Höhenpolyzythämie

Einführung in die Höhenpolyzythämie Als hochgradige Polyzythämie (Highaltitude Polycythemia) wird eine übermäßige Hyperplasie der roten Blutkörperchen bezeichnet, die von Menschen verursacht wird, die lange Zeit in großer Höhe gelebt haben. Dies ist die häufigste klinische Form einer chronischen Krankheit in großer Höhe, die meisten Menschen Vorkommen im Bereich über 3200 m über dem Meeresspiegel, aber es gibt auch einige wenige Menschen mit geringer Sauerstoffanfälligkeit, die in Bereichen unter 3200 m über dem Meeresspiegel auftreten können.Im Vergleich zu gesunden Menschen in derselben Höhe sind die roten Blutkörperchen, das Hämoglobin und das Volumen roter Blutkörperchen von Patienten mit hoher Rötung signifikant erhöht. Die Sauerstoffsättigung des Blutes ist verringert, begleitet von klinischen Symptomen und Anzeichen von Fülle, pathologischen Veränderungen sind Verstopfung verschiedener Organe und Gewebe, Stauung des Blutflusses und Hypoxieschäden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 25% (häufiger in den Ebenen, um auf das Plateau zu gehen) Anfällige Menschen: gut für Menschen, die auf dem Plateau leben Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gehirnblutung

Ursachen der Höhenpolyzythämie

Umweltfaktoren (55%):

Chronische hypobare Hypoxie stellt die Hauptursache für Polyzythämie in großer Höhe dar. Langzeitrauchen auf dem Plateau behindert die Übertragung von Sauerstoff, verringert die Sauerstoffaufnahme in den Geweben und verstärkt die Hypoxie, was zum Auftreten von Hyperbilirubinämie führt.

Andere Faktoren (35%):

Obwohl es sich bei dieser Krankheit um eine systembedingte Mehrsystemerkrankung handelt, können auch andere Faktoren wie Übergewicht in großer Höhe, schlafbezogene Atmungsstörungen in der Nacht usw. eine übermäßige Hyperplasie der roten Blutkörperchen auslösen, die zum Auftreten einer Polyzythämie in großer Höhe führt.

Pathogenese

Chronische hypobare Hypoxie ist die Hauptursache dieser Krankheit und wird durch viele Arten und Mechanismen der Erythrozytose verursacht. Obwohl viele Theorien und Hypothesen aufgestellt wurden, sind die konzentrierteren Ansichten:

1. Atemantrieb geschwächt

Frühere Studien haben ergeben, dass Plateaubewohner und Langzeitbewohner eine verringerte hypoxische Ventilationsreaktion (HVR) aufweisen, was als beste Anpassung des menschlichen Körpers an die Plateauumgebung (Anpassung), die Passivierung der Ventilationsreaktion und die Zeit des lebenden Plateaus angesehen wird. Bezogen auf die Länge stellten Weil et al. Fest, dass, wenn die einfachen Leute 25 bis 30 Jahre auf dem Plateau lebten, ihre HVR der des Plateaus ähnlich ist, aber einige Leute Zweifel haben, jedoch haben einige einfache Leute das Plateau für mehrere Monate erreicht. Einige Jahre später zeigte die HVR eine Schwächung und es gab eine übermäßige Hyperplasie der roten Blutkörperchen, eine Hypoxämie und einen erhöhten Kohlendioxidpartialdruck. Cruz stellte fest, dass in derselben Höhe das PaCO2 mit hoher Rötung signifikant höher war als das ohne Bluthochdruck, das 38,1 mmHg betrug. Und 32,5 mmHg (P <0,01): Die Wissenschaftler untersuchten die Blutgas- und Lungenfunktion von 21 Fällen mit hohem Rotsyndrom im 4300 m-Bereich und stellten fest, dass die Beatmung der ruhenden Lunge bei Patienten etwa 70 bis 80% und das Atemzugvolumen 60% beträgt. ~ 75% und leichte Obstruktion der kleinen Atemwege, der pH-Wert der Patienten bei der Blutgasanalyse ist niedriger als normal, und das PaCO2 stieg an, was darauf hindeutet, dass das Hyperosmolar eine unzureichende alveoläre Ventilation aufweist Alveoläre Hypoventilation Der Grund kann in der Abschwächung des Atemantriebs liegen, dh die umgebenden oder (und) zentralen Chemorezeptoren werden durch Hypoxie geschwächt. Sun et al. Untersuchten die HVR von Plateaupersonen in Lhasa (3685 m), und die Ergebnisse waren hochrot und normale humane HVR. Die Steigungen betrugen A = 17 ± 8 mmHg / (L · min) und 114 ± 22 mmHg / (L · min) (P <0,05), und das PCO2 am Ende der Gezeiten betrug 36,6 ± 1,0 mmHg bzw. 31,5 ± 0,5 mmHg (P <0,05). Dies legt ferner nahe, dass eine Hyperventilation der Lunge mit einer Inaktivierung der HVR verbunden sein kann.

