Geriatrische Variante Angina pectoris

Einführung in die Variante Angina pectoris bei älteren Menschen Die Angina pectoris-Variante stellt eine Art spontane Angina dar. Prinzmetal et al. Nannten 1959 die durch Kranzarterienspasmus verursachte ischämische Angina als "Angina pectoris-Variante". Wenn das ST-Segment angehoben ist, ist das ST-Segment nach der Episode verringert und es erscheint keine pathologische Q-Welle. Die Schmerzen werden hauptsächlich durch Koronarkrämpfe verursacht, und innerhalb eines halben Jahres treten vermehrt Myokardinfarkte und Todesfälle auf. Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: 32% Krankheitswahrscheinlichkeit bei älteren Menschen Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akuter Myokardinfarkt, Arrhythmie, plötzlicher Tod

Die Ursache der varianten Angina bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Die überwiegende Mehrheit (mehr als 90%) der Angina pectoris wird durch koronare atherosklerotische Läsionen verursacht.Wenn die durch atherosklerotische Läsionen verursachte Stenose 50% bis 75% übersteigt, steigt der Sauerstoffverbrauch im Myokard, der koronare Blutfluss jedoch nicht. Eine erhöhte myokardiale Ischämie kann zu Angina pectoris führen, andere Herzerkrankungen wie Aortenstenose oder Reflux können ebenfalls Angina verursachen, insbesondere bei älteren Menschen, da degenerative Veränderungen der Aortenklappe die Klappe dick, steif oder hart machen können Verkalkung, eine geringe Anzahl kann sich zu einer verkalkten Aortenstenose entwickeln, ein schwerer koronarer Blutfluss kann Angina pectoris verursachen, eine angeborene Bicuspidaortenklappe kann bei älteren Menschen auch eine schwere kalkbedingte Aortenstenose bilden, die zu Angina führt Rheumatische Aortenstenose und Reflux können auch bei älteren Menschen Angina pectoris verursachen, außerdem hypertrophe Kardiomyopathie, Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts, Aortendissektion, syphilitische Aortitis und Aortitis, die in die Koronararterie eindringt Kann Angina verursachen, einige extrakardiale Faktoren wie schwere Anämie, Hyperthyreose, obstruktive Lungenerkrankung usw. können auch das Auftreten von Angina beeinflussen.

(zwei) Pathogenese

Den Daten zufolge haben 10 bis 15% der Patienten mit Angina pectoris normale Koronararterien, wobei der Krampf der rechten Koronararterie häufiger auftritt und die meisten Koronararterien mit unterschiedlichem Arteriosklerosegrad einhergehen. % bis 80%, das sind 10% bis 15% der kritischen Stenose.Wenn bei einem Blutgefäß mit Arteriosklerose ein Vasospasmus auftritt, ist dieser immer auf eine enge Stelle beschränkt.

Bei der varianten Angina (VA), auch als Vasospasmus-Angina bezeichnet, handelt es sich im Wesentlichen um einen koronaren Vasospasmus, der zu einer plötzlichen und signifikanten Abnahme des Koronardurchmessers führen kann, was zu einer Myokardischämie und einem Krampf der Koronararterien führt Die Pathogenese der Angina pectoris wurde durch eine große Anzahl von Koronarangiographien bestätigt, die genaue Pathogenese ist jedoch noch unklar. Es wird angenommen, dass die Ursache des Koronarspasmus auf die Wechselwirkung mehrerer Faktoren, abnorme Veränderungen des autonomen Nerventons und der Koronararterie zurückzuführen ist. Endotheldysfunktion ist zwei wichtige Aspekte der Pathogenese.

1. Abnormale Veränderungen der autonomen Nervenspannung

Für die Rolle der Verstärkung der sympathischen Aktivität ist der Kältekompressionstest ein sympathischer reflexstimulierender Faktor, der bei Patienten mit varianter Angina (VA) 5 Minuten vor Beginn der VA die Herz-Massenspektrometrie mit koronarem Krampf fördern kann. Eine Zunahme von Lf) zeigt eine Zunahme der sympathischen Aktivität an, dh eine hohe Reaktivität des sympathischen Nervs kann einen Koronarkrampf auslösen.

