch verwendet werden, um zu bestimmen, ob die autonome Funktion positiv oder negativ ist. Die Ruheherzfrequenz hängt von der autonomen Funktion ab, um positive und negative Wirkungen auf den Sinusknoten auszuüben. Das Nettoergebnis der beiden Effekte zum Zeitpunkt der Reaktion kann als Ergebnis der Richtung und des Grades der autonomen Steuerung der Herzfrequenz zum Zeitpunkt der Untersuchung berechnet werden: autonome Nervenspannung (%) = (RHR / IHR-1) × 100%, wenn das Ergebnis ist Negativ, was darauf hinweist, dass der autonome Nerv eine negative Wirkung auf den Patienten ausübt und der Vagusnerv zu stark oder der Sympathikus zu schwach ist.Wenn das Ergebnis positiv ist, ist der Vaguston niedrig oder die kompensierte Sympathikusfunktion ist Hyperthyreose. Das Ergebnis ist ein negativer Wert.

(2) Sinusknoten-Erholungszeit (SNRT): Die atriale Stimulation wird hauptsächlich durch atriale Stimulation mit einer höheren Frequenz der Stimulationsfrequenz durchgeführt, und der Sinusknoten befindet sich aufgrund einer schnellen Frequenzstimulation in einem Inhibitionszustand, und dann Stoppen Sie plötzlich die schnelle atriale Stimulation und die Wiederherstellung des Sinusknotens nach einer Aufwärmphase, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Gehen Sie von der plötzlichen Stimulation aus, um die Sinusrhythmuszeit wiederherzustellen, d. H. Die Wiederherstellung des Sinusknotens und die Wiederherstellung der Fehlfunktion des Sinusknotens Die Sinus-Stimulation dauert länger.

Methoden: 1 transösophageale atriale Stimulationsmethode: Die bipolaren und quadrupolaren Katheterelektroden wurden aus den Nasenlöchern oder der Mundhöhle in die Speiseröhre eingeführt.Die Position der Elektroden wurde gemäß der P-Wellenform des Elektrokardiogramms der Speiseröhre angepasst und die maximale bidirektionale P-Welle oder positive P-Welle wurde aufgenommen.

2 Methode zur intravenösen atrialen Stimulation: Wird im Allgemeinen in die rechte Atriumwand durch die in die rechte Oberschenkelvene eingeführte bipolare Katheterelektrode für das intrakardiale Elektrokardiogramm oder Histogramm eingeführt.

Üblicherweise wird die Stimulationsmethode S1S1 angewendet, dh die Stimulationsfrequenz jeder Stufe wird um das 10 bis 20-fache pro Minute erhöht, jede Stimulation beträgt 60 Sekunden, das Intervall 2 Minuten, die maximale Stimulationsfrequenz nicht mehr als 150 Mal pro Minute und das letzte Stimulationsimpulssignal wird bis zum nächsten Sinusschlag gemessen. Der Startpunkt der P-Welle ist die Erholungszeit des Sinusknotens, A1 stellt die atriale Grundwelle dar, die atriale Welle des Extra-Stimulus ist A2 und die später auftretende atriale Welle ist A3.

Beurteilung der Ergebnisse: Es wird allgemein angenommen, dass die Sinusknoten-Erholungszeit <1500 ms normal ist (Normalwert 800 bis 1500 ms), und ihr Normalwert sich auf die ursprüngliche Grundherzfrequenz bezieht, z. B. beträgt die ursprüngliche Herzfrequenz 70 bis 80 mal / min, die SNRT 800 ~ 900ms, Herzfrequenz 45 ~ 60 mal / min, kann so lang sein wie 1200 ~ 1400ms, die ältere SNRT> 1600ms ist anormal, schweres Sinus-Syndrom kann 6000ms erreichen, die folgende Situation zeigt Sinusknotendysfunktion, hat eine bestimmte diagnostische Bedeutung :

1SNRT wird um> 2000ms verlängert.

2 Das sekundäre SNRT wird verlängert, dh der zweite, dritte oder sogar fünfte Zyklus wird abrupt verlängert, nachdem die Stimulation gestoppt oder die Zykluslänge um mehr als 3 Zyklen verlängert wurde.

