Hyperkalzämie

Einführung in die Hyperkalzämie Hyperkalzämie bezieht sich auf einen abnormalen Anstieg der Konzentration an ionisiertem Calcium im Serum. Wenn Kalzium (Darm, Knochen), das in die extrazelluläre Flüssigkeit gelangt, das ausgeschiedene Kalzium (Darm, Nieren) überschreitet, tritt eine Hyperkalzämie auf, und die Kalziumkonzentration im Blut ist höher als 2,75 mmol / l. Es gibt zwei Hauptursachen für Hyperkalzämie. : PTH-abhängige und nicht PTH-abhängige Hyperkalzämie. Es wird allgemein angenommen, dass Serumkalzium über 3,75 mmol / l liegt, was eine hohe Kalziumkrise verursachen kann. Dies ist ein klinischer Notfall, wenn eine unsachgemäße Behandlung lebensbedrohlich ist. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koma Interstitielle Nephritis Nierensteine

Ursache von Hyperkalzämie

(1) Krankheitsursachen

1. PTH-abhängige Hyperkalzämie

(1) Hyperparathyreoidismus: sporadisch und erblich, der erstere umfasst primären Hyperparathyreoidismus (Proliferation, Adenom und Krebs) und drei Hyperparathyreoidismus (chronische Nierenfunktion) Mangel und langfristiger Mangel an Vitamin D), eine kleine Anzahl von Tumoren, die PTH oder PTH-verwandte Peptide (PTHrP) ausscheiden,

(2) Familiäre Hypocalciurie-Hyperkalzämie: Die Krankheit ist autosomal dominant und der Calciumrezeptor wird aufgrund einer Mutation des Calciumrezeptor-Gens (CaSR) inaktiviert, wodurch die PTH-Sekretionsschwelle abnimmt. Leichte Hyperkalzämie, niedriger Magnesiumspiegel im Blut, hohe Chlorazidose.

(3) Lithiumsalzvergiftung: Lithium kann den Kalziumregulationspunkt der PTH-Sekretion erhöhen. Die PTH-Sekretion setzt sich nach einem erhöhten Kalziumspiegel im Serum fort und kann mit Nebenschilddrüsenhyperplasie und Adenombildung assoziiert sein.

2. Nicht PTH-abhängige Hyperkalzämie

(1) Vitamin-D-Vergiftung: Bei der Behandlung von Kindern mit Rachitis, Osteomalazie bei Erwachsenen, Hypoparathyreoidismus oder Nierenosteodystrophie wird die Vitamin-D-Dosis zu hoch dosiert, so dass die intestinale Calciumabsorption zunimmt und im Allgemeinen eine Hyperkalzämie verursacht Es ist mild, asymptomatisch und kann nach Absetzen des Arzneimittels wiederhergestellt werden.

(2) bösartige Tumoren: häufiger bei bösartigen Tumoren, die anfällig für Knochenmetastasen sind (wie Brustkrebs, Bronchiallungenkrebs, Nierenkrebs und bösartige Tumoren des Blutsystems), aber Hyperkalzämie kann auch bei bösartigen Tumoren ohne Knochenmetastasen auftreten. Der Mechanismus der Hyperkalzämie besteht darin, dass Krebszellen Knochen direkt auflösen und Knochenkalzium in den Blutkreislauf abgeben, wobei letztere humorale Faktoren wie Interleukin-1 und Interleukin-6 produzieren und freisetzen und Wachstumsfaktoren für Krebszellen transformieren. (TGF-), Tumornekrosefaktor (TNF) und Prostaglandin E (PGE), einige Krebszellen können auch PTH und PTH-verwandte Peptide (PTHrP) produzieren, die sich auch an PTH-Rezeptoren binden können, um Knochen zu resorbieren Erhöht, Krebszellen können auch Osteoklasten-aktivierenden Faktor produzieren, der die Knochenresorption erhöht.

(3) Granulomatose und Sarkose (Sarkoidose): 2% bis 12% der Patienten mit durch Sarkoidose verursachter Hyperkalzämie, Behandlung mit Glukokortikoid können Blutkalzium, granulomatöse Läsionen, einschließlich Tuberkulose, Wegener-Granulomatose, reduzieren , Pilzinfektionen, Talkumstaub Lunge, Pneumokoniose und so weiter.

(4) Milch-Alkali-Syndrom: In der Vergangenheit kann der langfristige Konsum von Milch und alkalischen Medikamenten bei Ulkuskrankheiten zu Hyperkalzämie führen, die in der heutigen Zeit selten angewendet wird.