Die sympathische Erregung soll im Allgemeinen eine Kontraktion der Koronararterien bei der Erregung des menschlichen Alpha-Adrenorezeptors und eine durch die Erregung des Beta-Rezeptors verursachte Erweiterung der Koronararterien verursachen. Emotionale oder körperliche Betätigung, die sympathische Aktivität nimmt zu, obwohl sie bei Angina Pectoris eine Rolle spielt. Andere Studien legen jedoch nahe, dass parasympathische Aktivität und Sympathikus-Parasympathikus-Gleichgewichtsstörungen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Angina Pectoris, Acetylcholin, spielen können (Ach) ist ein parasympathischer Neurotransmitter.Koronararterienspasmus wird direkt durch die cholinerge Wirkung von Ach verursacht.Lanza et al., Die 2 Minuten vor dem Elektrokardiogramm der Myokardischämie bei Patienten mit Angina pectoris mit Hochfrequenzkomponenten durch Herzmassenspektrometrie gefunden wurde Eine Abnahme von (HF), die auf eine Abnahme der neuralen Aktivität hindeutet, deutet darauf hin, dass eine Abnahme des Herz-Vagus-Nerven-Antriebs und die damit verbundene sympathische Aktivierung der ultimative Mechanismus zur Induktion von Koronarspasmus sein kann.

2. Endotheliale Dysfunktion

Die Dysfunktion der Koronarendothelzellen stellt einen wichtigen Aspekt der Pathogenese der Angina pectoris dar. Bei normalen Gefäßendothelzellen wird der Gefäßtonus durch das Gleichgewicht zwischen Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren aufrechterhalten. Angiotensin II usw., Vasodilatatoren, umfassen hauptsächlich aus Endothelzellen abgeleiteten Relaxationsfaktor (EDRF) und Prostacyclin (PGZ2) .Wenn vaskuläre Endothelzellen beschädigt sind, werden aus Endothelzellen abgeleitete kontraktile Faktoren (EDCF) und andere lokale Faktoren wie Interleukine verwendet Serotonin und Acetylcholin (Ach) nehmen zu, während EDGF und PGI2 abnehmen, wodurch das Ungleichgewicht ausgeglichen wird und ein Koronarkrampf verursacht wird.

Andere Faktoren, die Angina pectoris auslösen, sind:

1Rauchen stellt einen wichtigen Risikofaktor für Angina pectoris dar. Rauchen kann nicht nur die Arteriosklerose fördern, sondern auch die Koronarspannung erhöhen, den Sauerstoffverbrauch erhöhen, den koronaren Blutfluss verringern und zu Koronarkrämpfen führen, die durch Myokardischämie verursacht werden.

2 Ca2 + -Gehalt in den Organellen der Herzmuskelzellen erhöht.

3 Störung des Arachidonsäurestoffwechsels, erhöhte Blutplättchenaggregation, TXA2 / PGI2-Ungleichgewicht.

4-Rezeptor ist erregt.

5 Hyperinsulinämie und Pankreasresistenz sind Risikofaktoren für Angina pectoris, die zu frühen atherosklerotischen Läsionen und nachfolgenden obstruktiven Läsionen führen können.

Prävention von Angina pectoris bei älteren Patienten

1. Angemessene körperliche Betätigung zur Verbesserung der Myokardfunktion und zur Förderung der Bildung der koronaren Kollateralzirkulation.

2. Versuchen Sie, die Ursachen der Angina pectoris wie Rauchen, Trinken usw. zu vermeiden.

3. Angemessene Ernährung, weniger Verwendung von fettreichen Lebensmitteln.

4. Arbeiten Sie und ruhen Sie sich aus, behandeln Sie aktiv Krankheiten, die Angina auslösen, wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes usw.