Kryger et al. (3100 m) verglichen jedoch die HVR von Patienten mit hohem Rotsyndrom und Plateaubewohnern und stellten keinen signifikanten Unterschied in der HVR zwischen den beiden Gruppen fest, dh die HVR beider Gruppen zeigte eine Passivierung, aber das Atemzugvolumen der Patientengruppe verringerte sich, was ungültig war. Das Verhältnis von Hohlraum zu Atemzugvolumen nimmt zu: Interessanter ist, dass beim Einatmen von reinem Sauerstoff (100%) die Lungenbeatmung des Patienten zunimmt und das PCO2 am Ende des Atemzugs abnimmt, während der Normalmensch keine signifikante Veränderung aufweist, sodass die HVR-Passivierung nicht zu einer hohen Rötung führt. Der einzige Grund können andere Faktoren sein, die zur Hypoxie-Hypothese einer hypoxischen Atemdepression führen. Die aktuelle Studie zeigt, dass der Atemantrieb geschwächt ist (unabhängig von peripheren oder zentralen Faktoren). Ist die Hauptursache für eine signifikante Hypoxämie und relative Hyperkapnie bei Patienten, aber der ursächliche Zusammenhang zwischen ihnen ist noch unklar. Ist dies dasselbe wie eine Höhenrötung bei Patienten mit einem Höhenödem? Das heißt, es hängt mit der Vererbung zusammen. Es ist ein neues Thema, das es wert ist, weiter diskutiert zu werden. Einige Leute denken, dass diese Krankheit kein Einzelfaktor ist. Zusätzlich zu den atemgetriebenen Faktoren gibt es eine große Anzahl von rauchenden, chronischen Atemwegen Färben, nächtliches schlafbezogenen Atmungsstörungen und Pickwick-Syndrom, kann die arterielle Sauerstoffsättigung induziert verringert.

2. Die Rolle von Erythropoetin

Erythropoietin (EPO) ist ein Glykoproteinhormon mit einem Molekulargewicht von ungefähr 39.000. Es wirkt hauptsächlich auf den Erythropoietinrezeptor auf der Membran der erythroid-gebundenen Vorläuferzellen, fördert die proliferative Differenzierung dieser gebundenen Vorläuferzellen und beschleunigt die Reifung der roten Blutkörperchen. Die Prävention von Apoptose (Apoptose), fötalem und neonatalem EPO wird von Hepatozyten ausgeschieden, das Erwachsenenalter wird hauptsächlich von tubulointerstitiellen Fibroblasten ausgeschieden, aber die Leber behält neben Gehirn, Lunge und Thymus von Mäusen weiterhin die Fähigkeit, EPO zu produzieren Eine geringe Menge an EPO ist auch im Gewebe vorhanden.Hinsichtlich der Regulation von EPO ist der erkannte Faktor die Gewebehypoxie, es kann jedoch auch andere Faktoren geben.Hypoxie, ob Niederdruck (Plateau) oder durch Blut übertragene (Anämie), kann EPO stimulieren. Wenn das Tier einer 7% igen hypoxischen Umgebung ausgesetzt war, erhöhte sich die mRNA von Erythropoetin um das 150-fache und bei schwerer Anämie um das 300-fache. Klause maß das Serum-EPO für 9 Kletterer mit einem durchschnittlichen Meeresspiegel von 6 Einheiten. Es trat in 4350 m Höhe über dem Meeresspiegel ein, stieg um 42 h auf 58 Einheiten und sank nach 88 h auf 31 Einheiten, war aber immer noch höher als der Normalwert, und die EPO-Konzentration korrelierte signifikant negativ mit SaO2 (r = -0,6), und die Tiere befanden sich unter niedrigem Druck. Nach einer 30-minütigen Exposition gegenüber Hypoxie begann das EPO anzusteigen, erreichte nach 48 Stunden einen Höhepunkt und ging dann allmählich zurück.Diese Daten legen nahe, dass das EPO nach 2 bis 4 Tagen hypoxischer Induktion zunächst unabhängig von einer simulierten Hypoxie oder in großer Höhe zunimmt. Rückgang, fällt aber nicht auf den Normalwert, was darauf hinweist, dass die Niere eine Rückkopplungsregulierung auf das EPA hat.