3 Die Erholungszeit des Verbindungsbereichs ist länger. Es handelt sich nicht um den Sinusrhythmus, sondern um den Fluchtrhythmus nach Beendigung der Stimulation. Das Zeitintervall zwischen dem letzten Impulssignal und der Grenzwertflucht beträgt> 1500 ms und die korrigierte Wiederherstellung des Sinusknotens. Die Zeit (CSNRT) wird verlängert, und die Erholungszeit des Sinusknotens umfasst drei Teile, dh die Zeit von der atrialen Erregung bis zum Sinusknoten bei der Stimulation, die Zeit der Wiederherstellung der Selbstdisziplin im Sinusknoten und die Erregung vom Sinusknoten bis zum Atrium. Die Zeit und die Erholungszeit des Sinusknotens hängen von zwei Faktoren ab: dem Grundzyklus des Sinusrhythmus (SCL, A1A1) und dem Grad der Hemmung durch Überdrehzahlstimulation. Die Auswirkung der Erholungszeit des Sinusknotens ist für Patienten mit unterschiedlichem SCL günstig, um die Auswirkungen der Überdrehzahlhemmung zu vergleichen. Es gibt derzeit drei Methoden zum Messen der CSNRT: Subtrahieren des ursprünglichen Herzzyklus A1A1 von der SNRT, die korrigierte Sinusknoten-Erholungszeit> 550 ms ist abnormal, der Sinusknoten-Erholungszeitindex (SNRT / A1A1)> 1,6; Die Periode der Geschlechtsperiode (ms) beträgt das 1,3-fache plus 101 ms, was die Obergrenze der normalen SNRT darstellt.

4 Die Gesamtwiederherstellungszeit (TRT) des Sinusknotens wird vom letzten Stimulationsimpuls bis zur Rückkehr zur Länge des Sinusgrundzyklus, dh der Gesamtwiederherstellungszeit des Sinusknotens, einer normalen Person <5 s oder kürzer als 4-6, verlängert Die Sinusschlagzeit wird im Allgemeinen nach Beendigung der Stimulationsstimulation durch TRT ersetzt, und die Gesamtlänge von 5 wiederhergestellten Sinuszyklen, dh PPC1 ~ 5, ist die Summe der ersten fünf Herzzyklen nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus nach plötzlicher Stimulation 5800 ms sind anormal oder 5-mal der Sinus-Grundzyklus wird für CPPC1 ~ 5 = PPC1 ~ 5-5-Sinus-Zyklen korrigiert.Wenn> 1200 ms anormal sind, beträgt die Empfindlichkeit der Methode zur Diagnose kranker Sinus etwa 80% ~ 95%. Die Spezifität beträgt ca. 90%, es ist jedoch zu beachten, dass der SNRT-Messwert mit zunehmender Stimulationsfrequenz zunimmt: Wenn die Stimulationsfrequenz auf einen bestimmten Wert ansteigt, ist die SNRT am längsten und die Stimulationsfrequenz wird verkürzt, was im Allgemeinen auf der längsten SNRT basiert. Die Korrelation zwischen der SNRT und der Stimulationsdauer ist bei normalen Menschen nicht offensichtlich, aber die SNRT von Patienten mit krankem Sinus kann mit der Verlängerung der Stimulationszeit verlängert werden. Daher sollte die 60er-Stimulation als Standard verwendet werden.

(3) Sinusvorhofleitungszeit (SACT)

Gegenwärtig wird hauptsächlich die Narula-Methode verwendet, dh die Pulsfrequenz S1S1, die 10-mal schneller als die Herzfrequenz ist, stimuliert das Atrium kontinuierlich 8-mal, so dass es das Atrium erfassen kann, ohne eine Sinusknotensperre zu verursachen, aber der Stimulationsimpuls steuert und rekonstruiert den Sinus Der Rhythmus des Knotens, der Sinus-Escape-Zyklus, umfasst die Sinusknotenselbstperiode und den Sinus, die Sinuszeit, und die Periode vom letzten Stimulationssignal A2 bis zur Sinus-P-Welle A3 (A2 bis A3) wird gemessen. SACT = 1/2 [(A2 A3) - (A1 A1)], um den Einfluss der Stimulation zu vermeiden, wird vorgeschlagen, auf SACT = 1/2 [(A2 A3) - (A3 A4)] zu wechseln.

Beurteilung der Ergebnisse: Generell sollte die Sinusleitungszeit <150ms sein,> 160ms hat diagnostische Bedeutung, ein Raum reicht aus, um bei Patienten mit schwerer Sinusleitungsfunktion einen Sinusstillstand zu verursachen, die spontane Metamorphose ist nach Metastasierung signifikant verlängert, ebenfalls erklärt SACT wird erweitert.

Die Sensitivität dieser Methode liegt bei etwa 50% bis 70% und die Spezifität bei 40% bis 70%. Aufgrund des Einflusses auf verschiedene Faktoren wie Sinusblock und Sinusarrhythmie ist die Wiederholbarkeit schlecht und der diagnostische Wert für kranke Sinus ist höher als der für Sinus. Die Erholungszeit des Hauses ist gering.