Älteren Variante Angina Komplikationen Komplikationen, akuter Myokardinfarkt, Arrhythmie, plötzlicher Tod

Eine Angina variante kann zu einem akuten Myokardinfarkt und schweren Herzrhythmusstörungen, sogar zu Kammerflimmern und zum plötzlichen Tod führen.

Symptome einer varianten Angina bei älteren Menschen Häufige Symptome Angina pectoris Arrhythmie Blutdruckabfall-Leitungsblock Brustschmerzen Erzwungene erektile Tachykardie

1. Schmerzen treten meistens in der Ruhe und bei täglichen Aktivitäten auf.

2. Es ist schwerer als normale Angina und hat eine lange Zeit.

3. Die Zeitspanne variiert zwischen zehn Sekunden und 30 Minuten, einige zeigen eine Reihe von kurzen Episoden, die jeweils 1 bis 2 Minuten dauern und nach einigen Minuten auftreten.

4. Sie ist periodisch und tritt häufig zu bestimmten Tageszeiten auf, insbesondere mitten in der Nacht oder am frühen Morgen.

5. Es hängt nicht mit Müdigkeit, psychischem Stress, keinen offensichtlichen Anreizen und keiner Entlastung von der Bettruhe zusammen.

6. Der Blutdruck des Patienten steigt während des Anfalls an und der Blutdruck sinkt während einiger Episoden.

7. Nitroglycerin oder Nifedipin können schnell entlastet werden.

8. Kann mit Herzrhythmusstörungen wie ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion, Tachykardie oder Leitungsblockade einhergehen.

Untersuchung der varianten Angina bei älteren Menschen

Der Ca2 + -Gehalt in den Organellen der Koronarmuskelzellen stieg an, und die Serotoninrezeptoren waren in den größeren Koronararterien abnormal.

1. EKG-Eigenschaften

(1) Das Elektrokardiogramm zeigte eine vorübergehende Zunahme des ST-Segments zum Zeitpunkt des Beginns, begleitet von einer Depression des ST-Segments in der entsprechenden Ableitung, und kehrte nach Linderung des Anfalls schnell zur Normalität zurück.

(2) In den meisten Fällen wird die ST-Segment-Elevation gesehen und die T-Welle wird erhöht und geschärft.Nach der Linderung der Episode kann die T-Wellen-Inversion in der ursprünglichen ST-Segment-Elevationsleitung auftreten.

(3) Vor dem Einsetzen wird das ST-Segment gedrückt oder die T-Welle wird invertiert. Wenn der Angriff auftritt, kann das ST-Segment auf die Äquipotentiallinie angehoben werden oder die T-Welle wird errichtet, dh die sogenannte "Pseudo-Verbesserung".

(4) Wenn die Amplitude der R-Welle zunimmt oder sich erweitert, nimmt die Amplitude der S-Welle ab und manchmal wird die U-Welle invertiert.

(5) mit einer Vielzahl von Arrhythmien zu Beginn, wie häufige ventrikuläre Frühgeburt, Ront, Sinus Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade.

(6) Wenn ein Myokardinfarkt später auftritt, ist die Stelle häufig eine Ursache für die Erhöhung des ST-Segments zu Beginn der Angina pectoris.

2.24h dynamische EKG-Überwachung (Hotler)

Patienten mit variierender Angina pectoris können von Mitternacht bis 10 Uhr, insbesondere am frühen Morgen (5 ~), in regelmäßigen Abständen (Intervall 5 bis 20 Minuten), mit schmerzfreier ST-Streckenerhöhung und offensichtlicher Zeitverteilung beobachtet werden. Um 6 Uhr war die Episode die häufigste und der Angriff erfolgte mindestens von 10 bis 18 Uhr.