Umstritten ist jedoch, wie die Niere das EPO reguliert und wie das EPO die Produktion roter Blutkörperchen reguliert: Wenn der renale Sauerstoffrezeptor durch Hypoxie stimuliert wird, scheiden die tubulointerstitiellen Fibroblasten EPO aus und stimulieren die ursprünglichen Zellen des Knochenmarks. Die Teilung kernhaltiger roter Blutkörperchen beschleunigt die Reifung roter Blutkörperchen und erhöht somit die Anzahl roter Blutkörperchen im Blut. Dies führt einerseits zu einer Erhöhung der Sauerstofftransportkapazität von Hämoglobin, andererseits zu einer Verbesserung der Sauerstoffübertragung und einer Verbesserung der Gewebehypoxie, wenn der Hämatokritwert 60% übersteigt. Es erhöht signifikant die Blutviskosität, den langsamen Blutfluss, die Blutstase in der Mikrozirkulation und sogar die Thrombose, die die Übertragung von Sauerstoff behindert, wodurch die Hypoxie des Gewebes verschlimmert wird. Daher wird vorgeschlagen, dass bei Abwesenheit von Sauerstoff die Sekretion von EPO übermäßig hoch sein kann Es ist ein wichtiger Faktor für die Entstehung einer hochroten Krankheit, aber einige Forscher haben herausgefunden, dass EPO bei Patienten mit hoher Rötung nicht signifikant höher als normal ist. Leon-Velarde hat EPO in großer Höhe und Hochrot-Syndrom in Peru (4300 m) untersucht. Und im Vergleich zu normalen Menschen in der Ebene wurde festgestellt, dass das EPO der Plateaugruppe (unabhängig von normaler oder hoher Rötung) signifikant höher war als das der einfachen Gruppe, während die normalen Menschen des Plateaus Kein signifikanter Unterschied zwischen der hohen roten Krankheit ist daher der primäre Regulator der Erythropoese EPO obwohl die Rate-Faktor, aber es ist schwierig, das EPO durch Veränderung Mechanismus zu erklären, sind alle hohen roten Krankheit gebildet.