(4) Effektive Refraktärperiode des Sinusknotens (SANERP): Wenn die Refraktärperiode der Sinusknotenzellen oder des Sinusbindegewebes verlängert wird, werden die Zellen des exzitatorischen Sinusknotens und die extraatriale Stimulation des Sinusknotens beeinträchtigt. Durch die extraatriale Stimulation wird das Vorhofflimmerintervall nach der I-Zone (Rekonstruktionszone) weiter verkürzt, und es tritt eine frühzeitige Insertionszeit (III-Zone) auf. Diese Insertion erfolgt, wenn die atriale Aktivierung eingedrungen ist. Wenn die Refraktärperiode der vorhergehenden Sinusbewegung erreicht ist, kann die Refraktärperiode des Sinusknotens durch dieses Verfahren indirekt gemessen werden.

Im Allgemeinen wird die S1-Stimulation 8-mal schneller als die Grundherzfrequenz 10 bis 20-mal pro Minute gegeben, dann wird die S2-Stimulation gegeben, S1S2 beginnt etwas kürzer als das S1S1-Intervall und die Stimulation wird sukzessive in Schritten von 5 oder 10 ms verringert, wenn die S1S2 dekrementiert wird. Wenn A1A2 + A2A3 = A1A1, bedeutet dies, dass S2 in die Reaktion der Zone III eintritt und A2 früh in den Raum eingeführt wird. Zu diesem Zeitpunkt ist das längste A1A2-Intervall die effektive Refraktärperiode des Sinusknotens. Normalerweise sollte es <400 ms sein. Wenn es> 600 ms ist, ist es abnormal. Die Sensitivität für die Diagnose des kranken Sinus liegt bei 33% bis 60% und die Spezifität bei 85% bis 94%.

4. Sinusknotenfunktionsstimulationstest

(1) Belastungstest: Ziel ist es, den Stoffwechsel des Körpers zu beschleunigen und die Herzfrequenz zu beschleunigen.Wenn sich der Sinusknoten in einem pathologischen Zustand befindet, kann durch die Belastung keine Erhöhung der Herzfrequenz verursacht werden.Zur Zeit gibt es kein bestimmtes Maß an Belastung oder Übung zur Diagnose des erkrankten Sinus. 15 bis 20-mal in der Hocke, in zwei Schritten, flach und auf dem Laufband trainieren, die Herzfrequenz sofort innerhalb von 10-15 Sekunden aufzeichnen. Wenn die Herzfrequenz <90-mal / min positiv ist, 2-mal oder 3-mal in zwei Schritten bewegen. Die Herzfrequenz sollte die Grundherzfrequenz von 30 Schlägen / min nicht überschreiten, oder der Fluchtrhythmus an der Kreuzung und der Sinusblock zweiten Grades sollten positiv sein.

(2) Atropintest: Intravenöses Atropin 2 mg oder 0,02 bis 0,03 mg / kg, Aufzeichnung II des Bleielektrokardiogramms vor und nach der Injektion, 1, 3, 5, 10, 15, 20, 30 Minuten, Aufzeichnung der schnellsten und langsamsten Herzfrequenz, wie Herzfrequenz weniger als 90-mal / min oder stattdessen induzierte Arrhythmien wie Sinusblock, Sinusstillstand, Kreuzungsrhythmus und Vorhofflimmern, unterstützen die Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms, wie Herzfrequenz kann nicht in der ursprünglichen Herzfrequenz liegen Ein Anstieg von 25% auf der Basis deutet darauf hin, dass die Sinusknotenfunktion schlecht ist.

(3) Isoproterenol-Test: Im Allgemeinen sollten ältere Patienten zuerst Isoproterenol 10 mg im Mund einnehmen. Wenn keine offensichtlichen Herzfrequenzerhöhungen oder Nebenwirkungen vorliegen, dann 0,2 mg / 100 ml Konzentration, 2 bis 4 ml pro Minute Die intravenöse Infusion, die ebenfalls 0,5 mg in 250 ml flüssige intravenöse Infusion, 1 bis 2 g pro Minute, enthält und 30 Minuten lang beobachtet wird, kann bei einer positiven Herzfrequenz von <90 mal pro Minute 25% der ursprünglichen Herzfrequenz oder des Grenzrhythmus nicht überschreiten Auch positiv.