3.201Ti Myokardbildgebung

Zu Beginn des Anfalls kann der Füllungsdefekt des ischämischen Herzmuskelbereichs gezeigt werden und er kann nach dem Enthalten von Nitroglycerin wieder normal werden.

4. Koronarangiographie

Zum Zeitpunkt des Beginns war das Lumen der Koronararterie vollständig verschlossen oder der Verschluss subtotal, das distale Ende war nicht entwickelt oder die Entwicklung war langsam, und das Sputum wurde durch Nitroglycerin- oder Nifedipin-Koronararterieninjektion entlastet, wobei der Verdacht auf Angina-Variante bestand, aber die CAG war normal. Oder Koronararterienstenose Stenose ist nicht signifikant, sollte weiter für die Stimulation der Koronararterien getestet werden.

(1) Alkali-Challenge-Test: Ergometrin-Koronargefäß-Glattmuskel--adrenerger Rezeptor und Serotoninrezeptor-Stimulans können Koronarspasmus induzieren, dh 0,4 mg Ergometrin, verdünnt auf 8 ml mit physiologischer Kochsalzlösung alle 3 bis 5 Minuten ab dem intravenösen Bolus in Schritten von 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) bis zu insgesamt 0,4 mg, 1 Minute, 3 Minuten, 5 Minuten nach jeder aufgezeichneten Dosis EKG, Bewusste Symptome und Koronarangiographie nach Studienende und Nitroglycerin zur Linderung der durch Ergometrin verursachten systemischen Vasokonstriktion, koronarer Vasospasmus durch fokale Stenose 70%, begleitet von Angina-Symptomen und / oder EKG Die Veränderung war positiv, und die klinisch diagnostizierten Patienten mit variierender Angina pectoris waren fast alle positiv. Dieser Test birgt bestimmte Risiken. Er erfordert erfahrene Erfahrung in der Koronarangiographie und Intubationstechnik und erfordert bestimmte Erste-Hilfe-Ausrüstung und eine ausreichende Menge Erste Hilfe Erfahrung.

(2) Propranolol-Test: Hemmung der Koronarrezeptoren, relativ verstärkte Beta-Rezeptoren, letztere können die Spannung der Koronararterien erhöhen, bei Patienten mit Angina pectoris leicht einen Krampf der Koronararterien auslösen, bei Patienten mit Angina pectoris vom Wehenstyp kann dies jedoch zunehmen Die Belastungstoleranzzeit kann verwendet werden, um die Art der Wehen und die Variabilität der Angina zu bestimmen.

(3) Aspirin-Challenge-Test: Unter 2-mal täglicher Einnahme von 2 g Aspirin und Angina pectoris während des Belastungstests wurde bei positivem Anstieg des ST-Segments nicht nur die TXA2-Produktion, sondern auch die PGI2-Produktion gehemmt. Erregende alpha-adrenerge Nerven, die durch körperliche Betätigung hervorgerufen werden, führen zu einem Anstieg der Spannung der Koronararterien, wodurch das Auftreten von Varizen-Angina verstärkt wird.

5. Eine kleine Anzahl von Patienten, die sich einem EKG-Belastungstest unterziehen, kann eine Angina pectoris und eine Erhöhung des ST-Segments, einen Kaltdrucktest auslösen, und eine Kaltoperation kann bei einigen Patienten ebenfalls typische Veränderungen verursachen.

Diagnose und Identifizierung von Angina pectoris-Varianten bei älteren Menschen

Diagnose

Je nach Anamnese und klinischen Merkmalen treten Brustschmerzen fast ausnahmslos im Ruhezustand auf. Gewöhnlich führen körperliche Aktivität oder emotionale Erregung nicht zu Krampfanfällen, und das EKG weist eine diagnostizierbare Erhöhung des ST-Segments auf.

Differentialdiagnose

Die klinische sollte von anderen Arten von Angina unterschieden werden, wie Intermediärsyndrom, Angina Pectoris und Herzneurose.

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