Moderne molekularbiologische EPO-Forschung, EPO-Genexpression ist mit Hypoxie-induzierbarem Faktor (HIF) verwandt, HIF ist ein heterodimeres Protein, das aus HIF-1 und HIF-1 besteht. Es wird angenommen, dass HIF-1 ein Sauerstoffrezeptor ist, der die Transkription von Proteinen (oder Enzymen) aktiviert, die mit Hypoxie assoziiert sind, wie EPO, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF), Endothelin-1 (ET-1) und Glykolytische Enzyme usw., aber die aktuelle Studie befasst sich eher mit der Beziehung zwischen EPO und HIF. HIF-1, auch als Induktions- oder Potenzierungsfaktor für die EPO-Genexpression bekannt, wirkt auf die 3'-Seite des EPO-Gens, wenn die Zellen kultiviert werden Bei 1% Hypoxie war der RNA-Spiegel von HIF-1 signifikant erhöht, während die Kultur bei 20% Sauerstoff erniedrigt war, was darauf hinweist, dass die Produktion von HIF eng mit der Sauerstoffspannung der Zellen zusammenhängt. Die Gentranskription beschleunigt die EPO-Sekretion und die Erythrozytenbildung. Kürzlich setzte Yu (1999) 10% des Sauerstoffs angeborenen partiellen Defekten von HIF-1-Mäusen (HIF1 ±) und nicht defekten HIF-1-Mäusen (HIF1 ±) aus. Nach 1 bis 6 Wochen wurde eine Kontrolle gefunden und bei HIF1 ± -Mäusen traten Erythrozytose, rechtsventrikuläre Hypertrophie, pulmonale Hypertonie und Lunge auf Das Auftreten der Röhrenmyogenese erfolgte signifikant später als in der Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass HIF-1 nicht nur auf die Bildung von EPO, sondern auch auf andere Gewebe wie Lungenarteriendruck und Herzhypertrophie einwirkt, was neue Forschungsergebnisse zur Pathogenese der chronischen Höhenkrankheit liefern wird. Die Idee.

3. Verringerung der Hämoglobin-Sauerstoff-Affinität

Ungefähr 97% des vom Blut transportierten Sauerstoffs wird mit Hb kombiniert und befindet sich in roten Blutkörperchen. Die Bindung und Dissoziation von Sauerstoff und Hb ist eine reversible Reaktion, dh Hb O2 - HbO2. Während des Prozesses der Oxygenierung oder Oxygenierung kann sich aufgrund der unterschiedlichen Konformationen von Hb eine Sigmoidkurve bilden. Die Sauerstofftrennkurve hat eine wichtige physiologische Bedeutung: Sie wird durch pH-Wert, PCO2, Temperatur und 2,3-Diphosphoglycerat (2,3-DPG) beeinflusst, von denen 2,3-DPG besonders wichtig ist. 2,3-DPG ist das Produkt des Glykolysezweigs der roten Blutkörperchen.Der Anstieg von 2,3-DPG im Blut kann mit Hb kombiniert werden, wodurch die Affinität von Hb und Sauerstoff verringert wird, die Sauerstoffionenkurve nach rechts verschoben wird, die Sauerstofffreisetzung zunimmt und der menschliche Körper rasch voranschreitet. Nach dem Plateau war die Konzentration von 2,3-DPG signifikant erhöht, was die Ausgleichsleistung des Körpers für die hypoxische Akklimatisation darstellt. Allerdings ist der Zusammenhang zwischen der Änderung von 2,3-DPG und der Hyperbilirubation nicht sehr klar, Eaton Es wurde festgestellt, dass das 2,3-DPG von Patienten mit hoher Rötung 23% höher war als das von normalen Menschen in der gleichen Höhe. Der Autor stellte fest, dass im 4300 m-Bereich das Vollblut und das 2,3-DPG der roten Blutkörperchen des Patienten signifikant höher waren als die lokalen gesunden Menschen PaO2 ist negativ korreliert und positiv korreliert mit P50 (PO2, wenn SaO2 gleich 50% ist). Daher ist die Zunahme der 2,3-DPG-Konzentration im Plateau erhöht. Die Sauerstoffübertragung erhöht die Sauerstoffaufnahme des Gewebes, aber seine abnormale Erhöhung kann zu einer Abnahme des freien Hämoglobins in der Lunge, einer signifikanten Abnahme der Sauerstoffaffinität im Blut und zu Schwierigkeiten bei der Sauerstoffaufnahme aus den Alveolen führen, wodurch SaO2 verringert wird - Die Synthese von DPG führt zu einer weiteren Verringerung von SaO2, wodurch ein Teufelskreis gebildet wird und eine schwerwiegendere Erythrozytose auftritt. Daher ist die übermäßige Konzentration von 2,3-DPG eine der Manifestationen der mangelhaften Anpassung des menschlichen Körpers an das Plateau.