(4) Karotissinusmassagetest: Die rechte oder linke Karotissinusmassage ist für die kardiovaskuläre Hemmung nicht gleich. Die rechte Seite der Massage beeinflusst hauptsächlich den Sinusknoten und verlangsamt die Sinusherzfrequenz. Atrioventrikulärer Knoten, das PR-Intervall wird verlängert. Unter EKG-Überwachung beträgt die Karotissinusmassage 5 bis 10. Wenn eine Abnormalität im 3-Sekunden-Intervall auftritt, kann dies zu einer paroxysmalen Synkope führen, die durch die Überempfindlichkeit der Karotissinus verursacht wird. Methoden für Patienten mit zerebraler Arteriosklerose mit Vorsicht.

Wie bei der Stimulation der Karotissinus kann die Reaktion auf die Bewegung von Valsalva effektiv genutzt werden, um eine Funktionsstörung des Sinusknotens zu bestätigen. Insbesondere die Valsalva-Wirkung kann zu Änderungen des erwarteten Aortenpulsdrucks führen, jedoch mit geringer oder keiner Änderung der Pulsfrequenz Im Gegensatz dazu manifestiert sich die physiologische Bradykardie bei älteren Menschen in Form einer erwarteten Herzfrequenzbeschleunigung während der Stressphase (Phase II), wobei sich die Herzfrequenz während Perioden mit hohem Blutdruck verlangsamt (Phase IV). Es muss jedoch darauf geachtet werden, dass diese Operationen durchgeführt werden Es bietet keine direkte Diagnose einer Sinusknotenerkrankung, sondern nur einige Hinweise auf den Funktionsstatus des Sinusknotens.

Ältere Menschen haben ein konstantes Herz, eine schlechte Lungenfunktion und viele chronische Herz- und Lungenerkrankungen, wie z. Es ist leicht, schwere Herzrhythmusstörungen zu verursachen. Daher sollten die Indikationen streng kontrolliert und unter Notfallbedingungen durchgeführt werden, um Unfälle zu vermeiden. Bei älteren Menschen hat die Anwendung von Atropin Nebenwirkungen wie Harnverhalt und Glaukomverschlechterung, so dass es sich um ältere Personen handelt. Gebrauch sollte begrenzt werden.

5. Sinusknoten-Elektrogramm

Der Sinusknoten stellt die primäre Stimulationsstelle des Herzens dar. Das Oberflächen-Elektrokardiogramm und das übliche Elektrokardiogramm können den elektrischen Agonismus nicht direkt beschreiben, noch können seine Leitungs- und Leitungsfunktionen direkt angezeigt werden, selbst der Sinusknoten, der mit der oben beschriebenen atrialen Stimulationsmethode gemessen wurde. Die Erholungszeit und die Leitungszeit stellen ebenfalls indirekte Beurteilungen dar. Das Sinusknoten-Elektrogramm verwendet die Kathetertechnik, um die Elektrode in die Nähe des Sinusknotens an der Verbindungsstelle des oberen rechten Vorhofs und der oberen Hohlvene zu schicken, um die elektrische Aktivität des Sinusknotens direkt zu verfolgen. Vom Startpunkt des Sinusknotens (dh der schnell ansteigenden Welle) bis zum Startpunkt der atrialen Welle stellt dies die Sinusknoten-Leitungszeit dar. In Kombination mit der atrialen Stimulationsmethode kann dies die Funktion des Sinusknotens genauer widerspiegeln.

Diagnose und Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Jeder mit einer oder mehreren der folgenden Erkrankungen kann als krankes Sinus-Syndrom angesehen werden:

1 anhaltende und schwere Sinus-Bradykardie, Herzfrequenz weiterhin unter 50 Schlägen / min.

2 Sinusstillstand und kurzfristig kein Fluchtrhythmus oder kurze Zeit nach dem Stopp wird durch atrialen oder grenzwertigen Rhythmus wie atriale oder grenzwertige paroxysmale Tachykardie, Vorhofflattern und Vorhofflimmern ersetzt.

3 Sinusstillstand besteht ohne neue Stimulationspunkte fort oder gefolgt von ventrikulären Arrhythmien.

4 Chronisches Vorhofflimmern durch Sinusstillstand, langsame ventrikuläre Frequenz (nicht durch Medikamente verursacht), was auf Doppelknotenläsionen hindeutet.

5 Vorhofflimmern kann den Sinusrhythmus nach einer langen Zeit nach einem Stromschlag nicht wiederherstellen.

6 nicht medikamentös verursachter Sinusblock.

7 Sinusknotenfunktionstest zeigte eine Fehlfunktion des Sinusknotens.

Differentialdiagnose

Die klinische sollte von nicht-kardialen Synkopen oder Schwindelzuständen wie vorübergehenden ischämischen Anfällen, vasomotorischen Störungen oder otogenem Schwindel unterschieden werden.

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