(5) Phäochromozytom: Eine kleine Anzahl von Phäochromozytomen kann eine Hyperkalzämie aufweisen, die durch eine Katecholaminstimulation der PTH-Sekretion und eine erhöhte Knochenresorption verursacht werden kann.

(6) die Verwendung von Thiaziddiuretika: Langzeit-Hochdosis-Einsatz dieser Medikamente kann Hyperkalzämie verursachen, in der Regel vorübergehend, kann nach dem Absetzen wiederhergestellt werden.

(7) Eingeschränkte Aktivitäten: Aufgrund des Mangels an Skelettmuskeln zum Ziehen der Knochen und des Gewichtsverlusts an Wirbelsäule und unteren Gliedmaßen, so dass die Knochenrückresorption die Knochenbildung übersteigt und einen erhöhten Kalziumspiegel im Blut verursacht, sind diese Patienten anfällig für Osteoporose.

(8) Rhabdomyolyse: Während der Erholungsphase einer Niereninsuffizienz kann eine Hyperkalzämie auftreten, und Kalzium wird durch Ablagerung in Muskeln und Weichteilen abgelagert.

(9) Dialysepatienten: Aluminiumvergiftungen können auftreten, und Aluminiumvergiftungen können Hyperkalzämie verursachen.

(10) Vitamin-A-Vergiftung: Verursacht Hyperkalzämie.

(11) Patienten mit Nebenschilddrüsenhyperplasie nach Nierentransplantation: Aufgrund von erhöhtem PTH und Calciumreduktion in der transplantierten Niere kann es zu Hyperkalzämie kommen.

(zwei) Pathogenese

Die Hauptfaktoren der Hyperkalzämie sind: Übermäßiges Kalzium diffundiert vom Knochen in die extrazelluläre Flüssigkeit, Kalzium wird über den Urin von der Niere abgebaut und die Darmschleimhaut absorbiert übermäßiges Kalzium, das jedoch häufig durch verschiedene Faktoren verursacht wird, Kalzium aus dem Knochen Die Mobilisierung wird durch Faktoren vermittelt, die die Knochenresorption fördern, darunter systemische Faktoren [wie PTH, 1,25- (OH) 2D3] und lokale Aktionsfaktoren wie verschiedene Lymphokine. Kalzämie, insbesondere im Fall eines erhöhten Knochenumsatzes, tritt häufiger auf, Nierenschäden, verringerte Körperflüssigkeiten können die renale Kalziumausscheidung verursachen, abnormale Hormonspiegel können auch zu einer verringerten Kalziumausscheidung im Urin und einer erhöhten intestinalen Absorption von Kalzium führen, was zu Hyperkalzämie führt .

Hyperparathyreoidismus führt zu Hyperkalzämie: Der Hyperparathyreoidismus wird in primäre und sekundäre Typen unterteilt, wobei ersterer hauptsächlich durch Adenom, Hyperplasie oder Krebs verursacht wird, letzterer häufig sekundär durch Hypokalzämie. Die Nebenschilddrüse bewirkt eine übermäßige Sekretion von PTH, fördert die Osteoklastenaktivität und der Prozess des Knochenbruchs geht über den Prozess der Osteogenese hinaus.

Maligne Tumorknochenmetastasen verursachen Knochenzerstörung, Entkalkung und Hyperkalzämie, nicht-skelettale metastasierende maligne Tumoren und Hyperkalzämie, die durch nicht-parathyroidale Tumoren verursacht werden. Der Mechanismus kann auf die Tumorausschüttung des parathyroidhormonähnlichen Polypeptids zurückzuführen sein Erhöhtes Blutcalcium.

Eine übermäßige Kalziumaufnahme in der Darmschleimhaut tritt häufiger bei hohem Blutkalziumgehalt auf, der durch eine Vitamin-D-Vergiftung verursacht wird: Wenn Vitamin D übermäßig hoch ist, nimmt die Kalziumaufnahme in der Darmschleimhaut zu und das Blutkalzium zu, andererseits wird das Knochengewebe gebrochen, Knochenkalzium ausgeschieden, Blut Calcium ist erhöht, hohes Calcium im Blut hemmt die PTH-Sekretion und die renale tubuläre Reabsorption erhöht den Phosphor und der Phosphor im Blut erhöht sich.

Prävention von Hyperkalzämie

Behandle aktiv die Grunderkrankung.

Hyperkalzämie Komplikationen Komplikationen, Koma, interstitielle Nephritis, Nierensteine

1. Viele Manifestationen von Hyperkalzämie sind nicht spezifisch für die Grunderkrankung. Sehr schwere Hyperkalzämie kann Koma und Tod verursachen.