Obwohl es sich bei der Krankheit um eine systembedingte Multisystemerkrankung handelt, gibt es nur sehr wenige Fälle mit direktem Tod durch Hyperrötung: Arias-Stellar meldet 3 Autopsien, und Wrinkle meldet 12 Fälle. Der pathologische Schaden durch Hyperrötung ist umfangreich und multisystembedingt. Herz-, Gehirn- und Lungenbefall sind am häufigsten, und der Grad der Schädigung ist ebenfalls schwerwiegend. Das Gehirn manifestiert sich in der flachen Krümmung des Gehirnparenchyms, der Vasodilatation des Gehirns und der Pia Mater oder der Ruptur von Blutgefäßen und dem Vorhandensein von Flecken oder Schnitten im Gehirn. Blutung, Anschwellen der Gehirnzellen, interstitielle Ödeme, Nekrose der Nervenzellen, lokalisierte oder weitgehende Erweichung, einfache Hyperaktivität des Herzens tritt nicht auf, wie das Herz offensichtliche pathologische Veränderungen hat, es gilt als Höhenherzkrankheit Die Oberfläche der Lunge ist dunkelrot und die Textur relativ fest, die Alveolarwand ist verdickt, der Hohlraum ist vergrößert oder das interstitielle Ödem ist vergrößert, die Lungenkapillaren sind stark erweitert und verstopft, die Lungenarteriolen sind verdickt, der Thrombus ist im Lumen gebildet, und andere Organe wie z Blutung, Thrombose und Gewebenekrose treten in der Nebenniere, im Verdauungstrakt, in der Niere und in der Milz auf.

Prävention von Polyzythämie auf dem Plateau

1, achten Sie auf die richtige Ruhe, kalt und warm, vermeiden Sie Alkohol und Tabak, salzarme Ernährung, mit einigen Beruhigungsmitteln, kann der Blutdruck gesenkt werden. Essen Sie drei Mahlzeiten auf dem Plateau und machen Sie eine Erfahrung: früh essen, mittags essen, nachts weniger essen.

2, der Plateaudruck ist niedrig, der Siedepunkt von Wasser ist auch niedrig, verwenden Sie den Schnellkochtopf, um zu kochen, so dass die Mitarbeiter warme Mahlzeiten, gekochten Reis essen. Achten Sie darauf, das Muster der Haupt- und Nicht-Grundnahrungsmittel zu verbessern, und verwenden Sie die Gewürze, damit die Gerichte köstlich schmecken und den Appetit anregen.

3. Personen, die das Plateau betreten, sollten gegen Kälte und Frost geschult und mit kältefesten Gegenständen wie Baumwollmänteln, Lederkappen, Baumwollschuhen und Handschuhen ausgestattet sein. Marschieren oder Reisen auf dem Plateau sollten Ihre Füße häufig waschen, Unterwäsche wechseln, Einlegesohlen backen, mit Schweiß umgehen, Hände und Füße einfetten und den direkten Kontakt mit Metall und Eis verringern. Achten Sie auf die restlichen Aktivitäten im Marsch, wie z. B. das Reiben von Händen und Füßen und das Betreten des Bodens, um ein längeres Stehen zu vermeiden.

4, für die Hämatologie 3 Indikatoren sind besonders hoch, und Patienten mit Komorbiditäten oder jedes Mal, wenn die Krankheit auf das Plateau zurückkehrt, sollte sich allmählich verschlechtern, die hypoxische Umgebung so bald wie möglich verlassen, um in die Ebene oder in niedrigere Höhenbereiche zu übertragen.

Komplikationen bei Plateau-Polyzythämie Komplikationen

Eine Plateau-Polyzythämie kann durch Gehirnblutungen und Herzkrankheiten in großer Höhe kompliziert werden.