2. Hyperkalzämie beeinträchtigt Vasopressin, was zu Polyurie und Polydipsie führen kann Offensichtliche Hyperkalzämie kann mit einem reversiblen Rückgang der Nierenfunktion einhergehen Dauerhafte Schäden treten auf, insbesondere wenn der Phosphorgehalt im Blut erhöht ist, Hyperkalzämie zu Nierenverkalkung und interstitieller Nephritis führen kann und auch Nierensteine auftreten können.Bei Patienten mit Hyperphosphatämie ist Kalzium sehr hoch. Kann sich in anderen weichen Geweben ablagern, einschließlich Haut und Hornhaut.

3. Hyperkalzämie ist leicht zu Digitalis-Vergiftung zu induzieren, sollte wachsam sein.

Symptome einer Hyperkalzämie Häufige Symptome Müdigkeit, Steifheit, Arrhythmie, Depression, Anorexie, Dehydration, Krämpfe, Koma, Verstopfung

Die klinischen Manifestationen von Hyperkalzämie hängen mit dem Anstieg und der Geschwindigkeit von Blutkalzium zusammen. Je nach Blutkalziumspiegel kann Hyperkalzämie in milde unterteilt werden: Blutkalzium liegt zwischen 2,7 und 3,0 mmol / l; mäßig: 3,0 bis 3,4. Zwischen mmol / l; Schweregrad: 3,4 mmol / l oder mehr.

1. Neuropsychiatrische Symptome: Leichtigkeit ist nur Müdigkeit, Burnout, Apathie, schwere Fälle haben Kopfschmerzen, Muskelschwäche, verminderte Sehnenreflexe, Depressionen, Reizbarkeit, Ganginstabilität, Sprachbehinderung, Gehör, Sehen und Orientierungslosigkeit oder Verlust. Stupor, abnormales Verhalten und andere mentale und neurologische Symptome, Hyperkalzämie-Krise kann auftreten, Krämpfe, Krämpfe, Koma, neuropsychiatrische Symptome sind vor allem hohe Kalziumtoxizität für Gehirnzellen, können elektrophysiologische Aktivitäten von Gehirnzellen stören.

2. Kardiovaskuläre und respiratorische Symptome: Kann erhöhten Blutdruck und verschiedene Herzrhythmusstörungen verursachen. EKG zeigt QT-Intervallverkürzung, ST-T-Veränderungen, atrioventrikuläre Blockade und Hypokaliämie-U-Welle, wenn nicht rechtzeitig behandelt. Kann tödliche Herzrhythmusstörungen verursachen, da Hyperkalzämie zu verstärkter Nieren- und Elektrolytdrainage, Verdickung der Bronchialsekrete, mukoziliärer Aktivität der Schleimhautzellen, schlechter Drainage der Bronchialsekrete, leicht zu verursachende Lungeninfektion, Atembeschwerden führen kann. Auch Atemstillstand.

3. Symptome des Verdauungssystems: manifestiert sich als Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung, schwere Darmlähmung, Kalzium kann Gastrin und Magensäuresekretion stimulieren, so dass Hyperkalzämie anfällig für Magengeschwüre, Kalzium ist Ektopische Ablagerungen im Pankreasgang und Kalzium stimulieren die Sekretion von Pankreasenzymen, die eine akute Pankreatitis verursachen können.

4. Symptome des Harnsystems: Ein hoher Kalziumspiegel im Blut kann zu einer Schädigung der Nierentubuli führen, so dass die Funktion der Konzentration der Nierentubuli in Kombination mit einer großen Menge Kalzium, die aus dem Urin ausgeschieden wird, beeinträchtigt wird. Dies führt zu Polyurie, Polydipsie, Polydipsie und sogar zum Verlust von Wasser, Elektrolytstörungen sowie Säure und Lauge Unausgeglichene Kalziumablagerungen im Nierenparenchym können interstitielle Nephritis, Salz-Salz-Nephropathie, Nierenkalzinose und letztendlich Nierenversagen verursachen, aber auch anfällig für Harnwegsinfektionen und Steine.

5. Die ektopische Ablagerung von Kalzium: Hyperkalzämie ist anfällig für ektopische Kalziumablagerung, kann in der Blutgefäßwand, Hornhaut, Membran, Trommelfell, periartikulärem und Knorpel abgelagert werden, kann Muskelatrophie, Hornhautkrankheit, Syndrom des roten Auges verursachen , Hörverlust und Gelenkstörungen.