Symptome einer Polyzythämie in großer Höhe Häufige Symptome Müdigkeit Kürze Kürze Engegefühl in der Brust Herzklopfen Hochebene Blutiges Gesicht Dünne Magersucht Schlaflosigkeit Tinnitus Schwindel

Symptom

Die Krankheit ist meist chronisch und es gibt keinen eindeutigen Beginn. Sie tritt normalerweise auf, wenn Sie ein Jahr lang auf dem Plateau sind oder wenn sich die ursprüngliche akute Höhenkrankheit verzögert. Das Hochrotsyndrom wird durch die Zunahme der Blutviskosität und den langsamen Blutfluss verursacht. Die anaerobe Verletzung verschiedener Organe des gesamten Körpers, die Schwere der einzelnen Organe ist unterschiedlich, die klinischen Symptome sind unterschiedlich, die Veränderungen sind sehr kompliziert, die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Atemnot, Müdigkeit, Gedächtnisverlust.

Die Schwere der klinischen Symptome hängt mit dem Grad der Hypoxie zusammen, die durch Veränderungen in der Hämatologie verursacht wird: Nach der Rückkehr aus einer hypoxischen Umgebung in die Ebene normalisieren sich Hämoglobin und Hämatokrit wieder und die Symptome verschwinden allmählich, können jedoch wieder auftreten, wenn sie auf das Plateau zurückkehren.

Peruanische Wissenschaftler fassten die häufigsten Symptome und Anzeichen eines hochroten Syndroms zusammen: Kopfschmerzen, Atemnot, Müdigkeit, geistige Dysfunktion, Herzklopfen, Schlafstörungen, Tinnitus, Appetitlosigkeit, Zyanose, Bindehautkapillarstauung, Muskel- und / oder Gelenkschmerzen Finger (Zehen), Taubheitsgefühl in den Fingerzehen, abnormes Gefühl, häusliche Wissenschaftler zählten 360 Fälle, die häufigsten Symptome sind: Schwindel, Kopfschmerzen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Anorexie, Gewichtsverlust, Gedächtnisverlust, Schlaflosigkeit. Darüber hinaus wurde auch über unregelmäßige Menstruation bei Frauen, Impotenz bei Männern, Verlust der Libido usw. berichtet.

2. Zeichen

Haarunreinheiten stellen die Hauptanzeichen dieser Krankheit dar. Mehr als 95% der Patienten haben unterschiedliche Zyanosegrade, Lippen, Wangen, Ohrmuschelränder, Nägel und andere Teile des Nagelbetts sind blau-lila und die Teleangiektasie im Gesicht ist purpurrot gestreift. Das einzigartige Gesicht dieser Krankheit, das heißt "hochgradige Blutoberfläche", die augengebundene Membran ist stark verstopft, die Zunge lila Zunge ist dick und trocken, die Glossopharynxschleimhaut ist schwarz oder blau-lila, etwa 17,7% der Patienten haben Knüppel, 12,8% Es gibt Nageldepressionen, manche Patienten haben ein Ödem im Gesicht und an den unteren Extremitäten, Leber und Milz können geschwollen sein, allgemeine Rhythmusregeln, einige wenige Menschen mit Bradykardie oder mit Sinusarrhythmie, etwa 20% der Fälle im apikalen Bereich und im Bereich der Lungenklappe sind zu hören I-II Grade Murmeln, Lungenarterie II Schall Hyperthyreose oder Teilung, kann der Blutdruck hoch oder niedrig sein, Pulsdruckunterschied ist gering.

Untersuchung der Höhenpolyzythämie

1. Blutuntersuchung <br /> Die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut stieg abnormal an, und die Hämoglobinkonzentration stieg auch abnormal an. Velarde berichtete über 72 Fälle hoher Rötung in Peru (3850 m) mit einem durchschnittlichen Hämoglobin von 235 g / l und einem Hämatokrit von 71%. Die diagnostischen Kriterien für eine hohe Rötung in China sind: Erythroprotein> 200 g / l, Hämatokrit> 65% und Anzahl roter Blutkörperchen> 6,5 × 1012 / l, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und die Einstufung sind normal, Thrombozyten sind die gleichen wie bei gesunden Menschen in gleicher Höhe. Das Hauptmerkmal des myeloischen Granulozytensystems ist, dass sich das rote System stark vermehrt und die erythroiden Zellen 33,3% der kernhaltigen Zellen ausmachen. Unter ihnen sind die späten roten Blutkörperchen offensichtlich und die Granulozyten- und Megakaryozytensysteme weisen keine offensichtlichen Veränderungen auf.

2. Blutgasanalyse

Der Blut-pH-Wert von Patienten mit hohem Rot-Syndrom verringerte sich, die Blutgasanalyse zeigte eine signifikante Hypoxämie, PaO2 verringerte sich, PaCO2 erhöhte sich, A-aDO2 erhöhte sich, relative Hyperkapnie, die Lungenfunktion war mild, mit Ausnahme der Funktion der kleinen Atemwege, andere nicht offensichtlich Änderungen, kleine Atemwegsfunktion im geschlossenen Volumen des Patienten erhöht, erzwungene Ausatmung in der Mitte des Flusses verringert.

3. Gastroskopische Untersuchung

Aufgrund der erhöhten Blutviskosität und der langsamen Durchblutung wirkt es sich nicht nur direkt auf die Mikrozirkulation der Magenschleimhaut aus, sondern verursacht auch eine Kapillarthrombose aufgrund des hyperkoagulierbaren Blutzustands. Er berichtete über Veränderungen des Gastroskops und der Pathologie in 21 Fällen von hyperosmolaren Erkrankungen: Die Hauptmanifestationen sind chronische erosive Gastritis, chronische oberflächliche Gastritis und ein lineares Ulkus der Magenantrum. Ungefähr 90% der Tumore zeigen eine Magenschleimhautblutung oder Blutungen. Es ist ödematös, etwa 81% haben Schleimhauterosion und Nekrose, und einige Menschen haben leichte Darmmetaplasien und hyperplastische Veränderungen in der Histologie.

4. EKG-Untersuchung

Einfache Hyperaktivität führt normalerweise nicht zu Veränderungen im EKG oder zu leichten Veränderungen, wie z. B. QRS-Niederspannung, unvollständiger Rechtsschenkelblock oder lokalisierter Rechtsblock.

5. Röntgeninspektion

Patienten mit hohem Rot-Syndrom haben häufig eine Raucherkrankheit in der Vorgeschichte, sodass die Lungenstruktur im Allgemeinen erhöht und verdickt ist und einige eine retikuläre Veränderung aufweisen.Wenn Herz und Blutdruck nicht kombiniert werden, kann der Herzschatten normal sein.Wenn pulmonaler Bluthochdruck und Herzerkrankungen in großer Höhe auftreten, erscheint die rechte Herzkammer. Erhöht, das Pulmonalarteriensegment ragte hervor und der Durchmesser des rechten unteren Pulmonalarterienröhrchens nahm zu.

Diagnose und Differenzierung der Höhenpolyzythämie

Diagnosekriterien

1. Migranten, die auf dem Plateau über 3000 m ü. M. leben, oder einige wenige Einwohner.

2. Haben Sie Kopfschmerzen, Schwindel, Atemnot, Müdigkeit, Schlafstörungen, Zyanose, Augapfel mit Membranstauung kombiniert.

3. Hämoglobin> 200 g / l, Hämatokrit> 65% und Anzahl roter Blutkörperchen> 6,5 × 1012 / l

4. Nach dem Verlassen der hypoxischen Umgebung verschwanden die Symptome und Zeichen und traten bei der Rückkehr auf das Plateau erneut auf.

5. Erythrozytose durch andere Krankheiten ausschließen.

Differentialdiagnose

Sekundäre Erythrozytose

Diese Krankheiten, die hauptsächlich durch chronische Bronchitis, Emphysem, zyanotische angeborene Herzkrankheit, Brustdeformität und andere Polyzythämien verursacht werden, haben typische Symptome und Anzeichen wie chronischen Husten, Herzgeräusche usw. und sind nicht schwer zu identifizieren.

2. Polyzythämie Vera

Der größte Teil der Krankheit ist bei über 50-Jährigen aufgetreten, es gibt keine Grunderkrankung und keine Ursache. Die Einwanderungsebene kann nicht wiederhergestellt werden, die Blutsauerstoffsättigung ist normal, es gibt keine Blutoberfläche und das Knochenmark verändert sich zu vollständiger hämatopoetischer Hyperplasie und Milzvergrößerung.

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