6. Blutsystem: Aufgrund der Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren durch Calciumionen kann es zu einer ausgedehnten Thrombose kommen.

7. Hyperkalzämie-Krise: Wenn der Kalziumspiegel im Blut auf 4 mmol / l oder mehr erhöht wird, ist dies durch Polydipsie, Polyurie, starke Dehydration, Kreislaufversagen und Azotämie gekennzeichnet Kreislaufversagen.

In einigen schwerwiegenden Fällen kann es zu neurologischen Manifestationen kommen, einschließlich Lethargie, Müdigkeit und Reflexminderung, QT-Intervallverkürzung des EKGs, was darauf hindeutet, dass Hyperkalzämie, Bradykardie und atrioventrikuläre Blockade I-Grad vorliegen, und es kann akute Hyperkalzämie auftreten Signifikanter Blutdruckanstieg, gastrointestinale Manifestationen umfassen Schwäche Verstopfung und Anorexie, Übelkeit und Erbrechen in schweren Fällen, Hyperkalzämie verschiedener Ursachen kann mit akuter Pankreatitis assoziiert sein.

Hyperkalzämie-Untersuchung

1. Die Plasmacalciumkonzentration kann mehrfach bestimmt werden, da das Serum-Gesamtcalcium durch Serumalbumin gestört wird.Es wird daher davon ausgegangen, dass die Bestimmung von plasmaionisiertem Calcium der Bestimmung von Gesamtplasmacalcium überlegen ist, jedoch wird das Plasmacalciumion durch den pH-Wert des Blutes beeinflusst. Fehler können auftreten,

2. Serumalbumin sollte gleichzeitig gemessen werden, wenn das Gesamtcalcium im Serum gemessen wird, und der pH-Wert der Blutionen sollte gleichzeitig bei der Bestimmung des ionisierten Calciums gemessen werden, um die Messergebnisse zu korrigieren. Außerdem sollte bei der Messung des ionisierten Calciums darauf geachtet werden, dass die Druckpulszone nicht zu lange gedrückt wird und die Kompressionszeit zu lang ist. Lang kann den Blut-pH-Wert verändern und das Blutionencalcium zu einem falschen Anstieg bringen.

Entsprechend der Anamnese wurden die Symptome als B-Ultraschall, Röntgenuntersuchung, Radionuklidabtastung und CT-Untersuchung ausgewählt.

Diagnose und Identifizierung von Hyperkalzämie

Diagnosekriterien

1. Hyperkalzämie bezieht sich auf einen Anstieg der Konzentration an ionisiertem Calcium im Serum. Normalerweise wird Blutkalzium als Gesamtplasmakalzium bestimmt.> 2,7 mmol / l können als Hyperkalzämie angesehen werden. Gesamtplasmakalzium umfasst proteingebundenes Calcium und komplexes Calcium. Der Gehalt an ionisiertem Kalzium, Serumalbumin und das Gleichgewicht von Blutsäure und -base beeinflussen direkt die Konzentration an ionisiertem Kalzium.Bei der Analyse des diagnostischen Werts der Serum-Gesamt-Kalzium-Konzentration sollten die Einflussfaktoren berücksichtigt werden.

2. Die häufigste Ursache für Hyperkalzämie ist primärer Hyperparathyreoidismus. Die Krankheit schreitet langsam voran. In den frühen 50% der Patienten nehmen nur Hyperkalzämie, Hypophosphatämie und Nebenschilddrüse zu und es ist nicht einfach, sie loszulassen. Frühe Diagnose von Hyperkalzämie.

3. Die folgenden klinischen Hinweise sollten beachtet werden: Hyperkalzämie, wiederholtes Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, wiederholte Episoden einer akuten Pankreatitis, wiederkehrende Harnwegssteine oder Nierenkoliken, wiederholte pathologische Frakturen, ungeklärte Muskelschwäche und Muskelatrophie.

Differentialdiagnose

So identifizieren Sie die mit Hyperkalzämie verbundene Krankheit:

1 maligne Hyperkalzämie.

2 multiples Myelom.

3 drei Hyperparathyreoidismus.

4 Sarkoidose.

5 Vergiftung mit Vitamin A oder D.

6 Schilddrüsenüberfunktion.

7 sekundärer Hyperparathyreoidismus.

8 Pseudo-Hyperparathyreoidismus.

9 Kalziumrezeptorerkrankung, selektive venöse Intubation aus Schilddrüse, Tumordrainage und peripherem Venenblut, Blut-PTH oder aminoterminalem PTH können verwendet werden, um die Diagnose von pH TP und heterologem sekretorischem PTH-Tumor zu bestimmen.

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